酸堿平衡障礙

1、2024/3/19,1,體液含量及分布,60%,細胞內(nèi)液40%,細胞外液20%,血漿5%,組織間液15%,成人體液含量占,,,2024/3/19,2,細15% Na+ Cl-

2、 HCO3 - 外 胞,血5%液,第三間隙液,40%K+HPO42-,,2024/3/19,3,水在不同年齡人中所占比例不同,2024/3/19,4,男性比女性體液總量約高5%,2024/3/19,5,,進,出,飲水1200ml/天,

3、食物水1000ml/天,Na+,代謝水300ml,呼吸蒸發(fā)350ml/天,皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+,糞便排出150ml/天,尿1500ml/天Na+,水鈉攝入=水鈉排出,正常人每日水的攝入和排出量,2024/3/19,6,水鈉代謝的調(diào)節(jié)：,機體水分?鈉含量?,抗利尿激素（ADH） ?,血漿（晶體）滲透壓?,循環(huán)血量?血壓?,容量感受器?壓力感受器?,促進腎遠曲小管和集合管對水的重吸收,,,,,,

4、引起渴感,,抑制醛固酮分泌,,2024/3/19,7,水鈉代謝的調(diào)節(jié)：,機體水分?,醛固酮 ?,血漿（晶體）滲透壓?,循環(huán)血量?血壓?,腎牽張感受器?,,,,,,抑制ADH分泌,,腎素分泌?,,血漿K+?Na+ ?,,促進腎遠曲小管對Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促進K+、H+的排出,2024/3/19,8,以下內(nèi)容重點注意水與鈉的關系,水過多 （稀釋性低鈉血癥） 失水（血漿膠體滲透壓↓

5、 （細胞內(nèi)水、鈉缺失，毛細血管靜脈壓↑） 細胞外液容量減少）,,高滲性失水（濃縮性高鈉血癥） 低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥） 等滲性失水,水鈉代謝失常,,,,較少見的：轉(zhuǎn)移性和特發(fā)性低鈉血癥　潴鈉性高鈉血癥,2024/3/19,9,（一）高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）,進水不足失水過多,補給水或低滲溶液,H2O丟失＞鈉丟失細胞外液呈高滲,,,原因,概念▲,治療,2024/3/19

6、,10,病因：進水不足，失水過多,2024/3/19,11,高滲性失水的臨床表現(xiàn),輕度失水(體重的2-3%)：　口發(fā)渴　尿量少　　　　　　　　 　　　　　　飲水多中度失水(體重的4-6%)：　口渴重　咽下難　　　　　　　　　　　　　　　心率快　皮膚干　　　　　　　　　　　　　　工效低重度失水(體重的7%以上)：躁譫幻　脫水熱　　　　　　　　　　　　　　可昏迷　休克現(xiàn)　　　　　　　　　　　　腎衰竭,2024/3/19,1

7、2,高滲性失水臨床表現(xiàn)的解釋▲,,,,血漿,,,,組織間液,細胞內(nèi)液,,,,,,2024/3/19,13,,高滲性失水的診斷病史：臨床表現(xiàn)：實驗室檢查：1，尿鈉升高 2，尿比重升高 3，RBC，HB，Ht升高 4，血清鈉升高 ＞145 mmol/L　　　　　　5，血漿滲透壓＞3

8、10 mOsm/L,2024/3/19,14,,5.治則：1）防治原發(fā)?。?）補水為主，補鈉為輔，補液以5%~10%葡萄糖為主，適量補Na+ (先糖后鹽)。,高滲性脫水,適當補K+,2024/3/19,15,（二）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）,嘔吐、腹瀉、胃腸引流、大量出汗、大面積燒傷……只補水分，忽視鈉補充,,鈉丟失＞ H2O丟失細胞外液呈低滲,及時給予生理鹽水補充血容量，糾正低鈉和低氯的低滲狀態(tài)

9、,,原因,概念▲,治療,2024/3/19,16,低滲性失水的臨床表現(xiàn),輕度(血漿鈉130mmol/l左右）：乏、少、渴、　　　　　　　　　　　　　　　 暈、尿鈉低中度(血漿鈉120mmol/l左右）：惡心吐、肌肉痛、 手足麻、靜脈陷、

10、 壓低、尿鈉無重度(血漿鈉110mmol/l左右）：休克木僵昏迷,2024/3/19,17,,血漿,,,,組織間液,細胞內(nèi)液,,,,,,低滲性失水臨床表現(xiàn)的解釋▲,2024/3/19,18,,低滲性失水的診斷 病史 臨床表現(xiàn) 實驗室檢查：1 血鈉20:1(正常10：1),2024/3/19,19,,5 治則1）防治原發(fā)病2）合理補液 可補充等滲透液嚴重時補充高滲液。嚴

11、重時搶救休克,低滲性脫水,2024/3/19,20,（三）等滲性失水,臨床表現(xiàn)及其解釋▲,2024/3/19,21,等滲性失水的診斷,診斷：1，病史：2，臨床表現(xiàn)：3，實驗室檢查：血鈉、血漿滲透壓正常； 尿比重升高，血液濃縮,2024/3/19,22,5.治則(1)防治原發(fā)病(2)合理輸液。補充等滲溶液為主，輕者口服等滲鹽水；重者以靜滴生理鹽水為主，適量輸以5%

12、~10%的葡萄糖液(先鹽后糖),等滲性脫水,2024/3/19,23,補液方法,途徑：口服或鼻飼，中重度失水者靜脈。速度：先快后慢。注意：1監(jiān)測出入量、電解質(zhì)、酸堿度、　　　　　　生命征　　　 2 見尿補鉀（尿量＞30ml/h） 3 糾正酸堿平衡,2024/3/19,24,酸堿平衡失常,2024/3/19,25,,酸：釋H+者為酸,堿：受H+者為堿,酸堿概念,2024/3/19,26,弱堿性水論“度”賣

13、,,2024/3/19,27,酸堿平衡的調(diào)節(jié),,體液緩沖系統(tǒng),,肺,,腎,,離子交換,2024/3/19,28,血液緩沖: 化學緩沖系統(tǒng)（緩沖酸∕緩沖堿）,,H2CO3 (1),pH ∝,,Hb-,,HHb,HbO2-,,HHbO2,,碳酸氫鹽 ； 磷酸鹽； 血漿蛋白；血紅蛋白,,酸堿調(diào)節(jié),,2024/3/19,29,肺緩沖,酸堿調(diào)節(jié),通過剌激呼吸中樞調(diào)節(jié),,2024/3/19,30,腎調(diào)節(jié),排酸保堿,途徑

14、,HCO3—的重吸收磷酸鹽緩沖的酸化氨的分泌,酸堿調(diào)節(jié),2024/3/19,31,細胞緩沖:,離子交換,,K+Na+,,酸堿調(diào)節(jié),,2024/3/19,32,2024/3/19,33,1. pH2. PaCO23. CO2CP4. SB5. AB6. buffer bases (BB)7. base excess (BE)8. anion gap (AG),呼吸性因素,代謝性因素,呼吸+代謝因素,反映酸堿平衡變化的指標

15、及其意義,,2024/3/19,34,pH值,正常值:7.35-7.45意義:pH﹥7.45 失代償性堿中毒pH﹤7.35 失代償性酸中毒pH正常,,,,,7.35 7.45,,酸中毒,6.8,,堿中毒,7.8,death,death,pH,16 nmol/L,40,160,,【H+】,,正常,代償性,混合型,2024/3/19,35,動脈血CO2分壓 (PaCO2）,物理溶解的CO2,正常值,35

16、～45 mmHg , 平均40mmHg,意義,反映呼吸性因素,>45 mmHg: CO2 潴留,呼酸,代償后代堿,<35 mmHg: CO2 不足,呼堿,代償后代酸,2024/3/19,36,標準碳酸氫鹽(SB),基本排除呼吸性 因素影響，反映代謝性 因素,意義,定義,AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代謝 影響,實際碳酸氫鹽(AB),定義,意義,代酸，代償后的呼堿 ↑代堿，代償后的呼酸,↓,2024/3/1

17、9,37,2024/3/19,38,3.血漿CO2結(jié)合力（CO2CP）,,血漿中HCO3-所含的CO2量,正常值,22～29mmol/L,意義,反映雙重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的總和),CO2CP,代堿,代償后呼酸,代酸,代償后呼堿,CO2CP,,,2024/3/19,39,5. 緩沖堿(BB),反映代謝性因素,血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和主要為HCO3-和Hb-,,正常值：45-52mmol/L ,平均為4

18、8mmol/L,↓代酸 ↑代堿,2024/3/19,40,正常值：0±3mmol/L,6. 堿剩余(BE ),反映代謝性因素,標準條件下(PaCO2為40mmHg，體溫為37-38℃，Hb的氧飽和度為100％)，用酸或堿滴定全血標本至pH7.40時所需的酸或堿的量(mmol／L)。,代堿時，正值增加；代酸時，負值增加,2024/3/19,41,7. AG(anion gap),,,,,,,Na+,HCO3 －,,A

19、G,正常值,12 mmol/L,意義,AG↑—有機酸↑ 代酸,AG=UA－UC,AG=Na+－ (HCO3-+Cl-),,2024/3/19,42,酸堿平衡紊亂,,在病理情況下，機體酸性或堿性物質(zhì)的量發(fā) 生變化（過多或過少）而超過機體的調(diào)節(jié)能力， 或調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，使血漿pH值超越正常范圍稱為酸堿平衡紊亂。 ▲,2024/3/19,43,(Metabolic acidosis),代謝性酸中毒,以血漿 [HC

20、O3-] 原發(fā)性減少和pH 降低為特征的酸堿平衡紊亂類型?！鴥H有 [HCO3-]輕度降低而PH正常者稱為代償性代酸。,概念(concept),2024/3/19,44,,2024/3/19,45,(metabolic acidosis with increased anion gap),1．AG增大型代酸,特點： 血漿HCO3－減少 AG增大(固定酸增加) 血Cl－含量正常,2024/3/19,46,2024/3/19

21、,47,入酸增多(excess intake) 攝入水楊酸類藥(固定酸)過多,產(chǎn)酸增多(excess production of metabolic acids) 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮癥酸中毒(ketoacidosis),排酸減少(impaired excretion) 急、慢性腎衰排泄固定酸減少,原因(causes) ▲,2024/3/19,48,2．AG正常

22、型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap),特點： 血漿HCO3－減少 AG正常 血Cl－含量增加,2024/3/19,49,2024/3/19,50,HCO3－丟失(loss bicarbonate) 嚴重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術等,原因(causes),2024/3/19,51,機體的代償調(diào)節(jié)▲(Compensation),1.血漿的緩沖：H++ HCO

23、3-?H2CO3,2.呼吸調(diào)節(jié)：[H＋]??肺通氣量? CO2排出?,2024/3/19,52,3. 細胞內(nèi)緩沖,(intracellular buffering),acidosis → hyperkalemia,2024/3/19,53,4. 腎的代償,泌H＋? 泌氨? 重吸收HCO3-? 尿呈酸性,(renal compensation),2024/3/19,54,反常性堿性尿:(paradoxi

24、cal baseuria),高血鉀性酸中毒時:腎小管K+-Na+交換增加 H+ -Na+交換減少，泌H+減少 酸中毒病人排出堿性尿,2024/3/19,55,,,,,,,,2024/3/19,56,指標變化病生基礎,pH PaCO2 SB AB BB BE,,,,,,,？,[HCO3-] 原發(fā)性減少,H2CO3繼發(fā)性減少,,[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＜20/1

25、 or =20/1,2024/3/19,57,臨床表現(xiàn)及解釋,—主要是針對心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸的影響,,心血管,室性心律失常心肌收縮力減弱血管對兒茶酚胺反應性降低,高鉀血癥H＋升高鈣代謝障礙,中樞神經(jīng)系統(tǒng),抑制狀態(tài)：乏力，倦怠嗜睡，意識障礙昏迷，死亡,Γ-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP減少腦血管擴張供血不足,呼吸系統(tǒng),代償時興奮，Kussmaul呼吸；失

26、代償時抑制,2024/3/19,58,診斷,臨床表現(xiàn)＋血氣分析,2024/3/19,59,（四）防治原則,1 防治原發(fā)病 2 維持電解質(zhì)平衡,對低鉀者及時補充鉀制劑，以防糾酸過程中出現(xiàn)低鉀加重。 3 應用堿性藥　可補充 NaHCO3，一般口服即可，必要時可靜脈輸入。心衰者要防止輸入過多、過快。▲ 4 終末期腎衰患者透析糾正。但要防止過度糾正，以免引起腦脊液異常酸化。,2024/3/19,60,結(jié)合臨床,人體排污的下水道

27、－－－腎臟臨床上代酸常見，尤見于腎功能不全，腎功能檢查是住院病人的常規(guī)檢查項目，對于就診時主訴乏力、精神差的病人，更應注意查腎功能，必要時查血氣。,2024/3/19,61,代謝性堿中毒 （metabolic alkalosis）,概念：由血漿 引起的酸堿平衡紊亂▲,[HCO3-]的原發(fā)性升高,2024/3/19,62,,病因和發(fā)病機制,（一）碳酸氫鹽重吸收增多,2024/3/19,63,1. 容

28、量不足性堿中毒,主要原因：嘔吐致H+丟失，腸液中的HCO3- 不能被胃酸中和。 血容量不足導致HCO3-重吸收增加。,,,2024/3/19,64,2. 缺鉀性堿中毒(alkalosis induced by potassium depletion),血[K＋]↓,腎小管,2024/3/19,65,3. 低氯性堿中毒,利尿劑,近端小管重吸收Nacl減少，重吸收NaHCO3-增多,2024/3/19,66,4. 高碳酸血癥性堿

29、中毒,慢性呼酸通氣不足糾正過快，PaCO2急劇下降，腎重吸收HCO3-增加而致堿中毒。,2024/3/19,67,（二）腎碳酸氫鹽產(chǎn)生增加▲,多種原因使進入終末腎單位的Na+增加，引起腎HCO3－產(chǎn)生增加造成堿中毒,2024/3/19,68,1.使用排鉀保鈉類利尿藥,2024/3/19,69,2 鹽皮質(zhì)激素增加,保鈉排鉀,2024/3/19,70,3. Liddle綜合征,為一種常染色體顯性遺傳病，潴鈉排鉀，導致腎性代謝性堿中毒。,20

30、24/3/19,71,（三）有機酸代謝轉(zhuǎn)化緩慢,常見于糖尿病酮癥酸中毒胰島素治療后，和透析使大量醋酸進入體內(nèi)。　考證：　　　1　有機酸如：醋酸、乳酸、乙酰乙酸等在體內(nèi)經(jīng)　　　　　　三羧酸循環(huán)可產(chǎn)生HCO3-　　　2　是否代謝轉(zhuǎn)化越緩慢產(chǎn)生的HCO3-越多？　　　3　經(jīng)查閱《血液凈化學》《腎臟替代治療學》　　　　　《內(nèi)分泌學》《實用內(nèi)科學》及百度搜索，均　　　　 未找到相關論述。,2024/3/19,72,機體的代償調(diào)節(jié)▲

31、,體液的緩沖和細胞內(nèi)外離子交換,肺的代償調(diào)節(jié),OH-＋H2CO3/H2PO4- HCO3-,,,pH,,H＋— K＋交換,,低鉀血癥,呼吸抑制,腎的代償調(diào)節(jié),泌H＋泌NH4 ＋ 減少，HCO3 -重吸收減少,出現(xiàn)堿性尿（但缺鉀性堿中毒時病人排出反常酸性尿）,作用不大,2024/3/19,73,輕度無明顯癥狀，可伴有病因帶來的癥狀,臨床表現(xiàn)及解釋,嚴重時：,中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變,煩躁不安精神錯亂意識障礙,?！?

32、氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高，谷氨酸脫羧酶活性降低，使γ— 氨基丁酸分解加強，生成減少缺氧,血紅蛋白氧離曲線左移,缺氧,血漿游離鈣降低,抽搐驚厥,神經(jīng)肌肉興奮性升高,低鉀血癥,肌肉無力心律失常,2024/3/19,74,代酸代堿的直觀區(qū)別,代堿興奮代酸抑制,2024/3/19,75,代謝性堿中毒的診斷,病史、臨床表現(xiàn)確診依賴實驗室檢查：,2024/3/19,76,實驗室指標,,pH PaCO2 SB

33、 AB BB BE,？,[HCO3-]原發(fā)性增高,H2CO3繼發(fā)性增高,,,,[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＞20/1, pH↑ or =20/1, pH nor,,,,2024/3/19,77,防治原則,輕中度者以治療原發(fā)病為主 去除失酸、增堿因素，血容量不足者用生理鹽水擴容，低鉀者補充鉀低氯性堿中毒（對氯有反應性堿中

34、毒） 給予等張或半張鹽水或補充CaCl2, 另外，氯化銨、稀鹽酸、精氨酸等也是可選藥 物。,2024/3/19,78,呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）,▲概念：由[ H2CO3 ] （PaCO2 ）原發(fā)性升高所引起的酸堿平衡紊亂,,2024/3/19,79,（一）原因和機制,基本機制：CO2排出減少，吸入過多，使血漿[H2CO3]升高▲ 1.

35、肺通氣障礙 　COPD　哮喘持續(xù)狀態(tài) 2. CO2吸入過多 　農(nóng)村的紅薯窖,2024/3/19,80,（二）機體的代償調(diào)節(jié)▲,1.細胞緩沖（急性呼酸主要代償） (1) 細胞內(nèi)外 H+-K+交換 (2) RBC內(nèi)外HCO3--Cl-交換 結(jié)果：血鉀↑，血氯↓2. 腎代償（慢性呼酸主要代償）,2024/3/19,81,,紅細胞,血漿,CO2?,,CO2?,,H2CO3?,,,,,H+,

36、HCO3-,,Hb -,,HCO3-,Cl -,,Cl -,H+,,K+,,,Pr-,,+H2O,[HCO3-],[ H2CO3 ],,,?,2024/3/19,82,,基本同代酸，較代酸嚴重：,臨床表現(xiàn),,脂溶性、擴血管、迅速,H+ +CO2,,2024/3/19,83,臨床表現(xiàn)及解釋,受PaCO2升高的影響，主要對心血管、 中樞神經(jīng)影響大; 急性明顯。,對血管,擴張血管,腦血管擴張頭痛,間接作用,血管運動中樞，縮血管,

37、直接作用,,中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能改變,頭痛，不安，震顫，精神錯亂，嗜睡，昏迷,,肺性腦病,2024/3/19,84,診斷,病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查（主要是血氣分析）,2024/3/19,85,指標變化,,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,[HCO3-]繼發(fā)性增高,H2CO3原發(fā)性增高,,,,,,,[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＜20/1

38、 or =20/1,2024/3/19,86,（四）防治原則,1. 防治原發(fā)病2. 改善通氣,加強呼吸機管理3. 應用堿性藥(同代酸),2024/3/19,87,臨床實例,腦干梗塞患者，意識障礙逐漸加重　認識過程：開始認為是單純腦梗塞加重　　　　　　后查血氣發(fā)現(xiàn)呼酸?！　〔灰蛔畛醯脑l(fā)病所障目。,2024/3/19,88,呼吸性堿中毒 (respiratory alka

39、losis）,概念： 由[ H2CO3 ] （PaCO2 ） 原發(fā)性降低所引起的酸堿平衡紊亂▲,2024/3/19,89,原因與機制 (Causes and mechanisms),CO2排出過多▲ (低氧血癥,中樞病變，精神因素,高代謝，藥物),2024/3/19,90,代償機制,１. CO2減少　　呼吸淺而慢　　CO2潴留２. 腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼堿的主要代償）,,,2024/3/19,91,腎代償?shù)膸讉€方面　(rena

40、l compensation),泌H+ ↓泌氨↓HCO3-重吸收↓ 尿pH ?,2024/3/19,92,臨床表現(xiàn) 基本同代堿， 1.口唇四肢發(fā)麻，手足抽搐，在急性呼堿時更易出現(xiàn)； 2.腦血管收縮，GABA生成減少，腦組織缺氧加重； 3.組織缺氧。,2024/3/19,93,診斷,病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查,2024/3/19,94,指標變化,pH PaCO2 SB AB B

41、B BE,,,,？,[HCO3-]繼發(fā)性減少,H2CO3原發(fā)性減少,,[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＞20/1，pH or =20/1, pH,,,,,,2024/3/19,95,防治原則　　1.防治原發(fā)病　　2.降低病人的通氣過度，如精神性通氣過度可用鎮(zhèn)靜劑。　　3.吸入含5％CO2的混合氣體，以提高血漿H2CO3濃度?！　?.補給

42、鈣劑 手足搐搦者可靜脈適量補給鈣劑以增加血漿[Ca++]。,2024/3/19,96,,各型酸堿平衡紊亂指標的變化,代酸,呼酸,代堿,呼堿,,小結(jié),2024/3/19,97,混合型酸堿平衡紊亂,單因素混合型酸堿平衡紊亂：致病因素為代謝性或呼吸性的。雙因素混合型酸堿平衡紊亂：指同時存在代謝和呼吸性的致病因素。,2024/3/19,98,出現(xiàn)混合型酸堿平衡紊亂的原因,代償　代酸伴呼堿　代堿伴呼酸疊加　代酸＋呼酸　代堿＋呼堿抵消　

43、如代酸并呼堿時兩種紊亂抵消,2024/3/19,99,,重點是判斷原發(fā)失衡,2024/3/19,100,混合型酸堿平衡紊亂的判斷方法,兩規(guī)律、三推論,2024/3/19,101,二規(guī)律、三推論,規(guī)律1：HCO3- 、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性 同向性：機體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液pH于7.4±0.05（ HCO3-/αPaCO2 = 20/1 ）的生理目標

44、 極限性：HCO3-原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為 12～45mmol/L。推論1 ：HCO3-/ PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/ PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡,2024/3/19,102,規(guī)律2：原發(fā)失衡的變化 > 代償變化推論3：

45、原發(fā)失衡的變化決定PH偏向 例1：血氣 pH 7.32，PaCO2  30mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素 例2：血氣 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素,2024/3/19,103,,例1：分析：PaCO2≤40 mmHg（30mmHg）