級酸堿平衡紊亂課件

1、P46,第四章 酸堿平衡紊亂,,acid-base disturbance,Dept. of Pathophysiology,因酸堿負(fù)荷過度、不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性失衡的病理過程。,concept,人體適宜的酸堿度,動脈血pH值 7.35~7.45,(1)某糖尿病患者血氣檢測如下： pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg；,(2)一位肝性腦病患者血氣檢測如下： p

2、H 7.47, PaCO2 26.6mmHg, HCO3- 19.3mmol/L。,,（3）某患者因肺心病住院治療血氣檢測如下： pH 7.43, PaCO2 61 mmHg, HCO-3 38mmol/L， [Na+]140mmol/L, [K+]3.5mmol/L, [Cl-] 74mmol/L,,,,,,,,,,案例（ Case）,酸堿的概念(concept)酸：在化學(xué)反應(yīng)中，凡能釋放出H+的化學(xué)物質(zhì)。,如：

3、有機(jī)酸、HCl、H2SO4、 H2CO3 、 HPr、NH4+等,堿：在化學(xué)反應(yīng)中，凡能接受H+的化學(xué)物質(zhì)。,如：OH-、NH3、 Pr- 、 HCO3-等,酸堿物質(zhì)的來源及穩(wěn)態(tài),酸,,揮發(fā)酸：碳酸,,經(jīng)肺排出,固定酸：硫酸、磷酸、尿酸,,經(jīng)腎排出,NH3、有機(jī)酸鹽、堿性氨基酸,堿：,H2CO3,H2O + CO2,,,呼吸調(diào)節(jié),腎性調(diào)節(jié),,300－400L CO2/天/人＝15 mol H+,50~100mmol/天/人 代謝產(chǎn)生

4、,(volatile acid),(fixed acid),,,酸堿平衡的調(diào)節(jié),（一）血液的緩沖調(diào)節(jié) 緩沖系統(tǒng)：弱酸及其相對應(yīng)的緩沖堿組成,NaHCO3 + HCl NaCl+ H2CO3 H2CO3 CO2+H2O,,,H2CO3 +NaOH NaHCO3+H2O,,緩沖機(jī)制：,,,,,,,,,,經(jīng)肺排出,經(jīng)腎排出,HCO3- / H2CO3緩沖系統(tǒng)的

5、特點：,含量最多，占總量的1/2以上 可通過肺和腎進(jìn)行開放調(diào)節(jié),緩沖固定酸、不能緩沖揮發(fā)酸,H+ + HCO3- H2CO3,,,,,,H2CO3,,,,,（二）肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用,通過改變肺泡通氣量來控制二氧化碳的排出量,延髓呼吸中樞,外周化學(xué)感受器,,PaO2,,PaCO2,,pH,,40mmHg＜PaCO2＜80mmHg，,呼吸加深加快，肺通氣量增加,CO2排出,,pH,,中樞化學(xué)感受器,,,（三）腎的調(diào)節(jié)

6、作用,正常飲食： 尿pH為6.0左右,酸堿失衡： 尿pH?4.4、尿pH ?8.0,途徑一：近曲腎小管對NaHCO3的重吸收,途徑二：遠(yuǎn)曲腎小管對NaHCO3的重吸收,尿pH<4.8時緩沖喪失,,,,途徑三： NH4+的排出,NH4+,（四）細(xì)胞的緩沖作用,,（1）細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換（影響血[K+]）,（2）骨骼緩沖作用（可造成骨質(zhì)疏松） Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2++2H2PO4-,,K +

7、,,[H＋],H＋,K＋,HCO3－ Cl－,HCO3－ Cl－,細(xì) 胞,,,,血液緩沖系統(tǒng)：反應(yīng)迅速，作用不能持久； 肺的調(diào)節(jié)：作用效能最大，30分鐘達(dá)到高峰； 細(xì)胞的緩沖：3~4小時后發(fā)揮作用； 腎的調(diào)節(jié)：作用慢，數(shù)小時后起作用，3~5天達(dá)高峰。,小 結(jié),第二節(jié) 酸堿平衡紊亂的類型及常用指標(biāo),,動脈血pH,意義:（1）能區(qū)分酸或堿中毒，不能區(qū)分代 謝

8、性或呼吸性酸堿紊亂 (2)pH正常,,酸堿平衡,酸堿中毒并存的混合性紊亂,一、常用檢測指標(biāo)及其意義,代償性酸堿平衡紊亂,HCO3-,,pH = pKa + lg,?PaCO2,,概念：溶液中H+濃度的負(fù)對數(shù)。,正常值：動脈血7.35～7.45,動脈血二氧化碳分壓 （partial pressure of carbon dioxide, PaCO2）,概 念：物理溶解

9、在血漿中的二氧化碳分子 所產(chǎn)生的張力。正常值：33～46mmHg,平均40mmHg ( 1mmHg=0.133kPa)意 義：原發(fā)性↑—呼酸 原發(fā)性↓—呼堿,PaCO2是反映呼吸的指標(biāo)。,,標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽 (standard bicarbonate SB),意 義: 原發(fā)性?…代堿 原發(fā)性?…代酸,正常值: 22~27mmol/L，

10、平均24 mmol/L,概 念: 標(biāo)準(zhǔn)條件下測得的血漿HCO3- 濃度。,38 ?C Hb完全氧合 PaCO2 40mmHg,,,正常值：AB=SB意 義：判斷呼吸及代謝雙因素的指標(biāo)。 AB與SB差值反映呼吸因素的變化。,實際碳酸氫鹽（actual bicarbonate, AB）,概念: 實際條件下測得的血漿HCO3-濃度。,隔絕空氣、實際血氧飽和度、PaCO2,,,×,,,,呼吸障礙

11、,AB,,,代謝性酸中毒或慢性呼吸性堿中毒有代償變化,正常人: A.B.＝S.B.=22~27(24mmol/L),A.B＞S.B.=正常,提示呼吸性酸中毒,A.B.＜S.B.＝正常,提示呼吸性堿中毒,代謝性堿中毒或慢性呼吸性酸中毒有代償變化,A.B、S.B. 均＞正常,提示,A.B、S.B. 均＜正常,提示,緩沖堿（buffer base ,BB）,概 念：血液中一切具有緩沖作用的負(fù)

12、 離子總和。正常值：45～52mmol/L意 義： 反映代謝因素的指標(biāo)。,標(biāo)準(zhǔn)條件下測定,堿剩余（base excess ,BE） 堿缺失（base deficit,-BE）,概 念：在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿將1L全血或 血漿滴定到pH為7.4時所用的酸或堿的量。 用酸滴定稱堿剩余（BE） 用堿滴定稱堿缺失（-BE）正常值：-3～+3 mmol/L意 義：

13、反映代謝因素的指標(biāo)。,,,陰離子間隙（anion gap , AG）,概 念：血漿中未測定陰離子（UA）與未測 定陽離子（UC）的 差值。 AG=UA-UC 正常值：10～14 mmol/L意 義：反映代謝因素，區(qū)別不同類型代謝 性酸中毒。,,,根據(jù)電中性定律：Na+ +UC= (HCO3-+Cl-) +UA AG=UA-UC

14、 =Na+-(HCO3-+Cl-) =12±2 mmol/L,,AG,,二、酸堿平衡紊亂的分類,pH,酸中毒 堿中毒,代謝性 呼吸性,原因,pH,acidosis,alkalosis,respiretory,[HCO3-]↓,[HCO3-]↑,PaCO2↑,PaCO2↓,metabolic,metabolic,respiretory,,,,,,,,,酸堿平衡紊亂分類,,單純型酸堿平衡紊

15、亂,,呼吸性因素,,呼酸 PaCO2↑,呼堿 PaCO2↓,代謝性因素,,代酸 HCO3-↓,代堿 HCO3-↑,混合型酸堿平衡紊亂,一.代謝性酸中毒（metabolic acidosis）,第三節(jié) 單純性酸堿平衡紊亂,原發(fā)性HCO3-↓而導(dǎo)致pH下降,pH = Pka + lg,[HCO3-],[?PaCO2],pH,,,定義(concept),,,,（一）原因和機(jī)制,H+,,固定酸產(chǎn)生：乳酸中毒、酮癥酸中毒,固定酸排泄障礙：嚴(yán)重腎功

16、能衰竭， H+排泄障礙(?型腎小管型酸中毒 ),攝入過多：水楊酸中毒、含氯的成酸性藥物攝入過多,（Lactic Acidosis）,（Ketoacidosis）,H+,,,,,,,,,,K+,,尿,,上皮細(xì)胞,血,,,,,,,H+,,H+,,HCO3-,,HCO3-丟失過多,HCO3-濃度下降：血液稀釋,輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)腹瀉、腸瘺Ⅱ型腎小管性酸中毒碳酸酐酶抑制劑,,,,,H＋,K＋,K＋,H＋,

17、,,,,高血鉀,代謝性酸中毒,,分型,AG正常型,,,AG增高型,(Classification),,,原因和機(jī)制：,特點： 血漿[HCO3－] ?，AG?，血[Cl－] 正常,產(chǎn)酸過多腎排酸減少攝入酸過多,,血漿固定酸↑,消化道丟失HCO3-?腎小管性酸中毒碳酸酐酶抑制劑使用不當(dāng) 含Cl－的酸性藥物攝入?,特點： 血漿[HCO3－] ?，AG正常，血[Cl－ ] ?,原因和機(jī)制：,HCO3-丟失↑Cl－攝入↑,,（二）

18、機(jī)體的代償調(diào)節(jié),血漿的緩沖： H++ HCO3-?H2CO3,呼吸調(diào)節(jié)： 肺通氣量?,CO2排出?,,,平衡向右移動,HCO3-pH=pKa+lg 0.03 ×PCO2,,,,,細(xì)胞外液,腎小管腔,[H＋]?,H＋+Pr-→HPr,,H＋? Na＋交換?,,K＋? Na＋交換?,,酸中毒,細(xì)胞內(nèi)緩沖,高血鉀,,約1/2,H＋,,尿液,,腎的代償

19、,泌H＋? 泌氨? 重吸收HCO3-? 尿呈酸性,碳 酸 酐 酶谷胺酰氨酶,活性,,,血氣參數(shù) (blood-gas parameters),原發(fā)性: pH SB AB BB BE,,,,負(fù)值,繼發(fā)性: PaCO2 血[K＋],,,(In the case of simple metabolic acidosis),代酸特征：HCO3-原發(fā)性↓↓,,,

20、,呼吸興奮,（血）,,,,代謝性酸中毒的預(yù)計代償公式 ⊿PaCO2=1.2⊿[ HCO3-]±2,判 斷,如實測PaCO2在預(yù)測PaCO2范圍之內(nèi)，單純性代酸如實測值>預(yù)測值的最大值，CO2潴留，代酸+呼酸如實測值<預(yù)測值的最小值， CO2排出過多，代酸+呼堿,(1)某糖尿病患者血氣檢測如下： pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg；,,,,⊿PaCO2

21、=1.2⊿[ HCO3-]±2 = 1.2?（24?15）±2,= 1.2?9±2,=10.8±2,預(yù)計PaCO2 =（40 ?10.8）±2 =27.2～31.2,實測PaCO2 為30在（ 27.2～31.2 ）范圍內(nèi)，單純性代酸,,⊿PaCO2=標(biāo)準(zhǔn)PaCO2?預(yù)計PaCO2,（三）對機(jī)體的影響(effects on organism),1、心血管系統(tǒng)：,室性心律失常

22、與高血鉀有關(guān),心肌收縮力?（pH＜7.20）,血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低,竟?fàn)幮砸种艭a2+與肌鈣蛋白結(jié)合,抑制心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)(SR)釋放Ca2+,H+↑,,減少Ca2+內(nèi)流,2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變,機(jī) 制,腦能量生成?,γ-氨基丁酸?,谷氨酸,谷氨酸脫羧酶(+),γ-氨基丁酸?,,,中樞抑制,主要臨床表現(xiàn)：嗜睡、意識障礙、昏迷,pH降低,（pH6.5）,4、骨骼系統(tǒng)改變,臨床表現(xiàn)：纖維性骨炎、佝僂病、骨軟化癥,機(jī) 制：骨骼釋放鈣

23、鹽,Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2++2H2PO4-,,(四) 防治的病理生理基礎(chǔ),防治原發(fā)病 應(yīng)用堿性藥,可選用的堿性藥物： √碳酸氫鈉（sodium bicarbonate ） 乳酸鈉（ sodium lactate） 三羥甲基氨基甲烷 (tromethamine ，THAM) THAM + H2CO3 → THAM·H + HCO3-,二.呼吸性酸中毒

24、 （respiratory acidosis）,定義(Concept),原發(fā)性PaCO2升高而導(dǎo)致pH值下降。,呼吸中樞抑制,呼吸肌麻痹,呼吸道阻塞,胸廓病變,肺部疾患,呼吸機(jī)使用不當(dāng),（一）原因和機(jī)制,肺通氣障礙,血漿 [H2CO3]?,,,腦腫瘤、腦炎、腦血管以外、腦外傷、藥物等,,,,,異物梗阻等,,,,脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力等,,（二）分類(classification),急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒,,指

25、PaCO2高濃度潴留達(dá)24小時以上者。,急性呼吸道阻塞 急性心源性肺水腫 中樞或呼吸肌麻痹等,機(jī)體的代償(compensation),急性呼吸性酸中毒,僅靠細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖，常表現(xiàn)為失代償。,（由非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖）,常見于,,,急性呼吸性酸中毒時Pco2與[HCO3-] 二者關(guān)系如下式所示： △[HCO3-]=0.1△Pco2±1.5,,細(xì)胞內(nèi)緩沖,,RBC,CO2+

26、H2O→H2CO3,,plasma,H2CO3,,[HCO3- ]↑,K+,,[K+]↑,CO2↑,,H+,HCO3- H+ +Hb-,,,HHb,,Cl-,Cl-?,結(jié)果：血pH回升，血鉀增高，血氯降低,,,,,HCO3-,+,,,慢性呼酸,氣道及肺部慢性炎癥引起COPD肺廣泛纖維化肺不張等,,機(jī)體的代償(compensation),[HCO3-]/[H2CO3]比值接近20∶1,pH值接近正常,,常見于,慢性呼吸性

27、酸中毒時Pco2與[HCO3-] 二者關(guān)系如下式所示： △[HCO3-]=0.35△PCO2±3,急性: pH PaCO2 AB > SB PaCO2 10mmHg, HCO3－代償性 1 mmol/L,,,慢性: pH PaCO2 AB > SB

28、 PaCO2 10mmHg HCO3－代償性 3.5 mmol/L,,,,,血氣參數(shù) (blood-gas parameters),(In the case of simple respiratory acidosis),呼酸特征： PaCO2升高,,,,,,一位慢性肺心病患者出現(xiàn)酸堿平衡紊亂。其PaCO2為60mmHg。這位患者的代償最大限值是多少？,Δ[HCO-3] = 0.35Δ

29、PaCO2 ±3,Δ[HCO-3] =預(yù)計HCO-3 -正常HCO-3值,預(yù)計HCO-3,=[0.35×（60-40）+24] ±3,=31mmol/L±3,=28~34mmol/L,（四）對機(jī)體的影響(effects on organism),與代酸相同，但CNS癥狀更明顯,CO2直接舒張血管：使腦血流量增加，引起頭痛。,對中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響：表現(xiàn)為肺性腦病。,心律失常：高鉀血癥,(五)防治

30、的病理生理基礎(chǔ),去除病因改善通氣,慎用堿性藥物,根據(jù)情況可行：氣管切開人工呼吸解除支氣管痙攣祛痰，給氧等措施。,,,,,三.代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）,血漿[HCO3-]原發(fā)性增高而導(dǎo)致pH值上升。,定義(Concept),HCO3- pH = pKa+lg 0.03 ×PCO2,,,（一）原因和機(jī)制,1.酸性物質(zhì)（H+）丟失過多（1

31、）經(jīng)胃丟失 丟失H+ 丟失Cl-（低氯性堿中毒） 丟失K+（低鉀性堿中毒） 丟失體液,,,,,,,,,,,cell,胰腺細(xì)胞,CO2+H2O,,CA,H2CO3,,,H+,,,,,,H+,HCO3-,HCO3-,Cl-,Cl-,Cl-,CO2+H2O,,H2CO3,,,H+,H+,,HCO3-,HCO3-,,Na+,,Na+,,,Na+,（餐后堿潮）,,H+、Cl-,,stomach,bowel,,Blo

32、od vessel,,,,小管液,主 細(xì) 胞,血液,,髓袢及遠(yuǎn)曲小管初段,,,Na+,Cl-,,,,Na+,K+,,,,H+,,,NH4 Cl排出,使用髓袢類或噻嗪類利尿劑,（2）經(jīng)腎丟失,,,鹽皮質(zhì)激素過多,Na+,,,2. HCO3- 攝入過多:3. H+向細(xì)胞內(nèi)移動（由低鉀引起）,血,,H+,H+↓,K＋,K＋↓,,腎小管,H+,,,,K＋,,,,(1),(2),Na＋交換↓,Na＋交換↑,排出H+ ↑,,分 類,鹽水反應(yīng)性堿中

33、毒,鹽水抵抗性堿中毒,,嘔吐胃液吸引應(yīng)用利尿劑,,Cl-,,HCO3- 排出,全身性水腫醛固酮增多嚴(yán)重低鉀等,鹽水治療無效,(Classification),,,（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié),2.呼吸調(diào)節(jié)： [H＋]? 肺通氣量?,,,1.血漿的緩沖: 代償有限,（最大代償：PaCO2升到55mmHg）,代謝性堿中毒時體液[H+]降低，[OH-]升高則： OH- ↑＋ H2CO3→ HCO3-

34、 ↑＋H2O OH- ↑＋ HPr→ Pr- ↑＋H2O通過緩沖而減弱其堿性。當(dāng)HCO3- 升高則： HCO3- ↑＋ HA → H+ ↑＋A -↑,CO2排出?,,,,細(xì)胞外液,腎小管腔,H＋,,堿中毒→低血鉀,K＋ ?,,3. 細(xì)胞內(nèi)緩沖,[H＋]?,(1),(2),K＋,[H＋]?,,細(xì) 胞,4. 腎的代償,泌H+ ↓ 泌氨↓ HCO3-重吸收↓ 尿pH ?,

35、碳酸酐酶、谷胺酰氨酶活性,,尿液呈堿性,低血鉀 缺Cl 醛固酮增多,,尿液呈酸性,堿中毒,,,？,原發(fā)性: pH SB AB BB BE繼發(fā)性: PaCO2 血[K＋],,,,,,,正值,血氣參數(shù) (blood-gas parameters),代堿特征：HCO3-原發(fā)性?,,(In the case of simple metabolic alkalosis),

36、呼吸抑制,（血）,,,,（三）對機(jī)體的影響(effects on organism),1、CNS：中樞興奮 (煩躁不安、精神錯亂、 意識障礙),γ-氨基丁酸?,機(jī)制：,（pH8.2）,機(jī)制: pH?血中游離[Ca2+]↓,手足搐搦,2、神經(jīng)肌肉：興奮性?（血鈣減少）,3.血紅蛋白氧離曲線左移：組織缺氧,4.電解質(zhì)代謝：低鉀血癥,(四) 防治的病理生理基礎(chǔ),積極防治引起代謝性堿中毒的原發(fā)病鹽水反應(yīng)性堿中毒 補充0.

37、9%或0.45%的鹽水注意糾正低血鉀癥或低氯血癥對鹽水抵抗性堿中毒 可使用碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺以抑制腎小管上皮細(xì)胞中H2CO3的合成，從而減少H+的排出和HCO3-的重吸收。,四.呼吸性堿中毒 (respiratory alkalosis）,肺通氣過度引起血漿H2CO3濃度（ PaCO2 ）原發(fā)性減少而導(dǎo)致pH值上升。,定義(Concept),pH =pKa+Lg

38、 0.03 ×PCO2,,HCO3-,,（一）原因和機(jī)制,血[H2CO3]?,低氧血癥和肺疾患中樞病變精神性通氣過度高代謝藥物人工呼吸機(jī)使用不當(dāng),,CO2排出?,,分 類,急性呼吸性堿中毒,慢性呼吸性堿中毒,,(classification),如人工呼吸過度,低氧血癥,高熱等,如慢性顱腦疾病，肺部疾病等,（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié),[H2CO3]↓,,HCO3- + H+,,,H2CO3,[K＋],,K＋

39、,HCO3-,HCO3-,H++,,H2CO3,,CO2,Cl-,Cl-,1. 細(xì)胞內(nèi)緩沖,H+,HHb,,RBC,,,plasma,,,,代償結(jié)果：低鉀、高氯,,急性呼堿時血漿Pco2與[HCO3-]二者的關(guān)系： △[HCO3-] = 0.2△Pco2 ×±2.5 常為失代償者。,2. 腎的代償,泌H+ ↓泌氨↓HCO3-重吸收↓ 尿pH ?,碳酸酐酶、谷胺酰氨酶活性,

40、,慢性呼吸性堿中毒 血漿Pco2與[HCO3-]二者的關(guān)系如下： △[HCO3-] = 0.5△Pco2 ×±2.5,(In the case of simple respiratory alkalosis),呼堿特征： PaCO2原發(fā)性↓↓,血氣參數(shù) (blood-gas parameters),基本同代堿,PaCO2,,,腦血管收縮,細(xì)胞內(nèi)堿中毒,,糖原分解,,,磷酸化合物

41、生成,,,細(xì)胞外液磷進(jìn)入細(xì)胞,,血漿磷酸鹽,,,（三）對機(jī)體的影響(effects on organism),,治療原發(fā)病急性呼堿可吸入5%CO2混合氣體，提高血漿H2CO3濃度。如精神性通氣過度可用鎮(zhèn)靜劑。手足搐搦者可靜脈適量補給鈣劑以增加血漿[Ca++],(四) 防治的病理生理基礎(chǔ),,第四節(jié) 混合型酸堿平衡紊亂,同一患者體內(nèi)同時存在兩種或兩種以上的酸堿平衡紊亂。,,,相加型,pH H2CO3

42、 HCO3-,,,（代償）,（原發(fā)）,,,,（原發(fā)）,,（代償）,,,,,N,,,N,,混合,,,（代償）,,（原發(fā)）,,,（原發(fā)）,,（代償）,,,,混合,,,N,,,N,,,相消型,pH H2CO3 HCO3-,代酸,（代償）,（原發(fā)）,呼堿,（原發(fā)）,（代償）,,N,混合,代堿,（代償）,（原

43、發(fā)）,呼酸,（原發(fā)）,（代償）,,混合,N,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,pH H2CO3 HCO3-,代酸,（代償）,代堿,（代償）,（原發(fā)）,,混合,N,N,N,三重型酸堿平衡紊亂,pH H2CO3 HCO3-,,代酸+代堿

44、+呼酸,代酸+代堿+呼堿,不定,不定,不定,不定,不定,不定,,,,,,,,,,,,,（原發(fā)）,相消型,第五節(jié) 分析判斷酸堿平衡紊亂的方法 及病理生理基礎(chǔ),分析酸堿平衡紊亂病例的基本思路和規(guī)律：一看pH, 定酸中毒或堿中毒二看病史, 定HCO3–和PaCO2誰是原發(fā)或繼發(fā)改變?nèi)丛l(fā)改變, 定呼吸性或代謝性酸堿失衡四看AG , 定代酸類型五看代償公式, 定單純型或混合型酸堿失衡,

45、（1）數(shù)值在代償預(yù)計值范圍內(nèi)，為單純型 ABD；（2）數(shù)值明顯超過或低于代償預(yù)計值，為 混合型ABD,三、常用單純性ABD的預(yù)計代償公式,某肝性腦病患者，pH = 7.50, PaCO2 =26.6 mmHg, HCO-3 = 19.3mmol/L。該病人發(fā)生何種酸堿平衡紊亂？,Δ[HCO-3]↓= 0.5ΔPaCO2±2.5 = [0.5x(40-26.6)] ±2.5

46、 = 6.7±2.5 mmol/L Δ[HCO-3] = 正常HCO-3– 預(yù)計HCO-3 預(yù)計HCO-3 = {24-6.7}±2.5 = 17.3±2.5 mmol/L =14.8～19.8 mmol/L,呼堿,病例1,某肺心病經(jīng)過治療的患者，pH = 7.4, PaCO2 =57 mmHg, HCO-3 =34mmol/L。該患者發(fā)生何

47、種酸堿平衡紊亂？,Δ[HCO-3]↑= [0.35ΔPaCO2]±3 = [0.35x(57-40)] ±3 = 5.95±3 mmol/L Δ[HCO-3] = 預(yù)計HCO-3 -正常HCO-3 預(yù)計HCO-3 = {5.95 + 24}±3 = 29.95±3 = 26.95 ～ 32.9

48、5 mmol/L,呼酸+代堿,病例2,某肺心病經(jīng)過治療的患者，pH = 7.43, PaCO2 =61 mmHg, HCO-3 = 38mmol/L，[Na+]140mmol/L, [K+]3.5mmol/L, [Cl-]74mmol/L 。該病人發(fā)生何種酸堿平衡紊亂？,Δ[HCO-3] = 預(yù)計HCO-3 -正常HCO-3預(yù)計HCO-3 = {7.35 + 24}±3 = 31.35±3