中南大學(xué)-病理生理學(xué)--酸堿平衡和酸堿平衡紊亂

1、第三章 酸 堿 平 衡 和　 酸 堿 平 衡 紊 亂(Acid-base balance and Acid-base disturbance),中南大學(xué)病理生理學(xué)教研室 涂 自 智,1.什么是酸堿平衡紊亂，機(jī)體對酸堿平衡是怎樣進(jìn)行調(diào)節(jié)的?2.一個(gè)病人的pH等于7.4,他有不有酸堿失衡? 為什么?3.一個(gè)病人的pH、PaCO2、HCO3-均正

2、常,他有不有酸堿失衡? 為什么? 4.怎樣分析一個(gè)酸堿平衡紊亂的病例?5.代謝性酸中毒有哪些特點(diǎn)?對機(jī)體有何影響?6.呼吸性酸中毒有哪些特點(diǎn)?對機(jī)體有何影響?7.代謝性堿中毒有哪些特點(diǎn)?對機(jī)體有何影響?8.呼吸性堿中毒有哪些特點(diǎn)?對機(jī)體有何影響?9.怎樣判斷一個(gè)病例是單純型還是混合型酸堿失衡? 10.混合型酸堿失衡有哪些類型? 各有何特點(diǎn)?,第一節(jié) 酸堿的自穩(wěn)態(tài) （Acid-base homeostasis）,

3、,,,,,,表3-1 全血中的緩沖系統(tǒng),,,,表3-2 全血中各緩沖系統(tǒng)的含量與分布,,,,,,4. H+ Na+交換與K+ Na+交換的競爭性抑制作用 在遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞的管腔側(cè)有此兩種交換： 當(dāng)K+ Na+?時(shí)，則H+ Na+?; 反向變化.,,,,H+ Na+,K+ Na+,,,血管,細(xì)胞,管腔,血液緩沖系統(tǒng)： 反應(yīng)迅速；但緩沖作用不持久。

4、組織細(xì)胞的緩沖： 作用強(qiáng)，3－4h起作用，但易造成電解質(zhì)紊亂肺的調(diào)節(jié)： 效能最大，30min達(dá)高峰；但僅對CO2有作用腎的調(diào)節(jié)： 對排固定酸及保堿作用大；但起效慢（3-5）,第二節(jié) 反映酸堿平衡狀況的　　　　 常用指標(biāo)及其意義 (Acid-base parameters),血?dú)夥治鰞x: 判斷酸堿狀態(tài)的主要工具. 它能自動(dòng)測出pH（或H+）和PaCO2，并

5、根據(jù)Henderson—Hassalbalch公式計(jì)算出HCO3-及其他酸堿參數(shù)（blood-gas analysis parameter)。 血?dú)夥治龅闹饕碚撘罁?jù)：血液pH主要取決于 血液緩沖系統(tǒng)，尤其是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖酸與堿的比例。,一、pH和H+濃度,由于血液中[H+]很低，常用pH 表示,1. pH的定義：[H+]的負(fù)對數(shù),2. 正常值 ： 7.35 ～ 7.45 （平均：7.40）,,,,三、

6、代謝指標(biāo),1. 定義,,（一） HCO3- 實(shí)際碳酸氫鹽(actual bicarbonate, AB) 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(standard bicarbonate, SB),,,AB：指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際PaCO2，　　 實(shí)際體溫和血氧飽和度條件下所測得的　　 血漿HCO3-濃度。 （反映呼吸，代謝兩因素）,,2. 正常值 SB：22 ～ 27 mmo

7、l/L（平均: 24mmol/L） AB=SB,SB：全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（溫度38℃，血紅 蛋白氧飽和度為100%，PaCO2 40mmHg　　　的氣體平衡）所測得的血漿HCO3-濃度。 (排除了呼吸因素，僅反映代謝因素）,（三）堿剩余（base exess, BE）,1. 定義：標(biāo)準(zhǔn)條件下（PaCO2為5.32kPa，血溫為　　　　38℃，血氧飽和度為100%），用酸

8、　　　　或堿滴定全血標(biāo)本至pH=7.40時(shí)所需的　　　　酸或堿的量（mmol/L）。,四、陰離子間隙（anion gap, AG）,1. 定義：血漿中未測定的陰離子（undetermined anion, UA）與未測定的陽離子（undetermined cation, UC）的差值，即AG=UA-UC。,2. 正常值：12±2 mmol/L,根據(jù)電中性定律：Na+ +UC= (HCO3-+Cl-) +UA

9、 AG=UA-UC =Na+-(HCO3-+Cl-) =12±2 mmol/L,,3. 意義　　AG↓ 臨床意義不大，見于UA↓或UC↑，如　　　　　　　　低蛋白血癥。　　AG↑ 很有臨床意義，可幫助區(qū)分代謝性酸中　　　　　　　毒的類型。 (AG>16, 代酸),例題：患者，女，45歲，因高血壓病史5年，蛋白尿 3年，惡心、

10、嘔吐、厭食2天就診. 檢查有水腫，高 血壓。 化驗(yàn)結(jié)果 ： pH 7.30， PaCO2　20mmHg， HCO3 - 9mmol/ L，Na+ 127mmol/L， K+6.7mmol/L，Cl- 88mmol/L ，BUN 1.5g/L。 1.有無酸堿失衡？屬于哪一型？ 2.如果不看病史，能不能分析？怎么看？ 3.為什么PaCO2也會下降？ 4.

11、有無AG的改變？有什么意義？,5.除了代酸外，還有沒有其他酸堿失衡？,,分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律一看pH, 定酸中毒or堿中毒二看病史, 定HCO3 –和PaCO2誰為原發(fā)or繼發(fā)改變 (or/and根據(jù)H-H公式)三看原發(fā)改變, 定代謝性or呼吸性酸鹼失衡 如果原發(fā)HCO3 - ?or ?, 定代謝性鹼or酸中毒 如果原發(fā)PaCO2 ?or ?, 定呼吸性酸or鹼中毒四看AG, 定代酸

12、類型五看代償公式, 定單純型or混合型酸鹼失衡,第三節(jié)　單 純 型酸 堿 平 衡 紊 亂,(Simple acid-base disorders),一、代謝性酸中毒 (Metabolic Acidosis) (一) 定義(concept)(二) 原因(causes)(三) 分類 (classification)*(四) 機(jī)體的代償 (compensation) *(五) 血?dú)鈪?/p>

13、數(shù) (blood-gas parameters)(六) 對機(jī)體的影響 (effects on organism)(七) 防治原則（principle of treatment ）,(二) 原因(Causes) 酸多, 堿少,原發(fā)性HCO3- ↓ , 而導(dǎo)致pH↓。,(一) 定義(Concept),,1)固定酸產(chǎn)生↑：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒,2)酸的排出↓：嚴(yán)重腎衰 體內(nèi)固

14、定酸排出↓,RTA ?型 集合管泌氫減少 H+在體內(nèi)蓄積,3)外源性酸攝入過多：　　 水楊酸中毒 含氯的成酸性藥物攝入過多,1、 酸多(消耗HCO3-):,,,4)高血鉀：使細(xì)胞外H+ ↑ , HCO3- ↓,,,,1) HCO3-丟失↑：腹瀉、腸瘺、腸道引流等含　　　　　　

15、 HCO3-的堿性腸液大量丟失。,使用碳酸酐酶(CA)抑制劑　　 腎重吸收HCO3- ↓,RTA Ⅱ型 碳酸酐酶 活性↓，近端腎小管對HCO3-重吸收↓；,3) 血液稀釋性HCO3-↓：大量輸入G.S或N.S。,2) HCO3-回收↓：,２、堿少:,,,腎小管性酸中毒：(renal tubular acidosis, RTA) 是指一種以腎小管排酸障礙為主的疾病, 而腎小球功能一般正常。嚴(yán)重酸中毒時(shí),尿液卻

16、呈堿性或中性。主要包括兩種類型: ?型腎小管性酸中毒: 集合管主動(dòng)泌H+功能? ，造成H+在體內(nèi)蓄積,導(dǎo)致血漿HCO3- ↓。 Ⅱ型腎小管性酸中毒: 碳酸酐酶活性↓, 使近曲小管上皮細(xì)胞重吸收HCO3-?而隨尿排出。,(三) 分類 (Classification),1. AG增高型：除氯以外的任何固定酸的血漿濃度↑　　　　　　　所致的代酸；因AG↑，Cl-正常，又稱　　　　　　　血氯正常型代謝性酸中毒。,2.

17、AG正常型：由于HCO3-濃度↓，引起血Cl-代償性升　　　　　　　　高所致的代酸；因Cl-代償性升高，　　　　　　　　又稱血氯增高型代謝性酸中毒。,正常,AG正常型代酸,AG增高型代酸,4. 腎的代償調(diào)節(jié)作用 CA和谷氨酰胺酶活性↑ 泌H+↑， 泌 NH4+↑，重吸收HCO3-↑,3. 細(xì)胞內(nèi)外離子交換,H+?K+交換↑ 　　　高血鉀,,,例 題,例 1. 1 糖尿病

18、患者： pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg；,預(yù)測PaCO2 =1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5,實(shí)際PaCO2 =30,在（28.5～32.5）范圍內(nèi)，單純型代酸,代償公式：預(yù)測PaCO2 =1.5×[HCO3- ] ＋8±2,判斷： 如實(shí)測PaCO2在預(yù)測PaCO2范圍之內(nèi)，單純型代酸如實(shí)測

19、值>預(yù)測值的最大值, CO2潴留，代酸+呼酸如實(shí)測值<預(yù)測值的最小值, CO2排出過多,代酸+呼堿,例 1.2 肺炎休克患者： pH 7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO2 37mmHg；,預(yù)測PaCO2 =1.5×16+8±2=32±2=30～34,實(shí)際PaCO2 =37, 超過預(yù)測最高值34，為代酸合并呼酸,例 1.3 腎炎發(fā)熱患者： pH

20、 7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO2 24mmHg；,預(yù)測PaCO2 =1.5×14+8±2=29±2=27～31,實(shí)際PaCO2 =24,低于預(yù)測最低值27，為代酸合并呼堿,(五) 血?dú)鈪?shù)(Blood-gas parameters) 　　HCO3-↓↓　　 PaCO2↓ 　　　　　 AB↓　　　

21、　　 SB↓　　　　　　　 BB↓　　　　　　 AB<SB　　　　　 BE負(fù)值加大,(In the case of simple metabolic acidosis),(六) 對機(jī)體的影響(Effects on organism),1. 心血管系統(tǒng) (1)室性心律失常：與高血鉀有關(guān),,2. 中樞神經(jīng)系統(tǒng),主要為抑制性表現(xiàn)：嗜睡、意識障礙、昏迷。,γ-氨基丁酸生成↑（抑制性神經(jīng)遞質(zhì)）,氧化

22、磷酸化障礙 　ATP↓ 腦細(xì)胞能量不足,機(jī)制,,,3. 呼吸系統(tǒng)H+↑通過外周化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞,嚴(yán)重酸中毒抑制呼吸中樞,,,反常性堿性尿,4. 對尿液的影響 一般代謝性酸中毒, 尿液都為酸性, 但是高血鉀引起酸中毒時(shí)會出現(xiàn)堿性尿。,腎小管性酸中毒,(七) 防治原則（ Principle of treatment ）,1. 去除病因,2. 補(bǔ)堿：NaHCO3或乳酸鈉,,補(bǔ)0.3mmol/Kg N

23、aHCO3，分次補(bǔ)給。,根據(jù)BE負(fù)值決定：每負(fù)一個(gè)BE值，,★ 補(bǔ)堿時(shí)特別注意防止糾酸后發(fā)生: 低血鉀與低血鈣,二、呼 吸 性 酸 中 毒 （Respiratory acidosis）,（一）定義（ Concept ）,原發(fā)性PaCO2(或血漿H2CO3)↑而導(dǎo)致pH↓。,（二）原因（ Causes ）,,（三）分 類（ Classification ）,（四）代償調(diào)節(jié)（ Compensation ）,呼酸，碳酸

24、氫鹽緩沖系統(tǒng)和肺不能代償，只能靠非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)，細(xì)胞內(nèi)、外離子交換和腎來代償。 1. 急性呼酸 : 常因腎來不及代償而表現(xiàn)為失代償。 2. 慢性呼酸： 主要靠腎代償，3～5天后繼發(fā)性HCO3-↑。,代償極限HCO3-=45mmol/L,代償公式：預(yù)測HCO3- =24+0.4 △PaCO2 ±3,例 題,判斷： 如實(shí)測HCO3-在預(yù)測HCO3-范圍之內(nèi)，

25、單純性呼酸如實(shí)測值>預(yù)測值的最大值， HCO3-過多，呼酸+代鹼如實(shí)測值<預(yù)測值的最小值, HCO3- 過少, 呼酸+代酸,（五）血?dú)鈪?shù)（ Blood-gas parameters ） PaCO2↑↑ HCO3-↑ AB↑

26、 SB↑ BB↑ AB>SB BE正值加大,1. 心血管系統(tǒng)：類似代酸（心律不齊、心肌收 縮力↓、血管擴(kuò)張） 2. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：比較突出， 肺性腦病（ Pa

27、CO2 ) ? “CO2麻醉”,（六）對機(jī)體的影響（ Effects on organism ）,(七）防治原則（ Principle of treatment ） 1. 去除病因：改善通氣 2. 補(bǔ)堿：一般不補(bǔ)堿，以免加重病情。通氣功能改善后也可慎用THAM或NaHCO3,三、代 謝 性 堿 中 毒 （Metabolic alkalosis）,（一）定義：原發(fā)性HCO3-↑而導(dǎo)致的pH↑

28、。,（二）原因：酸少 , 堿多,,,（三）分類 1. 鹽水反應(yīng)性堿中毒：補(bǔ)充NaCl即可糾正　　　　　　　　的堿中毒；見于嘔吐， 胃液吸引及用利尿劑 2. 鹽水抵抗性堿中毒：用鹽水治療無效， 見于ADS?, Cushing綜合征, 低血鉀,（六

29、）對機(jī)體的影響1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：興奮、煩躁不安、精神錯(cuò)亂 　　　 機(jī)制：γ-氨基丁酸生成↓,2. 神經(jīng)-肌肉：手足抽搐　 機(jī)制：堿中毒時(shí)游離Ca2+↓,（七）防治原則,1. 鹽水反應(yīng)性堿中毒：補(bǔ)NaCl，即可促HCO3-排出。,四、呼 吸 性 堿 中 毒 (Respiratory alkalosis),（三）分類　?。? 急性呼堿：高熱、人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)　　

30、　　　　　2. 慢性呼堿：慢性缺氧、肺部疾病,（四）代償調(diào)節(jié)?。? 急性呼堿　　 主要靠血液緩沖和細(xì)胞內(nèi)、外離子交換，　　 常因腎來不及代償而呈失代償。,2. 慢性呼堿　主要靠腎代償: 腎泌H+ ??，重吸收HCO3- ? （代償極限：HCO3-減至12～15 mmol/L）。,（五）血?dú)鈪?shù),,1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：PaCO2↓（低碳酸血癥）　　　 ?腦血管收縮　　?　腦血流量↓

31、　　　?CNS功能障礙（眩暈，意識障礙）,（六）對機(jī)體的影響,2. 低鈣抽搐3. ODC左移4. 低鉀血癥,（七）防治原則 １. 去除病因　 2. 吸入5%CO2混合氣體或用紙袋罩于口鼻, 　　 鎮(zhèn)靜劑,第四節(jié)　混合性酸堿失衡 (Mixed acid-base disorders ),混合性酸堿失衡是指病人同時(shí)有　兩種或兩種以上的酸堿失衡,一、呼吸、代謝混合型Mix

32、ed respiratory-metabolic disorders,(一)呼吸性酸中毒＋代謝性酸中毒,(respiratory acidosis + metabolic acidosis),２. 血?dú)馓攸c(diǎn)：相加性，pH同向,(二)呼吸性堿中毒＋代謝性堿中(respiratory alkalosis+metabolic alkalosis),１. 常見病因：各種危重病人,（１）呼堿：通氣過度 ? 　PaCO2↓、

33、 肝衰 ? NH3 ↑,（２）代堿：肝衰、嘔吐、胃腸引流、輸入　　　　　　大量庫存血、利尿、使用過量　　　　　　　堿性藥物,２. 血?dú)馓攸c(diǎn),(三) 呼吸性酸中毒＋代謝性堿中毒(respiratory acidosis+metabolic alkalosis),２. 血?dú)馓攸c(diǎn)：相消性，pH反向,（四）呼吸性堿中毒＋代謝性酸中毒 (respiratory alkalosis+metabolic ac

34、idosis),１. 常見原因：（1）糖尿病、腎衰、休克等合 并發(fā)熱或人工通氣過度 (ARDS)　　　　　　 （2）肝衰時(shí)血氨增高并發(fā)腎衰、 肝衰綜合征

35、 （3）水楊酸中毒刺激呼吸中樞、 乳酸中毒,２. 血?dú)馓攸c(diǎn),代酸＋代堿 (metabolic acidosis +metabolic alkalosis)　　　 高血氯型代酸＋代堿(RTAⅡ+嘔吐)　　　 AG?代酸＋代堿(休克＋嘔吐) AG?型代酸＋高氯血型代酸＋代堿

36、 (HCO3-↓=AG?+ Cl- ?),,二、代謝混合型 （Mixed metabolic disorders）,例 題1. 肺心病患者： pH 7.35, HCO3- 36mmol/L, PaCO2 66mmHg， Na+ 140mmol/L, K+ 4.5mmol/L, Cl- 75mmol/L。2. 糖尿病人：

37、pH 7.47, HCO3- 20mmol/L, PaCO2 28mmHg， Na+ 140mmol/L, K+ 4.0mmol/L, Cl- 98mmol/L。,肺心病患者： pH 7.35， HCO3- 36mmol/L, PaCO2 66mmHg，,,1. PaCO2 ?? 原發(fā)呼酸 2. AG=140-(75+36)=29 代酸,3. 代堿？△AG?＝△HC

38、O3- ? △AG=29-12=17 則 緩沖前HCO3- = 36+17 = 53,呼酸公式 預(yù)測HCO3- =24+0.4(66-40)±3= 34.4 ±3 緩沖前HCO3- =53 ? 37.4 代堿,結(jié)論： 呼酸+代酸+代堿,Na+ 140mmol/L，K+ 4.5mmol/L, Cl- 75mmol/L。,,The end !Thanks