版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
1、肝硬化與電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂,第一節(jié) 肝硬化與鈉代謝,一、低鈉血癥(hyponatremia),肝硬化晚期,血鈉代謝紊亂主要的表現(xiàn)是低鈉血癥。盡管由于繼發(fā)醛固酮和抗利尿激素增高等多種因素引起血鈉潴留,但臨床血鈉測(cè)試結(jié)果仍為低鈉血癥。當(dāng)血清鈉濃度低于130mmol/L時(shí),稱之為低鈉血癥。,(一)低鈉血癥的發(fā)生機(jī)制,1.排泄增多 嘔吐、腹瀉、反復(fù)利尿、大量放腹水,導(dǎo)致鈉的丟失,尤其是大量應(yīng)用噻嗪類利尿劑,增加了腎臟對(duì)鈉的排泄,導(dǎo)致低鈉血
2、癥。 2.攝入不足 肝硬化腹水患者,由于限制鈉的攝入,導(dǎo)致低鈉。,3.低鈉伴有其他電解質(zhì)紊亂,加重了低鈉程度。臨床上常見到當(dāng)患者出現(xiàn)低鉀、低氯代謝性堿中毒時(shí),亦同時(shí)伴有低鈉。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)鉀丟失時(shí),細(xì)胞外鈉則向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng),即導(dǎo)致了細(xì)胞外鈉減少。 4.低蛋白血癥 當(dāng)清蛋白減少時(shí),血漿膠體滲透壓降低,引起組織液外滲,稀釋了細(xì)胞外液,而導(dǎo)致低鈉血癥。,(二)低鈉血癥的分類,低鈉血癥根據(jù)病因分為四類: 1.稀釋性低鈉血癥(dilutio
3、n hyponatremia) 體內(nèi)鈉含量正?;蛟黾樱捎隗w內(nèi)總液量增多,體液中的鈉相對(duì)減少,測(cè)定血清鈉值低于正常者,稱為稀釋性低鈉血癥。,此類病人臨床表現(xiàn)輕微,或?yàn)樵l(fā)病的癥狀所掩蓋,但當(dāng)不適當(dāng)利尿、放腹水、輸液、嘔吐及腹瀉時(shí),急劇加重了低鈉狀態(tài),而引起急性低鈉綜合征。其主要表現(xiàn)為:心動(dòng)過速,血壓下降,尿少,氮質(zhì)血癥,休克及頭痛、嗜睡、意識(shí)障礙等腦損害癥狀。血生化測(cè)定和血?dú)夥治霰憩F(xiàn)為:低鈉、低鉀、低氯及代謝性堿中毒或/和代謝性酸中毒
4、,如不及時(shí)搶救,常造成死亡。,稀釋性低鈉治療的主要措施,①限水:一般來說,每日入量應(yīng)小于尿量與不顯性失水量之和,入量以700~1000ml為宜。②利尿:應(yīng)用利尿劑排出體內(nèi)多余的水來減少體液總量,但應(yīng)避免大量利尿誘發(fā)肝昏迷。③補(bǔ)鈉:當(dāng)血鈉<120mmol/L,同時(shí)有明顯的血容量不足的表現(xiàn)和嗜睡、昏迷等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀時(shí),應(yīng)給予3%~5%氯化鈉200~300ml靜脈滴注,每日一次,持續(xù)7~10天,如同時(shí)伴有低鉀,則應(yīng)給予補(bǔ)鉀。,2.低
5、鈉性低鈉血癥(sodium depletion hyponatremia),血清鈉濃度低于正常(<130mmol/L),體內(nèi)鈉的總量亦減少者,為低鈉性低鈉血癥。低鈉性低鈉血癥的原因有:大量放腹水、反復(fù)應(yīng)用強(qiáng)利尿劑,導(dǎo)致低鈉性低鈉血癥;低鹽、無鹽飲食,伴有食欲不振、嘔吐、腹瀉等致鈉攝入不足。,根據(jù)病情程度,低鈉性低鈉血癥臨床上分為輕、中、重三度:,①輕度低鈉:血清鈉為128~121mmol/L者,缺鈉約0.5/kg。發(fā)病緩慢,臨床癥
6、狀隱匿,常被原發(fā)肝病癥狀所掩蓋,如不給予糾正,患者可逐漸出現(xiàn)泛力、厭食、表情淡漠、直立性驚厥等癥狀。,②中度低鈉:血清鈉為120~115mmol/L者,缺鈉0.5~0.75g/kg。病情在上述基礎(chǔ)上進(jìn)一步加重,出現(xiàn)惡心、嘔吐、視力障礙、肌肉痙攣、腹痛、心動(dòng)過速等癥狀。,③重度低鈉:血清鈉<115mmol/L,缺鈉為0.75~1.25g/kg時(shí),病情進(jìn)一步惡化,表現(xiàn)為精神失常、休克、昏迷、腱反射消失,木僵狀態(tài)——低鈉性腦病,而且伴有
7、酸堿平衡失調(diào),嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)呼吸、心跳停止。,低鈉性低鈉血癥的治療原則為補(bǔ)充鈉鹽。輕度可以口服補(bǔ)鈉;中度可口服或靜脈給予等滲鹽水;重度必須給予高張氯化鈉溶液靜脈點(diǎn)滴。,方法:,①靜脈補(bǔ)鈉:一是根據(jù)臨床表現(xiàn)判斷病人缺鈉程度,如病人出現(xiàn)休克、昏迷等癥狀系重度缺鈉反致,應(yīng)迅速補(bǔ)鈉,補(bǔ)鈉量按0.6g/kg左右補(bǔ)充,可選用3%~5%氯化鈉,200~300ml靜脈輸入,然后,根據(jù)病情給予等滲液維持。中度缺鈉者,可酌情給予高滲氯化鈉或等滲氯化鈉靜脈滴注;
8、輕度缺鈉可給予5%葡萄糖氯化鈉1500~2000ml或按0.3g/kg比例在膳食中補(bǔ)鈉即可。二是根據(jù)血清鈉值計(jì)算補(bǔ)鈉量,可按下列公式計(jì)算:缺鈉量(mmol/L)=(140-血鈉值)×體重(kg)×60%。一般先補(bǔ)充缺鈉量的1/3~1/2,靜脈給藥,其余量視病情和血清鈉值再定。,②硫酸鎂滴注:對(duì)低鈉患者補(bǔ)鈉無效時(shí),常用靜脈輸注硫酸鎂來提高血鈉濃度。,3.缺鉀性低鈉血癥,正常狀態(tài)下,細(xì)胞內(nèi)鈉離子和細(xì)胞外鉀離子進(jìn)行交換,當(dāng)
9、鉀缺少時(shí),由于細(xì)胞外液鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),引起細(xì)胞外液鈉含量降低,稱為缺鉀性低鈉血癥。,其誘發(fā)因素有:,①鉀攝入減少:病人有厭食、食欲不振,或需禁食時(shí);②鉀丟失多:腹瀉及排鉀利尿劑的應(yīng)用。有缺鈉的臨床表現(xiàn)(已于前述)同時(shí)有缺鉀的臨床表現(xiàn),如腹脹、鼓腸、四肢肌肉酸軟無力、心律紊亂及心電圖改變等。一旦明確低鈉的原因與低鉀有關(guān),應(yīng)立即依據(jù)缺鉀程度補(bǔ)充鉀鹽。,4.假性低鉀血癥,由于脂類或蛋白質(zhì)異常潴留,取代了部分血漿水分而產(chǎn)生血鈉濃度降低的再現(xiàn)
10、,稱為假性低鈉血癥,此型較少見。病因見于高血脂和高蛋白血癥及膽汁性肝硬化。治療上應(yīng)針對(duì)原發(fā)病給予治療。,二、高鈉血癥(hypernatremia),當(dāng)血鈉濃度高于150mmol/L時(shí)稱為高鈉血癥。此時(shí)水分丟失高于電解質(zhì)的丟失,使體液滲透壓增高大于320mOsm/L,故又稱為高滲綜合征。,(一)高鈉血癥原因及發(fā)病機(jī)制,1.水?dāng)z入量減少 常見于進(jìn)食、進(jìn)水困難的肝昏迷患者;肝病晚期合并大量腹水,限制水?dāng)z入者;伴有肝腎綜合征;血液濃縮而致血鈉
11、增高者。2.水分丟失增多 見于嘔吐、腹瀉、上消化道出血、消化道引流等,導(dǎo)致消化液大量丟失;滲透性利尿、高熱多汗等,引起水分丟失,導(dǎo)致血鈉增多。,3.輸入或攝入鈉過多或/和排泄障礙 如代謝性酸中毒時(shí),補(bǔ)充過多碳酸氫鈉;在控制感染時(shí),輸入大量青霉素鈉鹽;當(dāng)發(fā)生肝腎綜合征時(shí),由于鈉的排泄減少,均可導(dǎo)致血鈉增高。,(二)高鉀血癥的臨床表現(xiàn) 根據(jù)臨床癥狀和脫水程度分為三期:,1.早期,即輕度脫水期 失水量僅占體重的2%~4%,主要表現(xiàn)為
12、口渴和尿量減少,尿比重增高。此期皮膚彈性改變不明顯,血壓、脈搏尚在正常范圍內(nèi)。 2.中期,即中度脫水期 失水量占體重的4%~8%。除上述癥狀外,可出現(xiàn)皮膚干燥、唇舌干裂,聲音嘶啞,眼窩凹陷,惡心,嘔吐,甚至體溫升高。,3.晚期,即重度脫水期 失水量占體重的8%以上,癥狀進(jìn)一步加重,出現(xiàn)皮膚、黏膜干燥,嚴(yán)重者出現(xiàn)高熱、幻覺、震顫、譫妄、肌張力增強(qiáng)、腱反射亢進(jìn)、神志模糊、昏迷、驚厥等,同時(shí)伴有脈搏增快、血壓下降等循環(huán)系統(tǒng)癥狀。如果失
13、水量達(dá)人體體重的15%,即可引起死亡。,(三)高鈉血癥的治療 消除誘因,積極治療原發(fā)病。,1.單純脫水型 即細(xì)胞內(nèi)失水大于細(xì)胞外失水,由于細(xì)胞內(nèi)水分外滲所致。臨床表現(xiàn)為失水、口渴及高鈉血癥。治療以補(bǔ)充無鈉溶液為主。輕者可口服補(bǔ)充水分,重者可靜脈補(bǔ)給5%葡萄糖溶液或高滲鹽水加5%葡萄糖溶液(相當(dāng)于等滲液),按1/4~3/4比例混合配方靜脈滴注。補(bǔ)液應(yīng)注意滴速不宜過快,補(bǔ)液量適當(dāng),以防止等滲性腦水腫的發(fā)生。第1天補(bǔ)丟失水量的50%,第2
14、~3天補(bǔ)給其余的一半,直至血鈉正常為止。,2. 低張?bào)w液喪失型 即水分丟失大于鈉的丟失,細(xì)胞外液失水大于細(xì)胞內(nèi)液失水,在總的丟失液中,水分占2/3,另1/3為等滲液,這是由于失鈉引起細(xì)胞外液容量縮減所致。治療方法應(yīng)首先補(bǔ)充0.9%氯化鈉,有嚴(yán)重循環(huán)障礙者可給予血漿代替品。其次,給予低張溶液,即5%葡萄糖溶液和0.9%氯化鈉按1:1比例配制后,靜脈滴注。,第二節(jié) 肝硬化與鉀代謝紊亂,一、低鉀血癥(hypokalemia),低鉀血癥在肝病
15、晚期頗為常見。當(dāng)血清鉀濃度小于3.5mmol/L時(shí)稱為低鉀血癥。,(一)低鉀血癥的發(fā)生機(jī)制,1.攝入不足 嚴(yán)重肝病患者常限制飲食或無食欲,導(dǎo)致鉀的攝入不足,造成缺鉀。 2.鉀的排泄增多 由于嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、應(yīng)用利尿劑、大量放腹水等,使大量鉀丟失;繼發(fā)醛固酮增多,促使遠(yuǎn)端腎小管對(duì)鉀的排泄增加;肝病合并低血鎂時(shí),尿、便排鉀增多。腎小管酸中毒時(shí),遠(yuǎn)曲腎小管氫、鈉離子交換增加,使鉀的排泄增多。臨床上低鉀血癥常與堿中毒合并存在。,3.鉀在體
16、內(nèi)分布異常 在輸入葡萄糖和胰島素時(shí),鉀由細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),導(dǎo)致細(xì)胞外鉀降低。大量輸液致細(xì)胞外液被稀釋,血清鉀濃度降低,稱為稀釋性低鉀血癥。,(二)低鉀血癥的診斷,常根據(jù)臨床癥狀、血清鉀的濃度、心電圖改變來診斷。,1.臨床表現(xiàn),癥狀的輕重不僅取決于血鉀降低程度,更取決于缺鉀發(fā)生速度和病程長短。當(dāng)血清鉀低于3.0mmol/L時(shí)才出現(xiàn)癥狀。,主要癥狀為:,(1)神經(jīng)肌肉癥狀 有軟弱無力、倦怠、周身酸痛、腱反射減弱或消失,嚴(yán)重者出現(xiàn)低鉀性軟
17、癱。 (2)消化系統(tǒng)癥狀 口干、口渴、食欲不振、惡心、嘔吐、食量減少、腹瀉或便秘,如出現(xiàn)低鉀性腸麻痹時(shí)有腹脹、麻痹性腸梗阻癥狀。,(3)心血管系統(tǒng)癥狀 心悸、心音低鈍、血壓下降,出現(xiàn)各種心律失常,嚴(yán)重者可發(fā)生室顫、阿-斯綜合征(Adoms-Stokes syndrom)。 (4)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 輕者出現(xiàn)倦怠、煩躁,重者精神不振、嗜睡、定向力差,因?yàn)樵诘外洯h(huán)境下,氨更易通過血-腦脊液屏障進(jìn)入腦細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)肝性腦病。,2.血清
18、鉀測(cè)定,血清鉀濃度是診斷低鉀的主要指標(biāo)。正常值為3.5~5.5mmol/L。當(dāng)血鉀<3.5mmol/L時(shí)即可診斷低鉀血癥。,3.心電圖檢查,低血鉀心電圖主要表現(xiàn)有:T波低平和增寬,Q-T時(shí)間延長;出現(xiàn)U波;S-T段下移,T與U波融合成雙駝狀;T倒更明顯而U波幅度更突出。,(三)低鉀血癥的治療,最根本的措施是除去致病因素,盡早恢復(fù)正常飲食。,1.消除低鉀誘因,①治療原發(fā)病,促進(jìn)肝功能恢復(fù),改善消化道功能。②糾正其他電解質(zhì)紊亂。③
19、合理使用利尿劑。,2.膳食補(bǔ)鉀,鉀主要來源于食物,應(yīng)給予含鉀豐富的食物,如肉類、魚類、蔬菜水果類、谷類、豆類等。,3.口服含鉀藥物 氯化鉀片劑和溶液口服。 4.靜脈補(bǔ)鉀 是糾正低鉀的最佳方法,對(duì)重癥缺鉀患者應(yīng)及時(shí)靜脈補(bǔ)鉀,。,補(bǔ)鉀的速度、濃度 輸液中鉀的濃度為40mmol/L(相當(dāng)于3g氯化鉀),速度為10mmol/h,不超過20mmol/h。一般每日補(bǔ)鉀量在2~6g。,①氯化鉀注射液: 10~15%氯化鉀+5%葡萄糖溶液50
20、0ml,靜脈滴注。本品適用于缺鉀合并堿中毒者(10%氯化鉀10ml含鉀量為13.4mmol)。②門冬氨酸鉀鎂注射液:每支10ml,含0.4g門冬氨酸鎂(33.7mg Mg)和0.452g門冬氨酸鉀(103.3mg K)。本品適用于低鉀伴低鎂和高氨血癥者及低鉀引起心律失常者。禁止用于腎功能不全和房室傳導(dǎo)阻滯者。,③谷氨酸鉀:血氯正常者選用本品,劑量每支20ml,含鉀量為34mmol/L,相當(dāng)于2.5g氯化鉀,常應(yīng)用20ml加5%葡萄糖溶
21、液1 000ml滴注。④青霉素鉀鹽:100萬單位含鉀1.7mmol,對(duì)低鉀并發(fā)感染者較為合適。⑤復(fù)方氯化鈉液:適用于低鉀、低氯和低鈉的患者(含有氯化鈉8.6g/L,氯化鉀0.3g/L,氯化鈣0.33g/L)。,二、高鉀血癥(hyperkalemia),(一)高血鉀的發(fā)生機(jī)制 1.鉀的排泄障礙 晚期肝病患者常合并肝腎綜合征,腎臟排鉀障礙是造成高鉀血癥的主要原因。肝硬化腹水病人,應(yīng)用留鉀利尿劑螺內(nèi)酯或氨苯蝶時(shí),可產(chǎn)生高鉀血癥。2.
22、鉀輸入過多 肝硬化化出血時(shí),常給予大量輸血治療,可引起血鉀增高。,(二)高鉀血癥的臨床表現(xiàn),神經(jīng)肌肉的癥狀是其突出表現(xiàn),主要有疲乏無力,感覺異常,肌肉酸痛,動(dòng)作遲鈍,嗜睡,腱反射消失,上行性軟癱,呼吸困難等。心血管癥狀為心動(dòng)過緩、心律紊亂、室性期前收縮、室顫,亦有心臟擴(kuò)大,心音低弱等。,(三)輔助檢查,1.心電圖改變 當(dāng)血鉀達(dá)6~7mmol/L,出現(xiàn)高聳而基底較窄的T波;當(dāng)鉀為8mmol/L時(shí),T波消失;鉀
23、達(dá)10mmol/L,出現(xiàn)寬的QRS群波;鉀達(dá)11mmol/L時(shí),QRS波群、S—T段和T波融合而成雙相曲折的圖形;鉀增至12mmol/L時(shí),可發(fā)生室顫,心臟驟停而死亡。,2.實(shí)驗(yàn)室檢查,正常血清鉀濃度為3.5~5.5mmol/L。高鉀血癥時(shí),血鉀濃度大于6mmol/L。一般認(rèn)為血鉀在8mmol/L以上就可引發(fā)致命性心臟并發(fā)癥。,(四)高鉀血癥的診斷,診斷依據(jù)為: 有引起高鉀血癥的原因;臨床表現(xiàn)有神經(jīng)、肌肉的癥狀及
24、心血管系統(tǒng)癥狀;根據(jù)心電圖改變和血清鉀的測(cè)定。,(五)高鉀血癥的治療,一是采用應(yīng)急措施保護(hù)心臟,二是將多余鉀排出體外。,1.消除病因,合并腎功能不全時(shí),應(yīng)積極改善腎功能;靜脈補(bǔ)鉀時(shí),注意計(jì)算補(bǔ)鉀劑量,以防止補(bǔ)鉀過多。,2.具體措施,①停用增高血鉀的藥物及含鉀豐富的飲食。②可用排鉀性利尿劑,如噻嗪類、呋塞米,可迅速利尿排鉀。③用10%葡萄糖酸鈣20~30ml加入50%葡萄糖溶液40ml中靜脈注射,必要時(shí)可重復(fù)應(yīng)用。④靜注碳酸氫鈉或克
25、分子乳酸鈉。,⑤10%葡萄糖溶液500ml加胰島素12單位靜脈滴注,可使細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。⑥最理想的治療方法是血液透折治療,效果可靠,作用迅速。一般血鉀濃度>7.5mmol/L時(shí),亦可應(yīng)用腹膜透析及結(jié)腸透折。⑦用血漿置換機(jī)進(jìn)行血漿置換,將血漿中多余的鉀濾出。,第三節(jié) 肝硬化與酸堿失衡,一、酸堿失衡的原因,肝硬化晚期,由于代謝功能紊亂,導(dǎo)致酸堿代謝失衡,造成酸堿失衡的原因?yàn)椋孩俑窝鞴嘧⒉蛔?,肝?xì)胞缺氧,細(xì)胞內(nèi)pH值下降,
26、乳酸代謝發(fā)生紊亂。②脂肪代謝障礙,肝臟產(chǎn)生酮體增多。③肝硬化患者并發(fā)感染、肝性腦病、肝腎綜合征等,可導(dǎo)致酸堿失衡。④治療過程中利尿劑的應(yīng)用可引起電解質(zhì)紊亂。,二、酸堿失衡的類型,(一)呼吸性堿中毒 此型為常見的類型(20%~85%)。失代償期肝硬化較常合并呼堿,乃因通氣過度,CO2排出增多所致。血氧及血生化表現(xiàn)為:PaCO2降低;HCO3-代償性下降;pH值失代償性下降;pH值失代償時(shí)升高,代償時(shí)正常;血
27、氯可偏高。,(二)呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒,此型多見且較嚴(yán)重,占25%~40%,易誘發(fā)肝性腦病。多因應(yīng)用過多的堿性降氨藥和利尿劑等引起。在呼堿的基礎(chǔ)上,鉀離子丟失過多時(shí),易引起低鉀性堿中毒而誘發(fā)肝性腦病。血氧及血生化表現(xiàn)為:血pH值升高;PaCO2降低;HCO3-升高;血鉀、氯降低。,(三)呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒,此型占8.5%~16.0%,多因合并嚴(yán)重感染、休克、肝腎綜合征等引起酸的蓄積,形成高陰離子隙(AC)性代謝性酸中毒
28、。血氧及血生化表現(xiàn)為:PaCO2降低;HCO3-降低;pH值以呼堿為主者升高或正常,以代酸為主者降低或正常;AG值常升高。,(四)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒,此型占0.9%~5.7%,多見于合并嚴(yán)重感染、肝腎綜合征者,由于呼吸衰竭及腎功能不全而構(gòu)成雙重性酸中毒。血氧及血生化主要表現(xiàn)為:pH值下降;PaCO2升高;HCO3-降低,正?;蚱撸ㄈQ于酸中毒類型);AG值常升高。,(五)三重酸堿失衡(TABD),系指呼吸性堿中毒+代謝性堿中
29、毒+代謝性酸中毒而言。此型病情嚴(yán)重,死亡率高,多見于終末期及治療不當(dāng)?shù)牟±?,常在肝性腦病基礎(chǔ)上合并呼堿及代堿,同時(shí)又合并感染、出血、休克、肝腎綜合征等而致代謝性酸中毒,最終形成三重酸堿失衡。肝性腦病并發(fā)多器官功能衰竭(MOF)時(shí),亦可導(dǎo)致三重酸堿失衡。血氧及血生化主要表現(xiàn)為:pH值決定于三種失衡,即雙重堿化及一種酸化過程,故pH值常偏高;PaCO2降低;HCO3-升高;AG值常升高。,三、酸堿失衡的治療,酸堿失衡的治療措施 積極治療原
30、發(fā)病及其合并癥,去除誘因。單純呼吸性堿中毒時(shí),一般勿需特殊處理。雙重堿中毒時(shí),pH值顯著升高,應(yīng)積極給予治療,防止腦病的發(fā)生:,①精氨酸20~40g加在葡萄糖溶液500ml中靜脈滴注;②補(bǔ)充氯化鉀糾正低鉀、低氯性堿中毒。常用15%氯化鉀10~30ml加入葡萄糖溶液中靜脈滴注。三重酸堿失衡時(shí),因有雙重堿中毒存在,處理較困難。在血氨過高時(shí),可聯(lián)合使用酸性精氨酸和堿性谷氨酸鈉,維持pH值在正常范圍,如pH值明顯高于或低于正常時(shí),可按代謝性堿
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 肝硬化患者治療
- 肝硬化患者科學(xué)飲食
- 肝硬化患者的營養(yǎng)支持
- 肝硬化患者飲食指導(dǎo)
- 臨床肝硬化患者的護(hù)理
- 肝硬化上消化道出血患者北京肝硬化治療醫(yī)院
- 肝硬化腹水患者酸堿血?dú)饧半娊赓|(zhì)監(jiān)測(cè)的臨床意義.pdf
- 酸堿平衡及酸堿平衡紊亂
- 肝硬化患者的飲食指導(dǎo)
- 肝硬化患者的肺功能檢測(cè).pdf
- 肝硬化患者腸道菌群分析.pdf
- 酸堿平衡
- 肝硬化患者死亡相關(guān)危險(xiǎn)因素分析.pdf
- 【膽知識(shí)】原發(fā)性膽汁性肝硬化指南解讀
- 肝硬化患者HBsAg定量檢測(cè)的意義.pdf
- 肝硬化患者血清激活素A的變化.pdf
- 肝硬化患者lhbt結(jié)果的臨床意義
- 肝硬化與腫瘤患者的腸外營養(yǎng)
- 乙肝肝硬化失代償期患者安全管理
- 第4章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論