酸堿平衡及失調(diào)課件

1、酸堿平衡及失調(diào),,概 述,酸堿的來源及調(diào)節(jié),1.來源,酸揮發(fā)酸固定酸,體內(nèi)氧化分解→ CO2 → H2CO3,代謝產(chǎn)物，只經(jīng)腎排泄。如H3PO4、H2SO4、尿酸、甘氨酸、乳酸、丙酮酸、羥丁酸、乙酰乙酸,2,堿有機(jī)酸鹽氨,概 述,酸堿的來源及調(diào)節(jié),1.來源,檸檬酸鈉、蘋果酸鈉→ NaHCO3,氨基酸脫氨基→NH3,3,2.調(diào)節(jié),血液緩沖,酸堿的來源及調(diào)節(jié),1.來源,————,————,Hb,HHb,,-,HbO,,H

2、HbO,2,-,2,,特點,,,揮發(fā)酸的緩沖,4,血液緩沖,細(xì)胞緩沖,2.調(diào)節(jié),肝合成尿素來清除NH3,細(xì)胞內(nèi)外離子交換（如H+/K+交換）,鈣鹽分解：Ca3(PO4)2+4H+=3Ca2++2H2PO4-,5,肺緩沖,血液緩沖,細(xì)胞緩沖,2.調(diào)節(jié),呼吸加強,PaO2↓、 PaCO2↑、pH↓,6,肺調(diào)節(jié),血液緩沖,細(xì)胞緩沖,2.調(diào)節(jié),腎調(diào)節(jié),7,機(jī)體酸堿平衡的調(diào)節(jié),緩沖對接受或釋放H+ ，減輕體液pH值的變化程度。,通過改變呼吸運動，

3、調(diào)節(jié)CO2排出量，控制血漿H2CO3濃度。,通過調(diào)節(jié)排酸（H+）或保堿（HCO3-）的量，維持血漿HCO3-濃度，保持pH恒定。,通過細(xì)胞內(nèi)外H+/K+交換及Cl-/HCO3-交換，使pH相對恒定。,,8,1.單純型,代謝性堿中毒,代謝性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性堿中毒,9,酸堿平衡紊亂的類型,1.單純型,代謝性堿中毒,代謝性酸中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性堿中毒,代償性,失代償性,2.混合型,10,反映酸堿平衡常用指標(biāo),1. pH2.

4、 PaCO23. 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB） 實際碳酸氫鹽（ AB）4. 緩沖堿 (BB)5. 堿剩余 (BE)6. 陰離子間隙 (AG),11,1. pH,動脈血正常值,7.35～7.45,意義:,< 7.35 酸中毒,> 7.45 堿中毒,正常?,代償性某些混合型無紊亂,12,2. PaCO2,物理溶解的CO2,正常值,35～45mmHg,意義,反映呼吸性因素,>45 mmHg: CO2 潴留,

5、呼酸,代償后代堿,<35mmHg: CO2 不足,呼堿,代償后代酸,13,3. SB(標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽) AB(實際碳酸氫鹽),SB: 排除呼吸性 因素影響，反映代謝性因素,AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代謝影響,AB－SB: 反映呼吸因素影響,14,3. SB and AB,正常值,24 mmol/L（22～27）,AB=SB,PaCO2正常,AB>SB,PaCO2增高,AB<SB,PaCO2 減少

6、,,15,4. BB(緩沖堿)一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和,反映代謝性因素,5. BE(堿剩余),反映代謝性因素,,用酸滴定 BE +用堿滴定 BE -,16,7. AG(陰離子間隙),17,7. AG(陰離子間隙),,,,,,,Na+,Cl－,,AG,正常值,12 mmol/L（8-16）,意義,AG↑—固定酸↑ 代酸,18,小 結(jié)反映代謝性酸堿失衡的指標(biāo) SB、AB、BB、BE

7、反映呼吸性酸堿失衡的指標(biāo) PaCO2、AB與SB值之差,19,單純性酸堿平衡紊亂根據(jù)pH值變化,pH?7.35 失代償性酸中毒（酸血癥） pH?7.45 失代償性堿中毒（堿血癥） pH 7.35～7.45 正常、代償、混合型,20,21,單純性代酸,,AG正常型高血氯性代酸,AG增大型正常血氯性代酸,22,Ⅰ. 代謝性酸中毒,特征,1. 原因與機(jī)制,23,1. 原因與機(jī)制,AG↑型代酸,乳酸↑ 酮體↑

8、 酸性藥物攝入過多,急、慢性腎功能衰竭,代酸,HA H + A HCO3H2CO3 + A,－,+,－,－,,,24,1. 原因與機(jī)制,AG↑型代酸,AG正常型代酸,代酸,25,2. 代償調(diào)節(jié),血液,肺,細(xì)胞,腎,代酸,26,3. 對機(jī)體的影響,(1)心血管系統(tǒng),心律失常,心收縮力↓,代酸,27,3. 對機(jī)體的影響,(1)心血管系統(tǒng),血壓輕度↓,代酸,,毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺反應(yīng)性↓,,血管擴(kuò)張,代

9、酸,,心收縮力↓ CO↓,,血壓↓,28,3. 對機(jī)體的影響,(1)心血管系統(tǒng),(2)CNS系統(tǒng),抑制,生物氧化酶活性↓→ ATP↓,谷氨酸脫羧酶活性↑→ g-GABA↑,pH 6.5,pH 8.2,代酸,29,4.碳酸氫鈉的副作用,導(dǎo)致水、鈉潴留，增加心臟負(fù)荷；使PCO2升高，抑制外呼吸；可致低鉀血癥，引發(fā)心律失常；可使氧離曲線左移，并可使組織氧利用率下降，加重組織缺氧，乳酸增加；可加重腦組織酸中毒；使用不當(dāng)，可致代堿

10、，反倒加重病情。,臨床補堿量宜小不宜大，且應(yīng)將總量分次補給。對急性代酸患者，補堿后HCO3-升至14～16 mmol/L即可。,30,5. 代酸的治療,使用堿性藥物的的指征：PH<7.15-7.20，[HCO3- ] <10mmol/L,補堿量(mmol/L)=(正常HCO3--實測HCO3-)×體重 (kg)×0.2例：代酸患者，

11、體重60 kg，血HCO3-10 mmol/L?！　⊙a堿量=(24-10)×60×0.2=168 mmol/L,5%NaHCO3- 1.66 ml=1 mmol/L故應(yīng)補5%NaHCO3 168÷1.66=101 ml(12小時內(nèi)補完)補5%NaHCO3 =|BE| ×體重(kg)/3,31,Ⅱ. 呼吸性酸中毒,特征,1. 原因與機(jī)制,呼吸中樞抑制 呼吸肌麻痹 胸廓與肺病變 呼吸道阻

12、塞,呼酸,32,2. 代償調(diào)節(jié),細(xì)胞內(nèi)緩沖—— 急性呼酸的主要代償方式,,呼酸,33,,NH4+,,,,腎的調(diào)節(jié)代償——慢性呼酸的主要代償方式,CA,酶,34,2. 代償調(diào)節(jié),細(xì)胞內(nèi)緩沖—— 急性呼酸,代償有限, 常為失代償性,,,治療：快速改善通氣,腎—— 慢性呼酸,代償強, 常為代償性,呼酸,35,代償調(diào)節(jié)的酸堿指標(biāo)變化特點,代償結(jié)果： SB、AB、BB均↑ ，BE（+）↑,原發(fā)變化： PaCO2 ↑ ， [H2CO3

13、] ↑、 AB ? SB,呼酸,36,3. 對機(jī)體的影響,與代酸相同,CNS系統(tǒng)改變更明顯,CO2 麻醉,CO2 直接擴(kuò)張腦血管,腦細(xì)胞酸中毒更嚴(yán)重,pH↓,呼酸,37,Ⅲ. 代謝性堿中毒,特征,1. 原因與機(jī)制,,,代堿,38,(1) H+丟失,胃,嘔吐,代堿,39,(1) H+丟失,腎,利尿劑,代堿,,40,(1) H+丟失,腎,利尿劑,皮質(zhì)激素,低氯血癥,代堿,低鉀血癥,41,(2) H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi),低鉀血癥,碳酸氫鹽攝入過多,

14、大量輸注庫存血,(1) H+丟失,代堿,42,2. 代償調(diào)節(jié),與代酸方式相同，方向相反,血液,肺,細(xì)胞,腎,代堿,43,代償調(diào)節(jié)的酸堿指標(biāo)變化特點,原發(fā)特點： [HCO3-] ↑，SB、AB、BB均↑ ，BE（+）↑,代償結(jié)果： PaCO2 ↑ ， [H2CO3] ↑， [HCO3-]有所恢復(fù),代堿,44,3. 對機(jī)體的影響,(1)CNS系統(tǒng),興奮,Hb氧離曲線左移→ 缺氧,g-GABA↓,pH 8.2,pH 6.5,代堿

15、,45,3. 對機(jī)體的影響,(1)CNS系統(tǒng),(2)神經(jīng)肌肉系統(tǒng),急性：應(yīng)激性↑,,(3)低鉀血癥,代堿,46,4. 防治原則,(1)鹽水反應(yīng)性代堿,見于消化道、利尿劑、低鉀低氯等,鹽水治療有效: 1, 擴(kuò)充了細(xì)胞外液容量,消除”濃縮性堿中毒” 成分的作用 2, NS 含Cl –高于血漿, 補充血容量和Cl- 使過多的HCO3- 從尿中排出,; 3, 由于遠(yuǎn)端小管液中的Cl- 增加, 皮質(zhì)集合管分泌HCO3- 增加,(2)鹽水抵抗性代堿

16、,見于 Ald增多等,鹽水治療無效, 常用抗Ald 藥物和補K+,代堿,47,Ⅳ. 呼堿,原因與機(jī)制,呼堿,代償調(diào)節(jié),對機(jī)體的影響,主要機(jī)制是肺過度通氣,細(xì)胞內(nèi)緩沖,急性呼堿的代償方式,腎的調(diào)節(jié),慢性呼堿的代償方式,慢性呼堿：無明顯癥狀,急性呼堿：癥狀比代堿更明顯 低碳酸血癥－腦血管收縮,48,代償調(diào)節(jié)的酸堿指標(biāo)變化特點,代償結(jié)果： SB、AB、BB均↓ ，BE（-）↑,原發(fā)變化：