腸系膜血管缺血性疾病的診治

1、腸系膜缺血疾病的診治,新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院,腸系膜上動脈栓塞腸系膜上動脈血栓形成腸系膜上靜脈血栓形成,腸系膜血管缺血疾病,因腸系膜血管急性血循環(huán)障礙，導(dǎo)致腸管缺血壞死。 臨床上表現(xiàn)為血運性腸梗阻。 急性腸系膜血管缺血性疾病，臨床常因認(rèn)識不足而誤診，一旦發(fā)生廣泛的腸梗塞壞死，預(yù)后兇險，死亡率很高。,腸系膜血管缺血疾病,①腸系膜上動脈栓塞，栓子多來自心臟，如心肌梗塞后的壁栓，心瓣膜病、心房纖顫。②腸系膜上動脈血栓形成，大

2、多在動脈硬化性阻塞或狹窄的基礎(chǔ)上發(fā)生，常涉及整個腸系膜上動脈，也有較局限者。③腸系膜上靜脈血栓形成，可繼發(fā)于腹腔感染、肝硬化門靜脈高壓致血流淤滯。真性紅細(xì)胞增多癥、高凝狀態(tài)和外傷或手術(shù)造成血管損傷等。,腸系膜血管缺血疾病,,,,,,,腸系膜靜脈血栓形成分類與病因,急性：發(fā)病急，迅速出現(xiàn)腹膜炎和腸壞死。亞急性是指那些腹痛持續(xù)數(shù)天或數(shù)周未發(fā)生腸壞死的病人。（較多見）慢性腸系膜靜脈血栓形成實際上是一種肝前性門靜脈高壓癥 ,其治療的重

3、點在于對曲張靜脈破裂出血、腹水等門靜脈高壓并發(fā)癥的處理 ,腸缺血癥不是治療的關(guān)鍵。,腸系膜靜脈血栓形成病理生理,如繼發(fā)于肝硬化、腫瘤或手術(shù)創(chuàng)傷的腸系膜上靜脈血栓, 常先在梗阻部位形成血栓, 然后向外周蔓延; 而由高凝狀態(tài)導(dǎo)致的血栓形成, 則由小分支向主干蔓延。除非外周血管弓和小血管分支阻塞, 即使門靜脈和腸系膜上靜脈連接處阻塞, 也很少發(fā)生腸梗死。由腸系膜下靜脈血栓形。MVT成導(dǎo)致的腸梗死僅占6%。,,當(dāng)側(cè)枝循環(huán)不能充分建立腸管的靜脈

4、回流受阻時, 腸管將會充血、水腫、青紫。腸壁由于出血而增厚, 最終累及鄰近腸系膜。早期的出血性梗死常伴有漿液血性滲出, 此時動脈血管收縮明顯但腸壁仍有動脈搏動。后期發(fā)生透壁梗死時, 很難區(qū)分是動脈還是靜脈阻塞所致。大量液體丟失在腸壁和腸腔, 導(dǎo)致低血容量和血液濃縮。腸壁的水腫、靜脈回流阻力和血液粘稠度的增加, 導(dǎo)致粘膜下出血, 靜脈毛細(xì)血管充血和腸梗死 。,腸系膜靜脈血栓形成臨床表現(xiàn),癥狀與體征嚴(yán)重不符！,腸系膜靜脈血栓形成臨床表現(xiàn),腸

5、系膜靜脈血栓臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)很大程度上取決于血栓的范圍、累及血管的部位和口徑以及腸壁缺血的深度。腹腔內(nèi)因素引起，血栓部位常常起自大血管，促凝血因素引起，血栓多起自外周小血管。,腸系膜靜脈血栓臨床表現(xiàn),血管病變期：腸系膜靜脈還沒有完全閉塞 ,腸管處于淤血期 ,患者多表現(xiàn)為數(shù)日腹部不適 ,陣發(fā)性腹痛 ,排便習(xí)慣改變 ,常規(guī)化驗和輔助檢查無特異性變化。腸管病變期（腸梗阻表現(xiàn)）：腸系膜上靜脈管腔完全閉塞后 ,腸壁淤血、缺血、滲出進(jìn)一步加

6、重 ,繼發(fā)腹膜炎、腹腔積液 ,出現(xiàn)頻繁嘔吐 ,血壓下降 ,少數(shù)因胃腸黏膜淤血壞死脫落出現(xiàn)嘔血或血便。腹部立臥位平片有改變。休克期：廣泛行腸壞死，穿孔，感染性休克，多器官功能衰竭，壞死腸管達(dá) 250 cm以上 ,病死率達(dá) 87.4%,腸系膜靜脈血栓臨床體征,要點：嚴(yán)重的癥狀（一般止痛藥，解痙藥物不能緩解）與輕微的體征不相稱。病程晚期：腸壞死和腹膜炎出現(xiàn)的相應(yīng)表現(xiàn)。患者可以嘔暗紅色血便。腹腔穿刺可以穿刺出血性液體。,實驗室檢查,實驗

7、室檢查只能提示可能性, 但不能證實或排除診斷。。Boley 報道2/3的病人白細(xì)胞計數(shù)> 12×10, 并且多形核白細(xì)胞增多。而Rhee的資料中只有49%的病人白細(xì)胞增多, 并且大多數(shù)病人的血清乳酸和淀粉酶不高。教科書提示：白細(xì)胞早期可以明顯升高。20*109/l以上。主要提示血液濃縮表現(xiàn)，間接證據(jù)。,D二聚體測定。血漿 D -二聚體是纖維蛋白單體經(jīng)過活化因子交聯(lián)后 ,再經(jīng)過纖維溶解酶水解所產(chǎn)生的一種特異降解物。而血管

8、內(nèi)血栓形成時也會引起繼發(fā)性血漿纖維溶解酶活性增強 ,因而相應(yīng)的血漿 D -二聚體的含量也會隨之增高。DIC篩查★D-二聚體:1.214mg/L。曾有報道急性可異常升高二十至三十倍。方法準(zhǔn)確、快速、簡單、 為臨床診斷提供參考。另外可以注意相關(guān)疾病的實驗室的檢查結(jié)果綜合判斷。,實驗室檢查,影像學(xué)檢查,影像學(xué)檢查是診斷本病最有價值的方法。腹部平片：無明顯特征性改變，但是有鑒別意義。超色多普勒超聲的敏感性為80%, 它可以證實血栓的存在

9、或腸系膜靜脈血流中斷。但 Rhee等認(rèn)為DSA對MVT 的敏感性不是太高。,影像學(xué)檢查,腹部CT增強:一種重要的檢查手段, 有報道其對MVT 診斷的正確性在90%以上。在AMVT診斷上甚至可以達(dá)到100%。片中可直接顯示腸系膜靜脈血栓。另外腸管異常的表現(xiàn), 如腸壁增厚、積氣、條索狀腸系膜等均強烈支持 的診斷。CT三維重建技術(shù)可獲得腸系膜上靜脈的清晰影像 ,從而能對 MVT做出及時、可靠的診斷。,CT特征性表現(xiàn),CT特征性表現(xiàn),,治療

10、原則,腸系膜靜脈血栓的治療包括抗凝治療和抗凝復(fù)合手術(shù)治療兩種。急性或亞急性腸系膜缺血的病人一經(jīng)診斷即應(yīng)馬上開始給予肝素治療。腸系膜靜脈血栓形成的病人不是都需要手術(shù)探查。有明確腹膜炎體征的病人須緊急手術(shù)。,手術(shù)治療,切除病變腸段、吻合、二期探查。血栓形成時間較短且局限于腸系膜上靜脈 ,可以進(jìn)行血栓切除術(shù)。范圍更為廣泛的血栓 ,不宜實施取拴術(shù)。術(shù)后需要抗凝治療預(yù)防復(fù)發(fā)。,非手術(shù)治療,明確診斷腸系膜靜脈血栓，但尚無腹膜炎腸壞死表現(xiàn)。

11、給予立即采用抗凝、溶拴治療 ,并嚴(yán)密觀察 。有急性腹膜炎發(fā)生則隨時中轉(zhuǎn)手術(shù)。溶栓采用尿激酶 ,常規(guī)用量 25 萬單位 ,每日 2 次 ,靜脈滴注?？鼓捎玫头肿恿扛嗡?速必林 0.4mL ,每日 2 次皮下注射; 祛聚采用低分子右旋糖酐500mL ,每日1 次 ,靜脈滴注。上述用藥一般維持7～10 天 之后口服華法林抗凝治療 ,其間監(jiān)測凝血三項 ,使血小板 PT 、激活全血凝固時間 APTT 維持在正常值的 1.5～2.5 倍之間

12、,治療 3～6 個月。,腹腔鏡應(yīng)介入治療應(yīng)用用探查,曾有報道使用腹腔鏡進(jìn)行探查。術(shù)中如果見缺血腸段腸管呈暗紫色，腸壁肥厚、腫脹無蠕動，部分腸管淤血、壞死，伴有散在出血斑，相應(yīng)腸系膜腫脹增厚之表現(xiàn)。但是由于缺乏直觀手法探查觸診，并且需要施行全麻的局限性。但是可以對鑒別診斷有一定幫助。如排除腹腔粘連所致或手術(shù)后的內(nèi)疝形成。,介入治療應(yīng)用,適應(yīng)癥： 1.有癥狀的急性亞急性血栓形成 ,同時無明確腸壞死、穿孔及腹膜炎證據(jù)。 2.外科治療后

13、血栓復(fù)發(fā) ,無再次手術(shù) 3.局部因素 如腫瘤、外科術(shù)后 造成的 PVS、MV阻塞合并血栓 ,無外科治療指征者 ,可用介入技術(shù)開通阻塞。,介入治療應(yīng)用,經(jīng)SMA途徑溶栓。經(jīng)皮肝穿刺門靜脈插管溶栓。TIPS途徑溶栓,脾切除后的腸系膜上靜脈血栓治療,脾切除后（包括單純脾切除，和斷流術(shù)），血液的高凝狀態(tài)，和血流淤滯表現(xiàn)。脾靜脈切除，盡量靠近腸系膜上靜脈匯合處。處理脾靜脈保護(hù)血管壁完整性。脾切除術(shù)中注意脾窩處理。嚴(yán)格按照術(shù)后抗凝治

14、療。定期復(fù)查，建議將血管檢查列為常規(guī)檢查項目。,預(yù)后,急性MVT 的死亡率為20%～ 50%, 總的復(fù)發(fā)率為20%～ 25%。死亡率和復(fù)發(fā)率與治療方法有關(guān)。單純抗凝治療比外科治療加抗凝治療復(fù)發(fā)率明顯增高 71%-32% 。發(fā)病原因并不影響生存率。早期診斷和治療是提高生存率的關(guān)鍵, 抗凝治療可顯著降低死亡率。,小結(jié),MVT是一種罕見的內(nèi)臟缺血性疾病, 由于缺乏特異的癥狀和體征, 早期診斷較為困難。CT與MRI 是最敏感的檢查方法