急診病情初步判斷abc

1、呼吸和循環(huán)功能 評判,南京醫(yī)科大學附屬南京兒童醫(yī)院,急診科/重癥醫(yī)學科 江濤,急診病情初步判斷,穩(wěn)定 穩(wěn)定 相對穩(wěn)定（有潛在危險） 相對穩(wěn)定不穩(wěn)定 有危險需要搶救,,,,,穩(wěn)定,穩(wěn)定 ：A 面視一般情況、反應、四肢活動情況、是否清醒氣道開放（外傷頸托固定）B 呼吸情況：鼻翼煽動、氣急、吸凹征、有否胸肋間增寬、呼吸音是否對稱，唇周/四肢是否發(fā)紺;,穩(wěn)

2、定,C 循環(huán)：四肢末端發(fā)涼、有汗、毛細血管充盈時間（CRT）小于2秒，測血壓;股動脈，尿量。,不穩(wěn)定,A 氣道開放 吸痰 （外傷頸托固定）；B 吸氧、面罩加壓吸氧、插管；,不穩(wěn)定,C測血壓 ： 代償 血壓正常 :1m＜60mmHg； 1~2y＜70 mmHg； 2y＜年齡×2+70 mmHg20ml/kg NS擴容 20min失代償 血壓下降:,預料心跳呼吸停止,嬰兒和兒童心跳呼吸停止很少是

3、突發(fā)事件，往往是呼吸和循環(huán)功能進行性惡化而導致的終末結(jié)果。無論疾病初發(fā)狀況或疾病發(fā)展過程如何，當疾病惡化時，其最終的共同路徑是發(fā)生心肺衰竭和可能出現(xiàn)心跳呼吸停止（圖2.1）。一旦心跳停止、脈搏消失，預后很差 .,預料心跳呼吸停止,各種原因 呼吸衰竭 休克（循環(huán)功能進行性惡化 ） 心肺衰竭 死亡 循環(huán)恢復 神經(jīng)損害

4、神經(jīng)功能恢復圖 2.1 導致嬰兒和兒童心肺衰竭的各種疾病途徑,,,,,,,,,,,呼吸衰竭,呼吸衰竭（呼衰）的臨床特點是沒有足夠的通氣或氧合。它可以由肺部疾病、氣道病變、氣道阻塞或缺乏足夠的呼吸做功（腦部疾病如呼吸暫停或呼吸淺表）等原因引起,呼吸衰竭,發(fā)生呼衰前可有一個代償期，病人通過增加呼吸頻率（氣促）或呼吸深度（呼吸深快）來維持足夠的氣體交換。代償期出現(xiàn)呼吸作功增加，以呼吸困難、氣促、鼻扇、輔助呼吸肌參與呼吸、吸氣三凹征和心動過速

5、等臨床體征為特征。,傳統(tǒng)呼衰的定義強調(diào)動脈血氣分析，包括低氧血癥（PaO2降低）、高碳酸血癥（PaCO2增高）、酸中毒（PH<7.35)明顯的肺內(nèi)分流,呼吸衰竭,,呼吸衰竭,種診斷方法挫折以下一些問題：首先是動脈血氣不能獲得（如轉(zhuǎn)運途中）或有可能延誤開始治療的時機；第二、單純血氣分析常常不能幫助診斷，而必須對病人疾病發(fā)展趨勢和對治療的反映作出評估,呼吸衰竭,第三、血氣結(jié)果的分析需要考慮病人臨床表現(xiàn)額冰熱的基礎(chǔ)情況。例如支氣管肺發(fā)育

6、不良的嬰兒常有低氧血癥和高碳酸血癥，所以診斷他們的急性呼衰主要根據(jù)臨床表現(xiàn)和PH值進行評估（酸中毒很明顯，較其基礎(chǔ)狀況惡化）,呼吸衰竭,本章的重點在于：對患兒臨床評估的基礎(chǔ)上辨別潛在呼衰的發(fā)生。如果給潛在呼衰的患兒吸氧等初始治療，并且不能改善或進一步惡化，則呼衰可能已經(jīng)存在，需要更進一步的治療,呼吸衰竭,動脈血氣分析通常用于證實臨床上可疑的呼衰病例或評估患兒對治療的反應，并不能發(fā)現(xiàn)潛在的呼衰病例。,休克,休克(循環(huán)功能進行性惡化)時機體

7、不能輸送足夠的氧和營養(yǎng)物質(zhì)以滿足組織代謝需要的一種臨床綜合癥，它引起器官和組織灌注不足與功能不全的臨床表現(xiàn)，如少尿和乳酸酸中毒。,休克,休克(循環(huán)功能進行性惡化)時心輸出量可以正常、增高或降低；血壓也可以正常、增高或下降。休克分為代償性和失代償性兩種類型，在代償性休克時血壓正常，失代償性休克以低血壓為特征，且通常是低心輸出量。,心肺衰竭,呼衰(中)和休克(循環(huán)功能進行性惡化)可以使疾病開始的明顯表現(xiàn)，但通常可以發(fā)展成心肺衰竭并最終導致心

8、肺停止。心肺衰竭的特征是集體不能飛組織輸送足夠的氧氣及不能清除代謝產(chǎn)物。,氧輸送（DO2）,氧輸送（DO2）取決于動脈氧含量和心輸出量（CO）。 氧輸送（DO2）=動脈氧含量*心輸出量（CO）。動脈氧含量分結(jié)合氧和游離氧，主要是前者，占98%。,動脈結(jié)合氧,動脈結(jié)合氧含量取決于血紅蛋白（Hb）濃度和血氧飽和度（SaO2），可用下列公式計算： 動脈結(jié)合氧含量（ml/dl）=Hb（g/dl）*1.34ml/g*SaO2

9、動脈游離氧氧含量（ml/dl）=PaO2（mmHg）*0.0031（ml O2/mmHg/dl） 正常動脈氧含量約18-20mlO2/dl。,心輸出量,對心輸出量的改變，氧含量不能隨之增加，因此一旦心輸出量下降（如某些類型的休克或心率紊亂）可引起氧輸送降低。必須根據(jù)組織的需要來評估心輸出量和氧輸送量，而不是與其正常數(shù)值比較，當組織氧需要量超過氧輸送量時，就會出現(xiàn)無氧代謝并導致乳酸堆積,兒童危重癥終末期,任何嬰兒和兒童當有呼吸困難、

10、意識改變（煩躁不安或神志淡漠）、尿少、肌張力降低、中央動脈搏動減弱、外周動脈搏動減弱或消失及毛細血管再充盈時間延長（在溫暖的環(huán)境溫度下）。心動過緩、低血壓、呼吸不規(guī)則是晚期、臨終的臨床體征,表2、1 需要快速心肺評估和心肺支持的情況,呼吸頻率>60次/分心率 新生兒 200bpm 0-1歲 180bpm 1-8歲 180bpm >8歲 160bpm呼吸作功增加（吸氣三凹征，鼻扇

11、，呻吟）青紫或氧飽和度下降,表2、1 需要快速心肺評估和心肺支持的情況,意識狀態(tài)改變（異常煩躁或神志淡漠或?qū)Ω改笩o反應）驚厥發(fā)熱，瘀點創(chuàng)傷燒傷>10%體表面積,心輸出量,心輸出量是心率和每搏量（SV）如果動脈氧含量下降或心輸出量下降，又無代償機制的參與，氧輸送將降低。當失代償呼衰存在時，動脈氧含量會降低，若心輸出量能有足夠的增加，氧輸送可以維持在正?；蚪咏５乃?。然而若心輸出量不能有足夠的增加，氧輸送就會下降。呼

12、衰的另一后果是高碳酸血癥所導致的呼吸性酸中毒。,呼吸衰竭的評估,正常自主呼吸作功較小，且是平靜的呼吸狀態(tài)。正常的呼吸頻率與年齡呈負相關(guān)，新生兒呼吸頻率最快，年長兒童呼吸頻率減慢。在平靜呼吸時，新生兒呼吸頻率40-60次/分，1歲嬰兒24次/分，18歲大約12次/分。在興奮、焦慮、運動、疼痛和發(fā)熱時，呼吸頻率增快。,呼吸衰竭的評估,每公斤體重每次呼吸的容量為潮氣量，人一生中潮氣量是相對恒定的。臨床通過觀察胸壁呼吸運動：聽診肺部；記錄氣體進

13、出肺部狀況來評估潮氣量。,呼吸衰竭的評估,當呼吸困難或呼吸衰竭時，由于呼吸淺表或每分鐘呼吸頻率太少而造成沒有足夠的分鐘通氣量（分鐘通氣量=潮氣量*呼吸頻率）。異常呼吸包括呼吸過快（氣促）、呼吸過緩（緩慢呼吸）無呼吸（呼吸暫停）或伴有呼吸作功增加。,呼吸衰竭的評估,急性呼吸衰竭時由于任何氣道、肺部或神經(jīng)肌肉疾病造成氧氣交換（氧合）障礙或二氧化碳排出（通氣）受阻引起的。所造成的低氧血癥、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒能反應呼衰的嚴重程度。,嬰兒和

14、兒童呼吸停止的高危表現(xiàn),1、呼吸頻率增快，呼吸作功增加或呼吸音減弱2、意識狀態(tài)改變或?qū)Ω改负吞弁吹姆磻獪p弱3、肌張力降低4 青紫,呼吸功能的評估,1、呼吸頻率；2、呼吸作功；3、通氣量；4、皮膚黏膜顏色。,呼吸頻率,表2.2 各年齡正常呼吸頻率　　　　　　　　　　年齡 呼吸頻率（次/分）　　　嬰兒（<1歲） 30-60　　　幼兒（1-3歲）

15、 24-40　　　學齡期兒童（6-12歲） 18-30　　　青少年（13-18歲） 12-14,呼吸功能,氣促通常是嬰兒呼吸困難的首發(fā)表現(xiàn)。氣促不伴有其他呼吸困難體征時，只是企圖通過增加分鐘通氣量來維持正常的PH值，此時可能會引起代償性呼吸性堿中毒。這種情況通常由非肺部疾病引起，例如休克辦代謝性酸中毒、酮癥酸中毒。某些先天性心臟病、先天性代謝異常、嚴重腹瀉和慢性腎功能不全。,呼吸功能,為重嬰兒或兒童

16、出現(xiàn)慢而不規(guī)則的呼吸時臨終表現(xiàn)?？赡茉虬w溫過低、呼吸肌麻痹、呼吸肌疲勞和中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制。呼吸肌疲勞時呼吸頻率減慢的常見原因。若嬰兒呼吸頻率達每分鐘80次，最終將引起呼吸肌疲勞。因此當危重患兒呼吸頻率減慢或呼吸節(jié)律不規(guī)則時，表明病情惡化而并非臨床狀況改善,呼吸作功(非正常),呼吸作功增加常常產(chǎn)生鼻扇和肋間、肋弓下和胸骨上吸氣凹陷（三凹征），當患兒又氣道阻塞或肺泡疾病時常出現(xiàn)這些體征。由于呼吸作功增加，心輸出量的較大部分必須輸送到呼

17、吸肌，這樣就產(chǎn)生了較多的二氧化碳。,呼吸作功(非正常),點頭呼吸、呻吟、吸氣樣喘息和呼氣延長是呼吸作功明顯增加的體征。嚴重的胸部吸氣三凹征伴腹脹引起矛盾呼吸，通常表示上氣道阻塞。Seesaw呼吸也稱作腹式呼吸，是因為橫膈收縮時胸壁回縮和腹部膨脹形成的。由于這種呼吸降低了潮氣量，所以是一種非常無效的通氣方式，在短時間內(nèi)會發(fā)生呼吸肌疲勞而呼吸衰竭,呼吸作功(非正常),呻吟時由于不成熟的會厭關(guān)閉時，伴有呼氣末橫隔收縮所致。嬰兒和兒童呻吟增加了

18、氣道壓力，從而維持了功能殘氣量或增加了功能殘氣量。出現(xiàn)呻吟說明患兒肺泡萎陷和肺容量不足，如有肺水腫、肺炎或肺不張等。,呼吸作功(非正常),吸氣性喘鳴（吸氣相高調(diào)音）是上氣道（胸外氣道）阻塞的體征。上氣道阻塞的原因包括先天性異常（如巨舌、喉軟化、聲帶麻痹、血管瘤、氣道腫瘤或囊腫），感染（如會厭炎或急性喉氣管支氣管炎），上呼吸道水腫（如過敏反應、氣管插管喉或胃食道返流等）和異物吸入。,呼吸作功(非正常),呼氣延長，通常伴有呼氣性喘鳴，這是下

19、呼吸道（胸內(nèi)氣道）阻塞的體征，多見于支氣管或細支氣管的病變。呼氣延長的原因包括支氣管炎、哮喘、肺水腫或下呼吸道異物吸入。,通氣,潮氣量和有效通氣量是通過觀察胸廓擴張和聽診肺部呼吸音來評估的，吸氣時胸廓應該雙側(cè)同時膨脹。在平靜自主呼吸情況下，胸廓膨脹可能不明顯，但在正壓通氣時，容易觀察到胸廓的膨脹。胸部膨脹減弱可以是通氣不足、氣道阻塞、肺不張、氣胸、血胸、胸腔積液、粘液阻塞或異物吸入等所致。,通氣,呼吸音應該雙側(cè)對稱，兒童胸壁較薄，所以呼

20、吸音易傳導而且容易聽到。實際上，在肺不張、氣胸或胸腔積液時，雖然這些并不區(qū)域的呼吸音減弱，但有時難以辨別。因為并不區(qū)域的呼吸音可由其他部位的肺傳導而來。因此要評估呼吸音的強度和音調(diào)，以及所有肺野呼吸音是否雙側(cè)對稱。呼吸音聽診的區(qū)域包括前、后胸壁和腋下,皮膚顏色和溫度,兒童在 溫暖的環(huán)境中其軀干與四肢皮膚顏色和溫度是一致的。在心肺功能正常的情況下，黏膜、甲床、手掌和足底呈紅色。若低氧血癥或灌注很差，患兒軀干和四肢皮膚蒼白或灰暗，可以出現(xiàn)花

21、紋，手足變涼。,皮膚顏色和溫度,低氧血癥患兒中央性青紫是明顯的。如果臨床上中央性青紫顯而易見，則其血中還原血紅蛋白約5g/dl。在低氧血癥情況下，紅血球增多癥（如未糾正的青紫型先心病患兒）較血紅蛋白正?；蚪档偷幕純焊赡茱@示青紫。貧血患兒即使有嚴重的低氧血癥，青紫也可能不明顯。正因如此，中央性青紫并不一定是低氧血癥的可靠或早期表現(xiàn)。,皮膚顏色和溫度,在評估患兒膚色、皮溫時要考慮環(huán)境溫度。如果患兒暴露在寒冷環(huán)境溫度中，外周血管收縮可以造成

22、皮膚花紋或蒼白伴濕冷，毛細血管再充盈時間延長（尤其四肢）。然而當患兒被保暖喉，先膚色得到改善，再四肢變暖，毛細血管再充盈時間縮短。毛細血管再充盈時間只是一個臨床參數(shù)，必須根據(jù)環(huán)境溫度和其他臨床表現(xiàn)綜合評估。,皮膚顏色和溫度,脈氧儀是一種臨床評估氧飽和度的有效非創(chuàng)傷性儀器，用于有發(fā)生低氧血癥的高?；純旱难躏柡投缺O(jiān)測，但它不能得到通氣是否足夠的信息。如果懷疑呼吸功能受損（尤其是高碳酸血癥或酸中毒）應該作動脈血氣,休克的評估,當心功能不全導致

23、臟器灌注不足時即發(fā)生休克。此時，機體不能輸送足夠的代謝基質(zhì)（營養(yǎng)物質(zhì)）和除去代謝產(chǎn)物，導致無氧代謝。乳酸堆積、細胞受損，然后發(fā)生心血管衰竭、多臟器功能不全，然后很快死亡,休克的評估,心輸出量（=心率*心搏量），即每分鐘心中射出的血容量。心搏量是每次心臟收縮時心室射出的血容量。動脈血壓與流量（心輸出量）和阻力（體循環(huán)阻力）呈正比（圖2.2）。器官的灌注取決于心輸出量和灌注壓。在影響心輸出量或受心輸出量營養(yǎng)的因素中，只有心率和血壓容易測得（

24、圖2.2）。心搏量和體循環(huán)阻力必須通過檢查脈搏的質(zhì)量和評估組織灌注情況來間接判斷。,休克的評估,心肌收縮力 前負荷 心搏量 后負荷

25、 心輸出量血壓 心率 體循環(huán)阻力 圖 2.2血液動力性關(guān)系,,,,,,,,休克的評估,休克

26、還分為代償性和失代償性。代償性休克時，雖然病人可以由組織和器官灌注不良的體征（如高碳酸血癥、少尿、意識水平改變），但薛義是正常的。失代償性休克時出現(xiàn)低血壓可以使高心輸出量。所以，心輸出量不應簡單滴評估為正常、降低或增高，而是要確定心輸出量是否足以滿足組織代謝的需要。,心率,竇性心動過速是對各種應激狀況的常見反應（如焦慮、疼痛、發(fā)熱、缺氧、高碳酸血癥、低血容量或心臟受損等）。因此對心動過速需要進一步評估。新生兒、嬰兒和兒童的心輸出量受心

27、率的應較每搏量大。,心率,因此在小兒，心輸出量主要因心率增加而增加。在對低氧血癥的反應中，新生兒常常表現(xiàn)為心動過緩，而年長兒最初引起的反應是心動過速。當小兒心肺衰竭而發(fā)生心動過緩時，暢通是非常為重的狀況，表明即將心跳呼吸停止。,血壓,血壓取決于心輸出量（血流量）和體循環(huán)阻力。當心輸出量降低，如果出現(xiàn)代償性血管收縮時，血壓可維持在正常范圍。心動過速和心肌收縮力增加將維持正常心輸出量。在這些代償機制缺乏時，就會出現(xiàn)低血壓和休克。,血壓,表2

28、.3 兒童正常血壓年齡 收縮壓（mmHg） 舒張壓（mmHg）出生12hr<1000g 39-59 16-36 出生12hr，3kg 50-70 25-45 新生兒96hr 60-90

29、 20-60 嬰兒6m 87-105 53-66 嬰幼兒2yr 95-105 53-66 學齡兒童7yr 97-112 57-71

30、 青少年15yr 112-128 66-80,血壓,表2.4不同年齡低血壓值（收縮壓第5百分位）年齡 收縮壓足月兒（0-28天） 10歲） <90,小兒循環(huán)血容量,新生兒循環(huán)血容量約85ml/kg，嬰兒約80ml/kg，兒童約75ml/kg，計算出循環(huán)血容量，再算出失血量或?qū)嶒灧治鏊槿〉难?/p>

31、量，可對其作臨床評估。如果急性失血占循環(huán)血容量的5%-10%就值得高度重視，當急性失血約占25%循環(huán)血容量時，通常會出現(xiàn)低血壓。,體循環(huán)灌注,因為心動過速是一種非特異性體征，而低血壓是休克的晚期表現(xiàn)，所以早期失代償性休克的辨別需要評估血流量的簡介體征和體循環(huán)阻力。最好的方法示評估外周脈搏的存在和充盈度及器官灌注與功能狀況,脈搏評估,在健康嬰兒和兒童易于觸摸到的動脈有：頸動脈、腋動脈、肱動脈、橈動脈、腹股溝動脈、足背動脈、足底動脈和脛后動

32、脈。中央動脈和外周動脈搏動強弱存在差異時，可疑示環(huán)境溫度寒冷使血管收縮所致或是心輸出量降低的早期體征,皮膚,皮膚灌注減少示休克的早期體征。當小兒灌注良好，環(huán)境溫暖，則手、足應該是暖和而干燥的，且手掌至指端紅潤。當心輸出量降低時，皮膚從外周開始變涼（指趾端），然后向近端（軀干）擴展。休克、發(fā)熱或環(huán)境寒冷均可引起毛細血管再充盈時間延長（>2秒）。,腦,腦灌注的臨床表現(xiàn)取決于腦缺血的程度和持續(xù)時間。當缺血性腦損害突然發(fā)生時，有些神經(jīng)受損

33、表現(xiàn)先于意識喪失前，可出現(xiàn)肌張力消失，全身性驚厥和瞳孔散大 當缺血性腦損害逐漸發(fā)生，典型的神經(jīng)系統(tǒng)正在也逐漸出現(xiàn)。意識改變可以表現(xiàn)意識模糊、煩躁不安和嗜睡。煩躁和嗜睡可以交替出現(xiàn)。,腦,2個月以上的正常嬰兒應該注視自己父母的臉部。如果不能辨認或注視父母，是早期大腦皮層關(guān)注不足或腦功能不全的表現(xiàn)，對同刺激無反應也是腦灌注不足的體征。父母往往是第一個發(fā)現(xiàn)這些體征的，但由于不能描述這些體征而說不出問題所在。,腦,腦灌注不足越是嚴重造成的醫(yī)師

34、改變也越大。小兒意識從正常到減退可以按AVPU分為 1），清醒（Alert） 2），對聲音有反應（resonsive to Voice） 3），無反應（Unresponsive） 4），無反應（Unresponsive）,腦,同時可出現(xiàn)深反射減弱，瞳孔縮小（但光反應存在），呼吸方式也可以改變。持續(xù)腦灌注不足或嚴重低氧血癥（PaO2<30mmHg）時，患兒可出現(xiàn)肌張力減退和間歇性屈曲位或伸展位

35、。,腎臟,尿量與腎小球濾過率和腎血流量呈正相關(guān)。盡管尿量是反應腎功能的一個良好指標，但在腎灌注的最初評估中不適非常有用，因為通常父母難以估計患兒近期的尿量。正常小兒平均尿量每小時1-2ml/kg。在無腎臟疾病患兒，每小時尿量<1ml/kg常常是灌注差或低血容量的表現(xiàn)。插入導尿管能精確而連續(xù)地測得尿量,快速心肺功能評估,對嬰兒和兒童心臟呼吸功能惡化的變換需要有經(jīng)驗的內(nèi)科醫(yī)生進行評估。實驗室檢測在確定生理紊亂的嚴重程度上是有益的輔助檢

36、查，但對最初評估是不需要的。每個兒科醫(yī)師根據(jù)快速的心肺評估，應該能辨別出潛在的呼吸、循環(huán)衰竭和將要發(fā)生的心肺呼吸停止。這個評估要在30秒鐘內(nèi)完成，然后結(jié)合體檢發(fā)現(xiàn)的重要體征，作出呼吸和心血管功能狀態(tài)的評估，及判斷其對器官灌注和功能的影響。,處理的重點,根據(jù)上述快速的心肺評估將患兒分為：穩(wěn)定潛在呼吸衰竭（呼吸窘迫）或休克確診呼衰或休克心肺衰竭,嬰兒和兒童容易發(fā)生心跳呼吸聽孩子的特殊情況,某些情況使嬰兒和兒童處于發(fā)生心肺衰竭的高危狀

37、況中。在兒科創(chuàng)傷、兒科急癥、重癥監(jiān)護醫(yī)學和護理學等課本中，較全面低介紹了這些高危情況的病理生理學和處理方法,創(chuàng)傷,創(chuàng)傷所致呼衰可見于中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損或抑制、上呼吸道阻塞、氣胸或血胸、肺挫傷、或連痂胸。任何頭顱外傷或多系統(tǒng)創(chuàng)傷，都應懷疑是否頸椎受損，須維持頸部固定直至排除這個真的。出血性休克通暢由肝臟或脾臟受損所致，而血胸、股骨和伴血管撕裂、多肢體骨折或骨盆骨折、頭皮撕裂及顱內(nèi)出血等也是大出血的原因,燒傷,較大面積燒傷的患兒（>=1

38、0-15%體表面積），在燒傷后24-48小時期間需要輸入大量液體，以補充液體從燒傷體表的丟失或滲入性血管外組織。另外，要懷疑有吸入性損傷的存在，需要仔細、反復評估，及早發(fā)現(xiàn)休克或呼衰的發(fā)生,胃腸炎,胃腸道感染和腹瀉引起脫水，大量液體六十可導致低血容量休克。胃腸炎伴脫水示全世界兒童的主要原因。脫水的體征包括：體重降低、煩躁不安、眼淚消失、粘膜干燥、前囟凹陷、皮膚干燥，皮膚彈性差。休克體征包括心動過速、外周脈搏減弱、尿少、煩躁或嗜睡和酸中毒

39、。須快速容量補充以繁殖心臟循環(huán)衰竭,會厭炎,會厭炎是一種畸形呼吸道病癥，其特點示會厭炎癥和水腫，假性索帶、會厭折疊凳，可引起嚴重上氣道阻塞。兒童會厭炎多數(shù)由嗜血流感菌B引起，在而兒童，嗜血流感桿菌疫苗可根除這種疾病,正壓通氣期間病情惡化,在氣管插管和正壓通氣情況下仍可發(fā)生因低氧血癥而致的心臟循環(huán)衰竭，急性病情惡化最可能的原因示：氣管插管內(nèi)阻塞、插管移位或移動、張力性氣胸或機械通氣裝置出故障等。,氣管切開術(shù),氣管切開的小嬰兒常因粘液栓塞阻

40、塞上氣道而發(fā)生呼吸停止，這種阻塞的為詳細尤易發(fā)生在氣管導管直徑小的嬰兒。由于氣管切開的嬰兒不能講話或哭吵以求救援，所以這種阻塞可能不易被發(fā)現(xiàn)。任何一個氣管切開的病人，氣管阻塞是引起呼吸停止的一個原因，如果短暫吸引不能接觸阻塞或吸痰管不能通過導管，應該立即一區(qū)氣管切開套管。,驚厥,驚厥期間，可因呼吸抑制，分泌物阻塞上氣道或軟組織脫入咽下部而致呼吸困難。另外，用于治療驚厥的有些藥物可引起呼吸暫停。正因如此，小兒呼吸狀況必須密切監(jiān)測，必要時給

41、予支持,腦卒中,新生兒腦卒中多事早場而的并發(fā)癥，嬰兒和兒童腦卒中較成人少得多。腦中風的危險因素新生兒、嬰兒、兒童和成人不同，其中包括早產(chǎn)兒、鏈狀細胞平行（中國人無此?。⑾忍煨孕呐K?。ㄓ绣X是青紫型先心?。?、凝血功能異常、創(chuàng)傷和動靜脈畸形,腦卒中,臨床上要描述中風的部位和原因：描述中風涉及的血管供氧或解剖部位（右頂葉和額葉）來描述。影響腦干或小腦功能的腦中風由于血管供氧（后循環(huán)椎基底節(jié)）或解剖界限（右小腦半球）描述,腦卒中,如果高度懷疑

42、患兒腦中風，治療應該馬上開始，甚至在頭顱CT掃描明確診斷前,昏迷,昏迷的嬰兒或兒童，為了治療通氣不足需要氣管插管，并保護氣道。有些昏迷患兒同時存在顱高壓，此時如果氣管插管操作時間過久，出現(xiàn)低氧血癥或高碳酸血癥會進一步加重顱高壓，在這種情況下，先用面罩球囊給予通氣和供氧，用肌松劑和麻醉藥作神經(jīng)誘導，接著由有經(jīng)驗的醫(yī)師做氣管內(nèi)插管,昏迷,須密切觀察病人顱內(nèi)壓增高的體征，柯興三聯(lián)征（心動過緩。高血壓。呼吸不規(guī)則或暫停）是典型的顱內(nèi)高壓晚期表現(xiàn)

43、。及時沒有這些體征，顱高壓也示可能存在的。顱高壓的早期體征包塊對外界干預的改變，不聽從指令，瞳孔散大對光反應遲，雙側(cè)瞳孔不對稱，姿勢或?qū)ε锻碳さ姆磻懈淖兊鹊取?危重癥患兒,需要簡化的嬰兒和兒童（包塊ICU、手術(shù)示，急診室，院內(nèi)或通往醫(yī)院的途中有可能發(fā)生心跳呼吸停止,危重癥患兒,心肺停止可有下列因素因素引起：危及生命疾病史治療并發(fā)癥相關(guān)支持治療，包塊機械通氣，供氧或血管活性藥物以外的撤離支持，包塊如嬰兒自行拔管,危重癥患兒,復