肝硬化性腎損害

1、肝硬化性腎損害,大頭醫(yī)生,編輯整理,英文名稱,renal damage due to hepatic sclerosis,別名,renal damage due to hepatic cirrhosis；renal damage due to liver cirrhosis；肝硬變性腎損害；肝硬化性腎小球腎炎；肝硬性腎小球硬化,類別,腎內(nèi)科/繼發(fā)性腎臟疾病/肝臟疾病引起的腎損害,ICD號,N16.8*,概述,肝炎后肝硬化、乙醇性肝硬化、

2、膽汁性肝硬化及血吸蟲病性肝硬化等均可引起腎損害。引起腎損害的肝硬化有多種原因，而門脈性肝硬化是一種常見的肝硬化類型，約占所有肝硬化的半數(shù)。引起門脈性肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、營養(yǎng)缺乏、腸道感染、藥物或工業(yè)物中毒及慢性心功能不全等。臨床上分為代償性肝硬化和失代償性肝硬化。 代償性肝硬化(無腹水和水腫的門脈性肝硬化)患者的腎小球濾過率和腎血漿流量大多正常。,概述,用氙洗脫技術(shù)研究4名代償性肝硬化患者中有2名

3、腎皮質(zhì)血管收縮，1名腎小球濾過率降低。給代償性肝硬化患者飲水發(fā)現(xiàn)利尿反應(yīng)輕度下降。給兩組以同樣多的鈉含量食物時，肝硬化患者鈉排泄率低于正常人，鈉排泄的晝夜節(jié)律有改變，晚上排的鈉比白天多。最大尿滲克分子濃度和自由水清除率正常，示有正常濃縮功能。大多數(shù)尿酸化功能正常。 失代償性肝硬化(伴有腹水或水腫的門脈性肝硬化)腎功能變化和肝功能失代償有關(guān)，許多研究指出失代償性肝硬化中有腎臟解剖和功能的異常。,概述,腎臟的主要病變?yōu)椋?

4、 1.腎小球硬化癥病 醫(yī)學(xué)家許多年來強調(diào)“膽汁”或“膽血癥”性腎病，因腎小管細胞增大并有膽汁管型，但不一定有明顯的功能聯(lián)系，如存在氮質(zhì)血癥而無膽汁性腎病；反之，有膽汁性腎病時可無腎功能損害。其他腎小管變化有微小變性到壞死。肝硬化時有腎小球彌漫性硬化病變，稱為“肝硬化性腎小球硬化”。在系膜基質(zhì)中見到嗜鋨性顆粒、蛋白質(zhì)樣物質(zhì)和不規(guī)則的黑色顆粒沉著。腎小球基膜和系膜基質(zhì)增厚，伴有足突融合和破壞。,概述,近端腎小管細胞中有玻璃樣小滴。由于這種

5、變化不僅見于肝硬化，其他肝病中也可見到，故改稱為“肝性腎小球硬化”，現(xiàn)在不僅發(fā)現(xiàn)腎小球硬化，更多見的是腎小球腎炎，故又稱為肝硬化性腎小球腎炎。 2.腎小管性酸中毒 各種病因的肝硬化均可引起腎小管性酸中毒。慢性肝病引起的腎小管酸中毒并非少見，由于肝病癥狀明顯，忽視了腎小管酸中毒的表現(xiàn)，因而多數(shù)病例被漏診。 肝病伴發(fā)腎小管性酸中毒(RTA)除肝豆狀核變性和漫性活動性肝炎外，近年來發(fā)現(xiàn)肝硬化中亦有腎酸化尿缺陷。,概述,由于

6、腎臟分泌H+的能力減低，血鉀等陽離子大量由尿中排出，可引起明顯的低血鉀，如未及時補鉀，可發(fā)展為腎小管壞死。肝硬化時由于近端腎小管對鈉的過度吸收，轉(zhuǎn)運到遠端的鈉減少，氫鈉交換減少，故減少了氫離子的排出。在這種情況下如輸以硫酸鈉(或磷酸鈉)或排鈉利尿劑呋塞米以增加排鈉，則可由于增加Na+－H 的交換而使尿pH迅速降到適當(dāng)?shù)乃嵝苑秶?病因,引起肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、營養(yǎng)缺乏、腸道感染、藥物或工業(yè)毒物中毒及慢性心

7、功能不全等。肝硬化時引起腎小球彌漫性硬化病變使腎臟解剖和功能發(fā)生異常。,發(fā)病機制,肝性腎小球硬化的發(fā)病機制還不清楚。目前多認為與以下因素有關(guān)： 1.與免疫復(fù)合體有關(guān) 在腎小球沉積物有顯著的IgA沉積，至于抗原可能來自消化道的細菌、病毒或食物成分。由于肝硬化肝細胞庫普弗細胞功能障礙，病變肝臟不能清除來自腸道的外源性抗原，再由于側(cè)支循環(huán)形成等，使這些抗原物質(zhì)未經(jīng)肝臟處理直接進入血循環(huán)而激發(fā)抗體的產(chǎn)生。有報告肝硬化患者血清中常有

8、較高的大腸埃希桿菌抗體和免疫球蛋白，其水平與肝組織學(xué)改變一致，即肝小葉結(jié)構(gòu)的破壞和纖維化程度越嚴重，它們的水平越高。,發(fā)病機制,動物實驗也證明類似的變化。由于不少肝硬化患者是由病毒性肝炎演變而來，也有不少肝硬化患者血清中長期攜帶HBsAg，因此乙型肝炎抗原所形成的免疫復(fù)合體可導(dǎo)致腎小球損傷，而自身免疫機制在本病的發(fā)生發(fā)展過程中起一定的作用。 2.腎血流動力學(xué)的改變 在失代償性肝硬化中，腎小球濾過率和腎血漿流流量變化范圍廣泛，

9、從超正常值到嚴重的腎功能衰竭。這種異常值的發(fā)生機制不清楚。超正常值幾乎沒有受到注意[菊粉清除值＞200ml/(min·1.73m2)]。,發(fā)病機制,許多病例腎小球濾過率正常，但重病患者的腎小球濾過率(GFR)和腎血漿流流量大都減低。腎血流動力學(xué)下降的機制不明，可能繼發(fā)于體內(nèi)循環(huán)變化。肝硬化時總血漿容量增加，但由于它的分布集中于門脈和內(nèi)臟的血管床，使有效血漿容量減低。失代償性肝硬化患者的腎皮質(zhì)缺血，腎血漿流流量降低。用133I馬

10、尿酸鈉測定肝硬化患者腎內(nèi)血漿流量有重新分布的證據(jù)，并有腎皮質(zhì)淺表區(qū)血管收縮。給GFR減退和正常的患者以間羥胺發(fā)現(xiàn)菊粉和肌酐清除率有暫時的增加，證明血管活性藥能較快地改變腎小球濾過率。,發(fā)病機制,給失代償性肝硬化患者以前列腺素A，腎小球濾過率、腎血漿流流量和尿鈉排泄均增高。給肝硬化伴有腹水的患者以血管緊張素，則引起利鈉和利尿。腹水引起的腹內(nèi)壓力增高，可影響腎小球濾過率和腎血漿流流量。隨腹腔穿刺放液，連續(xù)測定腎小球濾過率和有效腎血漿流流量，

11、發(fā)現(xiàn)在行穿刺術(shù)后的1h內(nèi)均有明顯的上升。采取俯臥位躺著，腎小球濾過率有暫時的改善。移去少量腹水，心臟輸出可暫時增高，而移去大量腹水則心輸出量下降，因腹水重新產(chǎn)生造成血漿容量減少所致。,發(fā)病機制,3.鈉排泄受損 許多研究證明失代償?shù)拈T脈性肝硬化患者常有顯著的鈉潴留，排出的尿液幾乎不含鈉。鈉負荷時形成腹水和水腫，并有晚上鈉排出增加的顛倒情況。尿中氯化鈉的排出取決于腎小球濾過和腎小管重吸收。從肝硬化患者和動物實驗中證明所有腎單位節(jié)段都增加氯化

12、鈉的重吸收。 肝硬化時腎小管對氯化鈉重吸收增加的機制還不清楚。可能有以下幾個因素： 腎血流動力學(xué)，腎小管周圍物理因素，醛固酮和利鈉激素，不能用單一因素來解釋全部臨床和實驗情況。,發(fā)病機制,有證據(jù)強力支持肝硬化中鈉潴留的機制為有效循環(huán)血漿容量的減少。將鈉潴留的肝硬化患者放在水缸里浸到頭頸可引起利鈉和利尿。這是由于血容量重新分配，中央血容量增高，而總血容量和血漿成分沒有改變。進一步研究發(fā)現(xiàn)與鹽皮質(zhì)激素有關(guān)，肝硬化患者的

13、血漿醛固醛固酮增高，由于腎上腺分泌增加，乃腎素-血管緊張素刺激的結(jié)果，使激素降解代謝降低。但有證據(jù)認為醛固酮在肝硬化氯化氯化鈉潴留中僅起有限的作用，因為抑制醛固酮不能發(fā)生利鈉，而鈉矚潴留、水腫和腹水能發(fā)生在醛固酮分泌過多的肝硬化中。,發(fā)病機制,以上說明鹽潴留尚有其他機制參與，認為可能有一種抑制近端腎單位重吸收鈉的因素，當(dāng)其活性減少時每個腎單位內(nèi)腎小球濾過率降低和腎內(nèi)血流量改變，皮質(zhì)表面腎單位(相對的鈉損失者)到皮質(zhì)近髓腎單位(相對的鈉潴

14、留者)的濾液重新分配。動物實驗的鈉潴留中，腎小管周圍物理因素如濾過分數(shù)增加后膠體滲透壓增高很重要。 腎小管性酸中毒可以是一種全身性免疫疾病的腎臟表現(xiàn)，從這些患者(慢活肝、原發(fā)性膽汁性肝硬化、隱原性肝硬化)的腎活檢中可顯示遠曲小管和間質(zhì)組織被致敏的單核細胞或自身抗體所損害，其特點相似于尸體供腎移植后，因免疫學(xué)損害而發(fā)生的腎小管性酸中毒。,發(fā)病機制,自身免疫肝病患者的肝細胞表面抗原與Tamm-Horsfall糖蛋白有交叉反應(yīng)，而

15、這種蛋白質(zhì)存在于髓襻升支和遠曲腎小管細胞。在自身免疫性肝病伴有腎小管性酸中毒的患者中產(chǎn)生抗tamm-Horsfall糖蛋白抗體的有91%。此外，動物實驗顯示患者的淋巴細胞對腎小管細胞有細胞毒作用。腎臟損害主要在遠端腎小管可能與以上機制有關(guān)。 原發(fā)性膽汁性肝硬化發(fā)生腎小管性酸中毒的另一個發(fā)病機制可能與銅代謝紊亂有關(guān)。銅主要通過膽汁排泄，當(dāng)疾病進展引起膽道阻塞，銅不能從肝排泄，則主要依靠血漿銅藍蛋銅藍蛋白的產(chǎn)生，但肝病中銅藍蛋白

16、合成速率降低，因此發(fā)生全身性銅潴留，銅毒性損害腎小管。,發(fā)病機制,在肝豆狀核變性，全身組織(肝、腎、腦和角膜)有銅沉積，血清銅降低而尿中銅排泄增加，損害腎小管尿酸化作用，表現(xiàn)為近端型和遠端型，歸因于銅毒性的直接損害，并認為是可逆的。隨著應(yīng)用青霉胺長期治療，促使銅從體內(nèi)排出后可得到改善。,臨床表現(xiàn),肝硬化的臨床表現(xiàn)可分兩期，即肝功能代償期及肝功能失代償期，有的可長期停留在代償期，不一定進入失代償期。 1.肝功能代償期 是肝硬化的

17、早期，癥狀較輕。常見食欲不振、乏力、惡心嘔吐、腹脹、上腹部不適或隱痛，大便正常或稀便等癥狀。面色萎黃，在面、頸、上胸、背部、兩肩及上肢可見蜘蛛痣或毛細血管擴張。有肝掌、肝臟輕度腫大、表面光滑、質(zhì)地偏硬、可有輕度壓痛，脾臟輕度至中度腫大，肝功能檢查在正常范圍或輕度異常。,臨床表現(xiàn),2.肝功能失代償期 出現(xiàn)肝功能減退的臨床表現(xiàn)，如消瘦、乏力、不規(guī)則低熱，面色黝黑灰暗、色素沉著及貧血。有各種消化道癥狀如惡心、嘔吐、稀便、腹脹等癥狀及鼻、齒齦、

18、胃腸道等出血及紫癜。輕度至中度黃疸，男性病人有性欲減退、睪丸萎縮、毛發(fā)脫落、乳房發(fā)育；女性患者有閉經(jīng)、不孕。同時有門脈高壓的表現(xiàn)，脾大，伴有白細胞、紅細胞及血小板計數(shù)減少，食管下段和胃底靜脈曲張，常因破裂出現(xiàn)嘔血、黑便及休克，腹壁和臍周靜脈曲張，痔核形成破裂時引起便血。,臨床表現(xiàn),腹水是肝硬化最突出的表現(xiàn)。 肝臟大小不一，一般是先大后小，質(zhì)地較硬，呈結(jié)節(jié)狀，有時有壓痛。約半數(shù)以上病人血清膽紅素含量輕度增高，總膽固醇特別是膽固醇

19、常低于正常，清蛋白降低，球蛋白增高，清蛋白/球蛋白比例降低或倒置，蛋白質(zhì)電泳中γ-球蛋白顯著升高，硫酸鋅濁度試濁度試驗多呈陽性，BSP滯留常超過10%，SGPT顯著升高，凝血酶原時原時間延長，血免疫球蛋白IgG、IgA、IgM均增加，以IgG為最顯著。HBsAg可呈陽性反應(yīng)，部分患者血清自身抗體反應(yīng)陽性。,臨床表現(xiàn),3.肝硬化繼發(fā)腎損害時患者可發(fā)生肝硬化性腎小球腎性腎小球腎炎和腎小管酸中毒，早期患者往往無明顯臨床癥狀，僅有少量蛋白尿。肝

20、硬化繼發(fā)IgA腎病患者腎功能惡化轉(zhuǎn)為緩慢，呈良性過程。部分病人有系膜細胞、內(nèi)皮細胞和(或)上皮細胞增殖，伴有系膜區(qū)及內(nèi)皮下免疫復(fù)合物沉積，這些病人常有蛋白尿及血尿，也可出現(xiàn)水腫、高血壓及腎功能減退。 肝硬化繼發(fā)腎小管酸中毒的臨床表現(xiàn)與非肝病者相似。絕大多數(shù)為不完全性遠端腎小管酸中毒，少數(shù)病人有多尿、多飲、夜尿、尿濃縮不良及低血鉀、肌無力等表現(xiàn)。,臨床表現(xiàn),病人多有嚴重肝病癥狀和體征，同時也有持續(xù)性堿性尿、高鈣尿、低枸櫞酸尿，可

21、合并尿路結(jié)石及繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進等。肝病性腎小管酸中毒時除腎臟排泌H 的能力減低外，還常伴有明顯的低鉀血癥。此外，由于腎臟排泄氨的能力降低，故可誘發(fā)或加重肝性腦病。,并發(fā)癥,肝硬化比較常見的并發(fā)癥有： 上消化道出血、肝性腦病、細菌性感染和肝腎綜合合征。 1.上消化道出血 上消化道出血是肝硬化的主要并發(fā)癥，50%表現(xiàn)為大出血，出血后72h再出血率高達40%。肝硬化時，肝組織纖維化和結(jié)締組織增生，使肝臟內(nèi)的血管受

22、到損害，發(fā)生扭曲和閉塞，肝內(nèi)的血管網(wǎng)大量減少，引起門靜脈血流受阻。門靜脈的血液經(jīng)過側(cè)支循環(huán)，流向食道胃底靜脈叢，引起這些部位靜脈淤血、擴張、靜脈血管管壁變薄。,并發(fā)癥,變薄的血管壁可因粗糙食物，化學(xué)性刺激及腹腔內(nèi)壓力增高等因素破裂而引起出血。臨床癥狀有嘔血(呈暗紅色或鮮紅色)、黑便。 2.肝性腦病 蛋白質(zhì)體內(nèi)代謝后的產(chǎn)物是含有氮元素的物質(zhì)。這些含氮物質(zhì)在血中滯留超過一定水平時，會引起以神經(jīng)精神異常和昏迷為主要癥狀的中樞神經(jīng)系

23、統(tǒng)功能失調(diào)，主要由來自腸道的有害物質(zhì)進入腦部而誘發(fā)。 3.細菌性感染 肝硬化患者由于抵抗力降低，機體免疫功能明顯減退，容易受到腸道細菌和毒素的侵襲，并發(fā)各種感染，如支氣管炎、肺炎、泌尿系感染、結(jié)核性腹膜炎、原發(fā)性腹膜炎等。,并發(fā)癥,4.肝腎綜合合征 失代償期肝硬化出現(xiàn)大量腹水時，由于有效循環(huán)血量不足等因素，可發(fā)生功能性腎功能衰竭，即肝腎綜合合征。表現(xiàn)為少尿(尿量少于400ml/d)、氮質(zhì)血癥、低血鈉、尿鈉排出量減少，而尿常規(guī)

24、檢查常無明顯異常，腎組織學(xué)檢查也正?；虿∽冚p微。它是肝硬化腎功能異常的晚期階段，非常危險。 5.腎結(jié)石 腎小管性酸中毒的嚴重并發(fā)癥是腎鈣質(zhì)沉著和腎結(jié)石。由于H 分泌排出減少，持續(xù)堿性尿、高鈣尿和低枸櫞酸尿的環(huán)境，使鈣鹽容易沉著于腎臟和尿路中。,并發(fā)癥,又由于負鈣平衡，繼發(fā)甲狀旁腺亢進，血中鈣、磷水平降低可引起骨軟化癥和自發(fā)性骨折。H -Na 交換減少，K -Na 交換增加，尿中丟鉀，可引起低血鉀。此外，由于腎臟排泄氨的能力降

25、低，故可誘發(fā)或加重肝性腦病。,實驗室檢查,1.尿液檢查 有蛋白尿、血尿和管型尿，常為肉眼血尿。一般認為腎衰不是腎小球病變所致，肝病性腎小管性酸中毒可表現(xiàn)為持續(xù)性堿性尿，高鈣尿，低枸櫞酸尿，可合并尿路結(jié)石等。 2.血清檢查 血清檢查可見，多種免疫球蛋白增生，尤以IgA最為突出。IgA濃度增高，冷球蛋白血癥和血清C3濃度減低。肝病性腎小管酸中毒時除腎臟排泌H 的能力減低外，還常伴有明顯的低鉀血癥。,其他輔助檢查,1.病理 (1

26、)肝硬化的病理改變： 為肝臟明顯縮小，硬度增加，重量減輕，肝表面呈彌漫性細結(jié)節(jié)。組織學(xué)改變，正常肝小葉結(jié)構(gòu)消失，被假小葉替代，假小葉內(nèi)的肝細胞可呈現(xiàn)不同程度的變性、壞死和再生。匯管區(qū)因結(jié)締組織增生而顯著增寬，其中可見程度不等的炎性細胞浸潤，并見多數(shù)呈小膽管樣結(jié)構(gòu)(假膽管)。電鏡觀察證明，這些假膽管實際上是由新生的肝細胞構(gòu)成，可能是肝細胞再生的一種表現(xiàn)和腎鈣質(zhì)沉著引起的腎結(jié)石。,其他輔助檢查,(2)肝硬化腎損害： 本病的

27、特征性病理改變有： ①系膜基質(zhì)增寬，并可插入GBM與內(nèi)皮細胞間呈雙軌征，產(chǎn)生類似GBM增厚樣變化。 ②系膜區(qū)有彌漫性以IgA為主的沉積，伴IgG和(或)IgM和(或)C3沉積。 ③在腎小球系膜區(qū)和(或)毛細血管壁有電子致密物沉積。 ④基底膜樣物質(zhì)和某些沉積物中可見圓形疏松區(qū)。 ⑤腎小球硬化。 此外，不少作者還觀察到肝硬化患者可表現(xiàn)為膜性腎病、毛細血管內(nèi)增生性腎炎、膜增生性腎炎

28、、新月體性腎炎及局灶性腎小球硬化等類型。,其他輔助檢查,也曾有作者報道膽汁性肝硬化患者表現(xiàn)為IgM相關(guān)性膜性腎病和皮膚血管炎。 2.腎活檢 電鏡下腎小球系膜基質(zhì)有顆粒狀沉積物如腎小球硬化；基膜及某些沉積物中出現(xiàn)圓形稀疏區(qū)；免疫球蛋白，特別是IgA及C3沉積。雖然每一項講并非特異性，但如四項俱全，則為肝性腎小球硬化的特殊改變?！案涡阅I小球硬化”在不同時期可有不同改變，在早期只有腎小球硬化，而無沉積物，至晚期則出現(xiàn)上述典型病變。

29、 3.其他檢查 常規(guī)做肝、膽、脾、腎B超、X線檢查，可發(fā)現(xiàn)典型的肝脾腫大或萎縮硬化的表現(xiàn)。,其他輔助檢查,以及腎臟形狀改變及尿路結(jié)石等。,診斷,首先應(yīng)明確肝硬化的診斷，臨床可根據(jù)病史，明顯的肝、脾大后期肝萎縮、變硬，肝功能試驗陽性，食管X線吞鋇檢查顯示食管或胃底靜脈曲張，肝穿刺活體組織檢查發(fā)現(xiàn)假小葉形成等典型癥狀可作出明確診斷。但常需與其他幾種類型的肝硬化鑒別，肝大者需與慢性活動性肝炎及原發(fā)性肝癌鑒別，腹水需與結(jié)核性腹膜炎、

30、縮窄性心包炎等鑒別。 當(dāng)肝硬化患者出現(xiàn)血尿、蛋白尿和管型尿時應(yīng)考慮肝硬化伴有腎小球損害的可能。患者做腎活檢可幫助確診。,診斷,本病組織學(xué)檢查主要有腎小球內(nèi)免疫球蛋白沉積，以IgA為主和少量的IgG、IgM和(或)C3。某些患者有系膜沉積物而無細胞增殖。腎小球增殖包括系膜、內(nèi)皮或上皮細胞，伴有系膜和內(nèi)皮下沉積物。其免疫形態(tài)學(xué)特點為： 1.電鏡下腎小球系膜基質(zhì)有顆粒狀沉積物。 2.腎小球硬化。 3

31、.基膜及某些沉積物中出現(xiàn)圓形稀疏區(qū)。 4.免疫球蛋白，特別是IgA及C3沉積。 雖然每一項講并非特異性，但如四項俱全，則為肝性腎小球硬化的特殊改變。,診斷,“肝性腎小球硬化”在不同時期可有不同改變，在早期只有腎小球硬化，而無沉積物，至晚期則出現(xiàn)上述典型病變?；灆z查患者可有腎小球腎炎，腎小管酸中毒的實驗室改變，如蛋白尿、血尿、堿性尿、高鈣尿及鳥路結(jié)石等，并有低鈉鉀血癥及有多種免疫球蛋白升高，血IgA升高尤為突出，血清

32、C3水平下降時，則診斷可成立。,治療,1.肝硬化患者的治療 注意休息，晚期應(yīng)以臥床休息為主，給予營養(yǎng)豐富的飲食。各種保肝藥物及針對腹水進行治療，對門脈高壓癥作脾腎靜脈吻合術(shù)等，脾腫大有脾功能亢進者可作脾切除術(shù)。 2.肝硬化伴有腎小球損害治療 本病無特殊治療。由于本病由病毒性肝炎、肝硬化、HBsAg攜帶者轉(zhuǎn)化而來，主要是針對肝病本身的治療。應(yīng)注意保護肝臟，避免有害刺激，防止肝功能進一步損害。腎炎的治療可參照原發(fā)性腎小球腎炎的治

33、療，但肝功能損害時忌用激素和細胞毒藥物。,治療,肝病性不完全性腎小管酸中毒時，如無低血鉀及代謝性酸中毒時可不治療。但這些病人使用利尿劑或靜脈滴注葡萄糖過程中易誘發(fā)低鉀血癥，治療中應(yīng)引起注意。皮質(zhì)激素治療可使部分病人好轉(zhuǎn)。主要針對以下幾方面進行合理 (1)針對病因，保肝 給適量的蛋白質(zhì)、碳水化合物，保證能量供應(yīng)，給予多種維生素，特別是B族維生素，應(yīng)注意微量元素的補充。 (2)腎上腺皮質(zhì)激素： 以潑尼松

34、龍為首選?？珊喜⑹褂眯┝棵庖咭种苿┤缌蜻蜞堰驶颦h(huán)磷酰胺。,治療,(3)糾酸補鉀： 糾酸用枸櫞酸鈉合劑(枸櫞酸140g、枸櫞酸鈉98g，加水至1000ml)，每次口服20～30ml，3次/d。若低鉀明顯者可加入枸櫞酸鉀98g于上述枸櫞酸鈉合劑中，或口服10%枸櫞酸鉀溶液10～20ml，3次/d。 (4)治療骨?。?可補充鈣劑，常用碳酸鈣1g，3次/d口服，亦可應(yīng)用乳酸鈣或葡萄糖酸酸酸鈣，但忌用氯化鈣以免增加酸中

35、毒。同時可用維生素D 20萬～60萬U/d口服或肌注。嚴重者可應(yīng)用骨化三醇(羅鈣全)0.25～0.5μg/d口服。,治療,用藥期間應(yīng)定期檢測血鈣，以調(diào)整劑量或減少維持量。并應(yīng)用丙酸睪酮25mg，每天或隔天肌注，或苯丙酸諾龍25mg，每周1～2次肌注，但要視肝功能情況而定。,預(yù)后,凡肝臟損害較輕，治療后能迅速改善者；腹水和氮質(zhì)血癥持續(xù)時間較短，且沒有作腹腔穿刺放液者；能維持正常血壓者；能找出引起腎衰竭的誘因并及時糾正者均預(yù)后較好。凡出現(xiàn)少

36、尿，每天尿量少于300ml，明顯氮質(zhì)血癥，深昏迷及低血壓等終末期變化者；血清鈉高于125mmol/L；尿鈉排出量低于5mmol/L者；以及出現(xiàn)肝性腦病，消化道出血，感染及高血鉀等并發(fā)癥者均預(yù)后極差。若肝腎綜合合征一旦發(fā)生，預(yù)后不良，病死率極高。氮質(zhì)血癥發(fā)生后平均壽命少于6周，死亡原因主要為肝臟并發(fā)癥而非腎臟病變，最常見的并發(fā)癥是肝性腦病和胃腸道出血。,預(yù)防,肝硬化伴有腎小球損害無特殊治療，但大都可以找到較明確的誘發(fā)因素，因此，去除誘因，