內(nèi)科學(xué)心力衰竭

1、心力衰竭,,概 念,心力衰竭(heart failure)是各種心臟結(jié)構(gòu)和（或）功能性疾病導(dǎo)致心室充盈和（或）射血功能受損，心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血而引起的一組綜合癥。臨床主要表現(xiàn)是呼吸困難、體力活動受限和體液潴留。,心力衰竭的類型,左心衰、右心衰和全心衰 急性心衰和慢性心衰 收縮性心衰和舒張性心衰,收縮和舒張功能不全的比較,,心力衰竭的分度心力衰竭分期心力衰竭分級

2、,心力衰竭分期,A期(pre-heart failure ,前心衰階段):有心力衰竭的高危因素，但沒有器質(zhì)性心臟病和心力衰竭的癥狀、體征。 B期(pre-clinical heart failure ,前臨床心衰階段 ):有器質(zhì)性心臟病，但沒有心力衰竭的癥狀、體征。 C期(clinical heart failure ,臨床心衰階段):有器質(zhì)性心臟病且目前或以往有心衰癥狀 、體征。D期(refractory end-stage h

3、eart failure ,難治性終末期心衰階段):需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭。,心功能的分級（NYHA ）,Ⅰ級：患者有心臟病，但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難。Ⅱ級：心臟病患者的體力活動受到輕度限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)上述癥狀。Ⅲ級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力勞動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)上述癥狀，體力活動后加重。,

4、,心衰1度：不能干體力活， 日常生活不受影響；心衰2度：靜臥時呼吸平穩(wěn)；心衰3度：端坐位，咳嗽，咯粉紅色泡 沫痰；頸靜脈怒張，肝大，下肢水腫,6分鐘步行試驗,輕度心功能不全 ：426-550m中度心功能不全 ：150-425m重度心功能不全 ：<150m,病 因,1.基本病因 原發(fā)性心肌損害 心臟負荷過重2.誘因,原發(fā)性心

5、肌損害,1.缺血性心肌損害2.心肌炎和心肌病3.心肌代謝障礙性疾病,心臟負荷過重,壓力負荷（后負荷）過重：高血壓，瓣膜 狹窄容量負荷（前負荷）過重: 心臟瓣膜關(guān)閉不全（valvular insufficiency） 左、右心或動靜脈分流性先心病 伴有全身血容量或循環(huán)血量增多疾病,,,心臟功能的生理基礎(chǔ),心排血量,心肌收縮力,前負荷（舒張期容量）,后負荷（射血阻抗）,,,心臟結(jié)構(gòu)完整性被破壞：重構(gòu)、肥

6、厚、功能失代償,出現(xiàn)心衰.,原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害 心肌炎或心肌病 心肌代謝障礙 （糖尿病性心肌病等）,高血壓、瓣膜狹窄（半月瓣）,心臟瓣膜關(guān)閉不全、血液返流 左、右心分流或動靜脈分流全身血容量增加，如貧血、甲亢,,,,→心力衰竭的基本病因,,,,,,心臟射血費力,心肌疲勞,誘 因,感染(infection)心律失常

7、(cardiac arrhythmia)血容量增加過度體力消耗或情緒激動治療不當(dāng)原有心臟病變加重或并發(fā)其它疾病,病理生理,代償機制 :F-S機制，肥厚，交感興奮。體液因子的改變 ：交感興奮RAS激活。舒張功能不全，心肌損害和心室重塑,代償機制,Frank-Starling 機制心肌肥厚神經(jīng)體液的代償機制,神經(jīng)體液機制,交感神經(jīng)興奮性增強 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(renin-angiotensin-aldoster

8、one system，RAAS)激活,Frank-Starling 機制,,,心肌肥厚,心室重塑,心臟功能受損，導(dǎo)致心室擴大或心肌肥厚代償過程中，心肌細胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)的變化，也就是心室重塑過程。,,,心力衰竭——神經(jīng)體液的代償和失代償,交感神經(jīng)激活,細胞因子或血管活性因子活性異常,水、鈉潴留,水腫 肺瘀血,,血流動力學(xué)異常,血管收縮,心肌耗氧量增加心肌氧供應(yīng)降低,心肌細胞功能障礙和壞死,心肌重塑,功能惡化疾病

9、進展,,,血管緊張素Ⅱ兒茶酚胺毒性作用,心肌細胞凋亡,過度氧化,,,,,,,,,,,,,腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活,,,,代償,失代償,,,,,心衰癥狀體征加重,,,,,,,,治療目標(biāo),舒張功能不全,主動舒張功能障礙 其原因多為Ca2+不能及時地被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外。 心室肌的順應(yīng)性減退 心肌肥厚,,體液因子的改變,精氨酸加壓素（argininevasopre

10、ssin，AVP）心鈉肽（atrial natriuretic peptide，ANP）腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP） <100pg/ml （<35pg/ml ） 氨基末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP )<300pg/ml （<125pg/ml ）內(nèi)皮素（endothelin）細胞因子：轉(zhuǎn)化生長因子- 炎性細

11、胞因子 腫瘤壞死因子,,慢性心力衰竭,,臨床表現(xiàn),左心衰竭癥狀,程度不同的呼吸困難 勞力性呼吸困難（dyspnea on exertion）：左心 衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。 端坐呼吸（orthopnea）： 夜間陣發(fā)性呼吸困難（nocturnal paroxysmal dyspnea ） ：“心源性哮喘（cardiac asthma）” 急性肺水腫（ac

12、ute pulmonary edema）咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦 、頭昏 、心慌 少尿及腎功能損害癥狀,左心衰竭體征,肺部濕性羅音心臟體征 心臟擴大 ，相對性二尖瓣關(guān)閉不全 P2亢進 舒張期奔馬律（diastolic gallop）,右心衰竭癥狀,消化道癥狀,右心衰竭體征,水腫頸靜脈征（jugular sign）肝大心臟體征,,,全心衰竭,BNP/ NT-proBNP,腦鈉肽（brain natriu

13、retic peptide，BNP）<100pg/ml (<35pg/ml ) 氨基末端B型利鈉肽前體（NTproBNP) <300pg/ml (<125pg/ml ),心衰時心電圖檢查最常見的異常,X線檢查,心影大小及外形肺淤血間質(zhì)性肺水腫（pulmonary interstitial edema）肺泡性肺水腫（pulmonary alveolar edema）胸腔積液（pleural eff

14、ussion）,心力衰竭的診斷,表3 心力衰竭的癥狀和體征,對于疑似HF患者的診斷流程圖,診 斷,左心衰竭(left heart failure)右心衰竭(right heart failure)全心衰竭(total heart failure),鑒別診斷,,急性支氣管哮喘：心源性哮喘須與之鑒別,右心衰需與心包積液、縮窄性心包炎、肝硬化鑒別,治療目標(biāo),防止和延緩心衰的發(fā)生發(fā)展；糾正血流動力學(xué)異常，緩解癥狀；提高運動耐量，改

15、善生活質(zhì)量；改善長期預(yù)后，降低死亡率與住院率。,治療原則,去除心衰發(fā)生發(fā)展的始動機制—病因治療。調(diào)節(jié)心衰的代償機制，減少其負面效應(yīng)，阻止或延緩心室重塑的進展。,一般治療,生活方式管理：患者教育 體重管理 飲食管理休息與運動訓(xùn)練病因治療：治療原發(fā)病，消除誘因,藥物治療,,利尿劑,通過排鈉利水對緩解淤血癥狀

16、，減輕水腫效果顯著，是心力衰竭治療中改善癥狀的基石。但不能作為單一治療。適量應(yīng)用至關(guān)重要。小劑量起始，逐漸加量，一般控制體重下降0.5-1kg/d直至干重。主要副作用是電解質(zhì)紊亂。,,,,,,,,,,,利尿劑的作用,皮質(zhì),髓質(zhì),髓襻,集合管,噻嗪類抑制遠曲小管吸收Ｎa,保鉀利尿劑 抑制遠曲小管吸收Na,襻利尿劑 抑制髓襻升支排Na、K,袢利尿劑,作用于Henle袢的升支粗段，在排鈉的同時也排鉀，為強效利尿劑，口服

17、后2～4h達高峰。靜脈注射10min內(nèi)起效，作用持續(xù)3～4h。,袢利尿劑,呋塞米（furosemide） 20～100mg qd或qod 、bid po iv.,噻嗪類利尿劑,作用于腎遠曲小管近端和Henle袢的升支遠端，抑制鈉的再吸收。由于鈉-鉀交換也使鉀的吸收降低。中效利尿劑，輕度心衰首選此藥。GFR<30ml/min時作用明顯受限。抑制尿酸排泄，長期大劑量應(yīng)用可影響糖、脂代謝。,噻嗪類利尿劑,氫氯噻嗪（hydroch

18、lorothiazide） 12.5～50mg qd，qod或2/W po,保鉀利尿劑,螺內(nèi)酯（aldactone）氨苯蝶啶 阿米諾利,螺內(nèi)酯,作用于腎遠曲小管遠端，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時排鈉利尿。 20mg tid po,,,ACE,血管緊張素原,腎素,Ang I,,Ang II,AT1受體,AT2受體,AT3受體,AT4受體,血管收縮增殖基質(zhì)形成醛固酮分泌,血

19、管舒張抗增殖凋亡,血管完整性 PAI-1,,,,,,,,？,,,,,ACEI,抑制,激肽原,緩激肽,激肽釋放酶,血管舒張↑一氧化氮↑前列腺素↑ EDHF,無活性肽,,,,,BK B2受體,,,,,ACE抑制劑 ——拮抗神經(jīng)體液機制，抑制心室重塑,,,ACEI常用藥物,卡托普利（captopril） 12.5～25mg bid po 苯那普利（benazepril）

20、 5～10mg qd po培哚普利 （perindopril） 2～4mg qd po,ACEI副作用,低血壓腎功能一過性惡化高血鉀干咳：50%（12W）,禁用 ACEI,無尿性腎功能衰竭妊娠哺乳期婦女對ACEI藥物過敏者 （血管性水腫）,慎用 ACEI,雙側(cè)腎動脈狹窄CREA>225µmol/LK+>5.5 mol/LSBp&

21、lt;90mmHg,AT1拮抗劑,纈沙坦（valsartan） 80～160mg 1～2/d po坎地沙坦（candesartan） 2～4mg 1～2/d po,醛固酮受體拮抗劑,螺內(nèi)酯 20mg 1～2/d po 依普利酮,β受體阻滯劑,卡維地洛（carvedilol）美托洛爾（metoprolol）比索洛爾 （ bisoprolol ）,β受體阻滯劑禁忌證,支氣管痙攣性疾病心動過緩(HR

22、<60次/分)二度、三度房室傳導(dǎo)阻滯嚴重的周圍血管疾病,β受體阻滯劑 起始劑量,卡維地洛 3.125mg bid po 美托洛爾 6.25mg bid po 比索洛爾 1.25mg qd po,β受體阻滯劑目標(biāo)劑量,卡維地洛 25mg bid po 美托洛爾 50mg bid po 比索洛爾 5mg qd po,洋地黃類藥

23、物,可明顯改善癥狀，減少住院率，提高運動耐量，增加心排血量，但不影響生存率。,洋地黃藥理作用,抑制心肌細胞膜的Na+-K+ ATP酶正性肌力作用：電生理作用：迷走神經(jīng)興奮作用： 作用于迷走神經(jīng)傳入神經(jīng)，提高心臟壓力感受器的敏感性。抑制腎素分泌：作用于腎小管細胞減少鈉的重吸收并抑制腎素分泌。,常用洋地黃制劑,地高辛（digoxin） 毛花苷丙（lanatoside C）,地 高 辛,0.125mg- 0.25mg qd po

24、 口服后經(jīng)小腸吸收2～3h血濃度達高峰，4～8h獲最大效應(yīng)，85%由腎臟排出，T1/2 36h，維持量給藥方法，適用于中度心力衰竭維持治療，中毒發(fā)生率4～11%。,毛花苷丙,0.2～0.4mg iv. q2～4h ， 0.8～1.2mg/24h 注射后10min起效，1～2h達高峰，負荷量給藥方法，適用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重時，特別適用于心衰伴快速心房顫動

25、者。中毒發(fā)生率20～30%。,洋地黃適應(yīng)證,心力衰竭 快速性室上性心律失常,洋地黃禁忌證,絕對禁忌證 洋地黃中毒相對禁忌證,洋地相對黃禁忌證,肥厚梗阻型心肌病（hypertrophic obstructive cardiomyoopathy，HOCM）單純性二尖瓣狹窄二、三度房室傳導(dǎo)阻滯室性心動過速（ventricular tachycardia，VT）急性心肌梗死（acute myocardial infar

26、ction，AMI），<24h預(yù)激伴房顫。,洋地黃中毒,洋地黃用藥安全窗小，輕度中毒劑量約為有效治療量的2倍，總中毒發(fā)生率10～20%。,洋地黃中毒表現(xiàn),心臟反應(yīng) 洋地黃中毒最重要的反應(yīng)是各類心律失常，最常見為室性前收縮，非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導(dǎo)阻滯?？焖傩苑啃孕穆墒СＳ职橛袀鲗?dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。,洋地黃中毒---室性早搏,洋地黃中毒---心房顫動,洋地

27、黃中毒表現(xiàn),胃腸道反應(yīng) 惡心、嘔吐、食欲不振。中樞神經(jīng)癥狀 視力模糊、黃視、綠視、倦怠等。血藥濃度 > 2.0ng/ml(在治療劑量下，地高辛血濃度 為1.0～2.0ng/ml)。,影響洋地黃中毒的因素,心肌缺血 缺氧低血鉀、低血鎂甲狀腺功能減退腎功能不全、低體重藥物相互作用 胺碘酮、奎尼丁、維拉帕米、 阿斯匹林、 ACEI,洋地

28、黃中毒的處理,立即停藥，單發(fā)室性期前收縮，IoAVB等停藥后常自動消失。快速性心律失常者，補鉀，利多卡因、苯妥英鈉。緩慢性心律失常者，阿托品0.5～1.0mg ih./iv.。,非洋地黃類正性肌力藥,腎上腺能β受體興奮劑 多巴胺、多巴酚丁胺 2～5μg/min.kg。磷酸二酯酶抑制劑 氨力農(nóng)、米力農(nóng),,心衰患者的心肌處于血液或能量供應(yīng)不足的狀態(tài)，過度或長期應(yīng)用正性肌力藥物將擴大

29、能量的供需矛盾，使心肌損害更為加重，而導(dǎo)致死亡率反而增高。,抗心衰藥物治療進展,rhBNP：奈西立肽左西孟旦伊伐布雷定AVP受體拮抗劑：托伐普坦 特異性精氨酸拮抗劑腎素拮抗劑：阿利吉侖,其他治療,血液濾過或超濾心臟再同步化治療CRT機械輔助循環(huán):主動脈內(nèi)球囊反搏 IABP 左心室機械輔助裝置心臟移植細胞替代治療,,,慢性收縮性心力衰

30、竭治療小結(jié)(按心力衰竭分期),A期：積極治療高血壓、糖尿病、脂質(zhì)紊亂等高危因素。B期：除A期中的措施外，有適應(yīng)證的患者使用ACEI、β受體阻滯劑。C期及D期： 按NYHA心功能分級進行治療。,慢性收縮性心力衰竭治療小結(jié) (按NYHA心功能分級),NYHA心功能Ⅰ級：控制危險因素；ACEI。NYHA心功能Ⅱ級：ACEI；利尿劑；β受體阻滯劑；地高辛用或不用。NYHA心功能Ⅲ級：ACEI；利尿劑；β受體阻滯劑；地高辛。NYHA

31、心功能Ⅳ級：ACEI；利尿劑；地高辛；醛固酮受體拮抗劑；病情穩(wěn)定者，謹慎應(yīng)用β受體阻滯劑。,舒張性心力衰竭的治療,積極尋找并治療基礎(chǔ)病因降低肺靜脈壓：限制鈉鹽攝入，適量應(yīng)用利尿劑和/或硝酸鹽制劑。β受體阻滯劑鈣通道阻滯劑ACEI/ARB維持竇性心律、房室順序傳導(dǎo)。禁用正性肌力藥物,,急性心力衰竭,概 念,是指心力衰竭急性發(fā)作和/或加重的一種臨床綜合癥。,類型,急性左心衰竭急性右心衰竭非心源性急性心衰：

32、 高心排血量綜合征 嚴重腎臟疾病（心腎綜合征） 嚴重肺動脈高壓,急性左心衰竭病因,急性冠脈綜合癥感染性心內(nèi)膜炎：急性心瓣膜功能障礙高血壓急癥嚴重快速性和緩慢性心律失常急性重癥心肌炎、圍生期心肌病輸液過多過快,急性左心衰竭發(fā)病機制,急性發(fā)作或加重的心肌收縮力明顯降低、心臟負荷加重，心排血量急劇減少，左心室舒張末期壓( left ventricular end-diastolic pressure，LVE

33、DP)迅速升高，靜脈回流不暢。由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細血管壓隨之升高使血管內(nèi)液體滲入到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)形成急性肺水腫。嚴重時可發(fā)生心源性休克。,Killip分級,Ⅰ級：無心力衰竭。Ⅱ級：有左心衰竭的癥狀與體征，肺部羅 音50%肺野。Ⅳ級：心源性休克。,急性左心衰竭臨床表現(xiàn),突發(fā)嚴重呼吸困難，R30～40次/分,強迫坐位,面色灰白，發(fā)紺，大汗，煩躁，頻繁咳嗽,咯粉紅色泡沫狀痰。神志模糊，心源性休克。兩肺滿布濕羅音和哮鳴音，

34、HR快、S1弱 、S3、P2 亢進。,,,同一患者治療前后胸片比較,,,男性，70歲，急性心肌梗死患者，治療前后胸片比較，示肺水腫明顯改善,2003.5.30,2003.6.11,急性左心衰竭診斷和鑒別診斷,診斷鑒別診斷,急性心力衰竭患者的初始評估（同時評估緊急處理）,治 療,體位:坐位、雙腿下垂吸氧救治準(zhǔn)備鎮(zhèn)靜：嗎啡3~5mg iv ,q15min 2~3次快速利尿:呋塞米20~40mg iv , q4h 氨