急性心衰診斷和治療指南

1、急性心衰診斷和治療指南,歐洲心臟病協(xié)會(huì) 2005,病因?qū)W和臨床背景,60-70%的急性心衰病人特別是老年人有冠心病。 年輕---擴(kuò)張型心肌病、心律失常、先天性心臟病、瓣膜性心臟病或心肌炎,引起和加速急性心衰的因素,先前存在的慢性心力衰竭失代償（如心肌?。┘毙怨诿}綜合征心肌梗死/大范圍缺血的不穩(wěn)定型心絞痛和缺血性功能不全急性心肌梗死的血流動(dòng)力學(xué)合并癥右室梗死高血壓危象急性心律失常（室速、室顫、房撲或房

2、顫，其它室上性心動(dòng)過(guò)速）瓣膜反流（心內(nèi)膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重）重度主動(dòng)脈瓣狹窄重癥急性心肌炎心包填塞主動(dòng)脈夾層產(chǎn)后心肌病,非心血管因素對(duì)治療缺少依從性容量負(fù)荷過(guò)重感染，特別是肺炎或敗血癥大手術(shù)后腎功能減退哮喘藥物濫用酒精濫用嗜鉻細(xì)胞瘤高心輸出量綜合征敗血癥甲狀腺危象貧血?jiǎng)屿o脈分流綜合征,急性心衰的定義及臨床分類,定義 急性心力衰竭是繼發(fā)于心功能異常的急性發(fā)作的癥狀和

3、體征。它可以與先前存在的心臟疾病同時(shí)發(fā)生或不伴有基礎(chǔ)心臟疾病。 急性心力衰竭可以表現(xiàn)為急性起?。ㄏ惹安恢行墓δ懿蝗牟∪诵掳l(fā)生的急性心力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代償。,臨床分類,（?。┬牧λソ呒毙允Т鷥敚áⅲ└哐獕盒约毙孕牧λソ撸á＃┓嗡[：伴有嚴(yán)重的呼吸困難，并有滿肺的爆裂音和端坐呼吸，治療前呼吸室內(nèi)空氣血氧飽和度小于90%。（ⅳ）心源性休克：心源性休克是糾正前負(fù)荷后由心

4、衰引起的組織低灌注。特征通常是血壓降低（收縮壓60bpm,有或沒有器官充血的證據(jù)。（ⅴ)高心輸出量衰竭：心率較快（由心律失常、甲亢、貧血、Paget病、醫(yī)源性或其它機(jī)制引起）、四肢溫暖、肺充血，有時(shí)在感染性休克中伴有低血壓。（ⅵ)右心衰竭：低心輸出量，伴有頸靜脈壓增加、肝大和低血壓。,臨床分級(jí),Killip分級(jí) 評(píng)估心肌梗死的嚴(yán)重性。Ⅰ級(jí)：無(wú)心力衰竭。沒有心功能失代償?shù)陌Y狀；Ⅱ級(jí)：心力衰竭。診斷標(biāo)準(zhǔn)包括啰音、奔馬律和肺靜

5、脈高壓。肺充血，中下肺野可聞及濕啰音；Ⅲ級(jí)：嚴(yán)重的心力衰竭。明顯的肺水腫，滿肺濕啰音；Ⅳ級(jí)：心源性休克。癥狀包括低血壓（SBP≤90mmHg） ，外周血管收縮的證據(jù)如少尿、發(fā)紺和出汗。,Forrester分級(jí) 組織 CI 低灌注 3.5ˉ ↑ H-Ⅰ H-Ⅱ 正常灌注

6、 3ˉ C-Ⅰ C-Ⅱ ↓ 正常 利尿劑 ↑ 2.5ˉ 血管擴(kuò)張劑：NTG,硝普鈉 肺水腫 輕度低灌注 ↓ 2

7、.2 ↑ 2ˉ H-Ⅲ H-Ⅳ ｜ C-Ⅲ C-Ⅳ 嚴(yán)重 1.5ˉ 給予液體

8、 正常血壓：血管擴(kuò)張劑 低灌注 血壓降低：正性肌力藥或升壓藥 ｜ 1ˉ 低血容性休克 心源性休克 ↓ 0.5ˉ ∣

9、 ∣ ∣ ∣ ∣ ∣ ∣ ∣ ∣ 0 5 10 15 20 25 30 35 40Forrester et al. 18 AmJCardiol1977;39:137

10、 PCWP mmHg 肺充血 ←低血容量→ ←-輕度-→ ←————重度————→,,,“臨床嚴(yán)重性”分級(jí) 根據(jù)末梢循環(huán)（灌注）和肺部聽診（充血的表現(xiàn)）進(jìn)行臨床嚴(yán)重性分級(jí)。Ⅰ級(jí)（A組）（皮膚干、溫暖）Ⅱ級(jí)（B組）（皮膚濕、溫暖）Ⅲ級(jí)（L組）（皮膚干冷）Ⅳ級(jí)（C組）（皮膚濕冷）,急性心力衰竭的診斷,1.臨

11、床評(píng)估對(duì)末梢循環(huán)、靜脈充盈和體溫進(jìn)行系統(tǒng)的臨床評(píng)估在惡化性心力衰竭中，可從頸總靜脈壓觀察右室充盈增加。當(dāng)不能從頸總靜脈評(píng)估時(shí)（如由于頸靜脈瓣），可觀察頸外靜脈。在急性心衰中解釋中心靜脈壓（CVP）升高要謹(jǐn)慎，因?yàn)檫@可能是低右室充盈時(shí)反應(yīng)出的靜脈順應(yīng)性減低伴右室順應(yīng)性減低。,通過(guò)肺部聽診可以估算左心室充盈壓：肺野可聞及濕羅音通常表明充盈壓升高。胸片可見肺充血和胸腔積液，從而證實(shí)左心室充盈壓增加并對(duì)其嚴(yán)重性進(jìn)行分級(jí)。

12、 Ⅰ類建議，C級(jí)證據(jù),心電圖（ECG） 心電圖可以確定心律，幫助確診急性心衰的病因并評(píng)估心臟的負(fù)荷狀態(tài)。 胸部X線和影像技術(shù) 評(píng)估先前的心肺情況（心臟的形狀和大小）和肺充血，鑒別心力衰竭和肺部感染。,實(shí) 驗(yàn) 室 檢 查,動(dòng)脈血?dú)夥治?血氧飽和度、潮氣末的CO2 靜脈氧飽和度測(cè)量（如頸靜脈）可用于評(píng)估全身的氧供需平衡 心室釋

13、放B型腦鈉肽（BNP） BNP是對(duì)血管張力和容量負(fù)荷升高的反應(yīng) ，BNP小于100pg/ml ，是排除心力衰竭好的陰性指標(biāo)． 如果急性心衰已確診，則血漿BNP濃度和NT-前BNP濃度升高將會(huì)提示預(yù)后 ．,急性心衰病人的實(shí)驗(yàn)室檢查,血細(xì)胞計(jì)數(shù) 檢查血小板計(jì)數(shù) 檢查INR

14、 　在抗凝或嚴(yán)重的心力衰竭時(shí)檢查CRP 　檢查D-二聚體 　　　　 檢查　　　　　　　　　　　（若CRP升高或病人較長(zhǎng)時(shí)間住院有假陽(yáng)性） 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　尿素和電解質(zhì) 檢查血糖

15、 　 檢查CK-MB,cTnT/cTnI 檢查動(dòng)脈血?dú)夥治?在嚴(yán)重的心力衰竭或糖尿病病人時(shí)檢查轉(zhuǎn)氨酶 　應(yīng)考慮檢查尿常規(guī) 　應(yīng)考慮檢查血漿BNP或NT-前BNP 應(yīng)考慮檢查,,,心臟超聲,對(duì)于評(píng)估潛在急性心衰或并發(fā)急性心衰病人心臟功能和結(jié)構(gòu)的改變，

16、尤其是在急性冠脈綜合征中，心臟超聲是重要的檢查工具?！　　　　　　　、耦惤ㄗh，C級(jí)證據(jù) 　　　急性心衰的病人，心臟超聲并不如右心導(dǎo)管檢查有效。,其它研究,在冠脈-動(dòng)脈相關(guān)并發(fā)癥如不穩(wěn)定型心絞痛或心肌梗死時(shí)，血管造影是重要的，在血管造影基礎(chǔ)上進(jìn)行血管重建治療可以促進(jìn)預(yù)后。 Ⅰ類建議，B級(jí)證據(jù)肺動(dòng)脈導(dǎo)管（PAC）,急性心衰的治療目標(biāo),首要目標(biāo) 改善癥狀和穩(wěn)

17、定血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)。但是，血流動(dòng)力學(xué)改善通常是假象，應(yīng)同時(shí)伴有（呼吸困難和/或乏力）的改善。短期癥狀改善應(yīng)與長(zhǎng)期心輸出量改善相稱。這可以通過(guò)避免或減少心肌損害實(shí)現(xiàn)。,臨床表現(xiàn)　 癥狀（呼吸困難和/或乏力）減輕　 臨床體征減少 體重減輕 尿量增多 組織攝氧量增多　實(shí)驗(yàn)室檢查　 血清電解質(zhì)正?！?BUN和/或肌酐↓　 s-膽紅素↓ 血漿BNP↓ 血糖正常,血流動(dòng)力學(xué) 肺毛細(xì)血管楔

18、壓↓<18mmHg 心輸出量和/或每搏輸出量↑ 結(jié)局 重癥監(jiān)護(hù)室治療時(shí)間縮短 住院時(shí)間減少 再次住院間隔時(shí)間延長(zhǎng) 死亡率下降 耐受度 治療措施撤換發(fā)生率低 副作用減少,急性心力衰竭緊急復(fù)蘇,止痛、鎮(zhèn)靜增加FiO2,確定CPAP,IPPV起搏、抗心律失常治療血管擴(kuò)張劑，若容量負(fù)荷過(guò)重則利尿補(bǔ)充液體應(yīng)用正性肌力藥或進(jìn)一步處理后負(fù)荷,急性心衰病人的儀器操作和檢查

19、,1.非侵入性檢查 血壓 、體溫、呼吸頻率、心率、心電圖 電解質(zhì)、肌酐、血糖、感染標(biāo)志物或其它代謝異常的標(biāo)志物 Ⅰ類建議，C級(jí)證據(jù) 動(dòng)脈血紅蛋白氧飽和度（SaO2） Ⅰ類建議，C級(jí)證據(jù) 多普勒技術(shù) Ⅱb類建議，C級(jí)證據(jù),2.侵入性檢查 動(dòng)脈插管 動(dòng)脈

20、插管的指征是由于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定或需要多個(gè)動(dòng)脈血分析，需要持續(xù)動(dòng)脈壓分析。插入一個(gè)直徑為20標(biāo)尺2英寸的動(dòng)脈導(dǎo)管的并發(fā)癥發(fā)生率很低。 Ⅱb類建議，C級(jí)證據(jù),中心靜脈插管 中心靜脈插管可以接近中央靜脈循環(huán)，并可用于注射藥物和液體，測(cè)定CVP和上腔靜脈（SVC）或右房的靜脈血氧飽和度（SvO2），以評(píng)估氧氣的運(yùn)輸情況。

21、 Ⅱb類建議，C級(jí)證據(jù) 應(yīng)避免過(guò)分關(guān)注右房壓測(cè)定，因?yàn)橛曳繅簻y(cè)定在急性心衰病人中很少與左房壓、左室充盈相關(guān)。CVP測(cè)定亦受三尖瓣反流和呼氣末正壓通氣（PEEP）的影響。 Ⅰ類建議，C級(jí)證據(jù),肺動(dòng)脈導(dǎo)管 測(cè)量上腔靜脈壓、右房壓、右室壓、肺動(dòng)脈壓及心輸出量?，F(xiàn)代導(dǎo)管可以半連續(xù)測(cè)定心輸出量及混合靜脈血氧飽和度

22、、右室舒張末容積和射血分?jǐn)?shù)。 對(duì)傳統(tǒng)治療無(wú)反應(yīng)的病人、合并充血及低灌注的病人引起血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，對(duì)此類病人隨機(jī)應(yīng)用PAC。在這些病人中插入PAC以保證心室最佳的液體負(fù)荷，并指導(dǎo)血管活性治療和應(yīng)用正性肌力藥。 Ⅱb類建議，C級(jí)證據(jù),二尖瓣狹窄（MS）、主動(dòng)脈瓣反流（AR）、心室相對(duì)運(yùn)動(dòng)、高氣道壓或左室僵硬的病人中，PCWP并不能準(zhǔn)確反映左室末壓（LVEDP）。 在心源性

23、休克和持續(xù)的嚴(yán)重低心輸出量綜合征中，建議測(cè)定混合靜脈氧飽和度以估測(cè)氧離曲線(SpO2-SvO2)。應(yīng)使急性心衰病人SvO2保持65%以上。,通過(guò)侵入性血流動(dòng)力學(xué)測(cè)定尋找一般的治療步驟,CI ↓ ↓ ↓ 　 ↓ 正常PCWP ↓ ↑或正常

24、 ↑ 　 ↑ ↑SBPmmHg >85 85 治療摘要 輸液 需應(yīng)用血管 應(yīng)用正性肌力藥　 血管擴(kuò)張劑 靜注利尿劑

25、 擴(kuò)張劑(硝 (多巴酚丁胺及　 (硝普鈉，NTG) 　 若SBP低則　 普鈉，NTG)　 多巴胺)及靜注　 及靜注利尿劑　　　應(yīng)用血管　　　　　　　　　輸液　　　　　利尿劑　　　　 正性肌力藥 　　收縮性正性　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　肌力藥,急性心衰的

26、治療,感染：進(jìn)展期的急性心衰病人易并發(fā)感染，常發(fā)生呼吸系統(tǒng)或消化系統(tǒng)感染，敗血癥或革蘭陽(yáng)性菌引起的院內(nèi)感染。 C反應(yīng)蛋白（CRP）增加及在一般情況下降低可能是感染的唯一征象——可無(wú)發(fā)熱。 糖尿?。杭毙孕乃コ０l(fā)生高血糖。應(yīng)停止使用常規(guī)降糖藥，并根據(jù)多次血糖測(cè)定使用胰島素來(lái)控制血糖。在病情嚴(yán)重的糖尿病病人中正常血糖可增加存活率。 代謝情況：保證能量和氮平衡 腎衰竭：急性心衰與腎衰竭之間存在著密切的聯(lián)系。二者互為因

27、果，可相互加重、影響。檢查腎功能、保護(hù)腎功能。,吸氧和輔助通氣,1.急性心衰吸氧的合理性 保證SaO2在正常范圍（95-98%）是重要的，以使氧氣最大限度輸送到器官和保證組織氧灌注，從而預(yù)防終末器官功能不全和多器官衰竭?！　　　　　　　　　、耦惤ㄗh，C級(jí)證據(jù)要達(dá)到以上目標(biāo)首先應(yīng)保證氣道通暢，其次應(yīng)給予升高的FiO2。如果這些措施不能保證組織氧灌注則應(yīng)進(jìn)行氣管插管。　　　　　　　　　?、騛類建議，C級(jí)證據(jù)盡管吸氧是較直接的方法，

28、但沒有證據(jù)表明增加氧氣濃度可以改善預(yù)后。研究已表明高濃度氧可以減少血流、減少心輸出量、升高血壓、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趨勢(shì)。,2.不進(jìn)行氣管插管的通氣支持（非侵入性通氣） 　１) CPAP 　 ２) 非侵入性正壓通氣（NIPPV） 合理性 CPAP的應(yīng)用可以引起肺不做功，并與功能殘氣量增加有關(guān)。肺順應(yīng)性增加、經(jīng)膈壓力擺動(dòng)減少、膈肌運(yùn)動(dòng)減少可以導(dǎo)致呼吸做功減少，從而導(dǎo)致機(jī)體代謝減少 。,在左心衰中應(yīng)

29、用CPAP和NIPPV的證據(jù) 　　　心源性肺水腫的病人應(yīng)用CPAP可以促進(jìn)氧合、減少急性心衰的癥狀和體征，并使氣管插管減少。 結(jié)論　　　在急性心源性肺水腫時(shí)應(yīng)用CPAP和NIPPV可以顯著減少氣管插管和機(jī)械通氣。 　　　　　　　?、騛類建議，A級(jí)證據(jù),3.急性心衰時(shí)通過(guò)氣管插管進(jìn)行機(jī)械通氣 　　　不應(yīng)用于逆轉(zhuǎn)低氧血癥（可以通過(guò)吸氧治療、CPAP或NIPPV恢復(fù)），而是應(yīng)用于急性心衰引起的呼吸肌疲勞（呼吸頻率減少、高碳酸血癥和神

30、志不清）,藥　物　治　療,急性心衰中應(yīng)用嗎啡及其類似物 　　　在嚴(yán)重的急性心衰特別是伴有焦慮和呼吸困難的病人，早期應(yīng)用嗎啡?！　　　　　　　　、騜類建議，B級(jí)證據(jù)　　　嗎啡可以引起靜脈擴(kuò)張和微弱的動(dòng)脈擴(kuò)張并減慢心率。大多數(shù)研究認(rèn)為當(dāng)靜脈通路建立后立即靜注嗎啡3mg。如果需要可以重復(fù)此劑量。,抗凝　　　急性冠脈綜合征伴或不伴心衰都應(yīng)很好的抗凝。同樣適用于房顫時(shí)。 有很少的證據(jù)支持在急性心衰時(shí)使用普通肝素或低分子

31、肝素（LMWH)。一個(gè)大規(guī)模的安慰劑對(duì)照試驗(yàn)表明：在病重或住院患者中包括大量的心衰患者，皮下注射伊諾肝素40mg,并無(wú)臨床改善，但減少靜脈血栓形成?！　　〖◆宄陀?0ml/min為使用LMWH的禁忌癥。,血管擴(kuò)張劑在治療急性心衰中的應(yīng)用,硝酸鹽　　　　可以緩解肺充血而不降低每搏心輸出量或增加心肌需氧量。小劑量時(shí)只擴(kuò)張靜脈，劑量逐漸增加時(shí)可擴(kuò)張動(dòng)脈，包括冠狀動(dòng)脈。在適宜的劑量，硝酸鹽可以使靜脈擴(kuò)張和動(dòng)脈擴(kuò)張保持平衡，從而減少左室的

32、前負(fù)荷和后負(fù)荷而不減少組織灌注。 　　急性心梗時(shí)可以口服原硝酸鹽亦可靜脈用硝酸鹽。關(guān)于急性心衰的兩個(gè)隨機(jī)試驗(yàn)證明了靜脈用硝酸鹽聯(lián)用呋噻咪的功效，并論證了硝酸鹽達(dá)最高的血藥濃度合用低劑量的呋噻咪的功效高于單用高劑量的利尿劑?！　　　　　　　　　、耦惤ㄗh，B級(jí)證據(jù),在控制嚴(yán)重的肺水腫時(shí)，靜注大劑量的硝酸鹽比呋噻咪治療更有效 應(yīng)用大劑量靜脈給藥時(shí)，限制了它的作用只有16-24小時(shí)。應(yīng)用適量硝酸鹽可以達(dá)到最理想的血管擴(kuò)張、增加心臟指數(shù)（C

33、I）和減少肺楔壓。,硝普鈉　　　建議在嚴(yán)重的心衰病人，在明顯的后負(fù)荷升高的病人如高血壓性心衰或二尖瓣反流中使用硝普鈉（SNP）（0.3μg/kg/min逐漸滴定至1μg/kg/min，直至5μg/kg/min）。　　　　　　　　　?、耦惤ㄗh，C級(jí)證據(jù),Nesiritide 　Nesiritide是一種重組人腦B型鈉肽（BNP）　具有靜脈、動(dòng)脈和冠脈擴(kuò)張作用，可以降低前、后負(fù)荷 ，增加鈉排泄、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)

34、系統(tǒng)的抑制。,鈣離子拮抗劑 　　　急性心衰的治療中并不建議應(yīng)用鈣離子拮抗劑。地而硫卓、維拉帕米和二氫吡啶類應(yīng)禁用。,血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）抑制劑　　 在急性心衰病人的早期穩(wěn)定作用中并不應(yīng)用（ACE）抑制劑。 Ⅱb類建議，C級(jí)證據(jù)　　　關(guān)于病人的選擇和開始使用ACE抑制劑的時(shí)間尚有爭(zhēng)論。 ACE抑制劑的血流動(dòng)力學(xué)作用　減少AⅡ的形成，增加緩激肽的水平，緩激肽可依次降

35、低總的外周血管阻力和促進(jìn)尿鈉的排泄?！　　∵x擇高危病人的試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)ACE抑制劑可以導(dǎo)致死亡率較大程度地相對(duì)的和絕對(duì)的減少。,ACE實(shí)際應(yīng)用　　　　避免靜脈注射ACE抑制劑。ACE抑制劑的最初劑量應(yīng)較低，在48小時(shí)內(nèi)待早期穩(wěn)定后逐漸增加劑量，并同時(shí)監(jiān)測(cè)血壓和腎功。開始后治療至少持續(xù)6周?！　　　　　　　　、耦惤ㄗh，A級(jí)證據(jù) 在心輸出量處于邊緣的患者應(yīng)謹(jǐn)慎使用ACE抑制劑，因?yàn)锳CE抑制劑可顯著減少腎小球?yàn)V過(guò)。同時(shí)服

36、用非類固醇抗炎藥或伴有雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄時(shí)，會(huì)增加不能耐受ACE抑制劑的危險(xiǎn)。,利尿劑 指征 在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代償時(shí)，有液體潴留的癥狀即可應(yīng)用利尿劑。 作用效果及機(jī)制 利尿劑通過(guò)增加水、氯化鈉和其他離子的排泄增加尿量，使血漿量、細(xì)胞外液量和全身水、鈉減少，左、右室充盈壓降低，以及外周充血和肺水腫減輕。 袢利尿劑靜脈注射同樣具有血管擴(kuò)張作用，表現(xiàn)為在早期（5-30分鐘）減少右房和肺楔壓及

37、肺阻力。 大劑量注射（>1mg/kg）可能引起反射性血管收縮。,利尿劑的臨床應(yīng)用 　　　持續(xù)滴注呋噻咪或拖拉噻咪達(dá)到靶劑量比單獨(dú)大劑量應(yīng)用更有效。噻嗪類利尿劑和螺內(nèi)酯可以與袢利尿劑聯(lián)合應(yīng)用。　　　袢利尿劑聯(lián)合應(yīng)用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸鹽同樣能達(dá)到治療效果，且比單純?cè)黾永騽﹦┝扛行?，并產(chǎn)生較少的副作用。 Ⅱb類建議，C級(jí)證據(jù),β受體阻滯劑 　　　急性心衰是β

38、受體阻滯劑應(yīng)用的禁忌證 但是，在急性心衰已穩(wěn)定的急性心梗病人，應(yīng)早期應(yīng)用β受體阻滯劑。　　　　　　　 Ⅱb類建議，B級(jí)證據(jù) 心衰不明顯或無(wú)低血壓的急性心梗的病人，應(yīng)用β受體阻滯劑可以減少梗死面積，減少致死性心律失常的發(fā)生，并緩解疼痛。 　在明顯的急性心衰和肺底部有啰音的病人，應(yīng)謹(jǐn)慎使用β受體阻滯劑。在這些病人中如果存在心肌缺血和心動(dòng)過(guò)速，則可以靜脈應(yīng)用美托洛爾。　　　　

39、　　　Ⅱb類建議，C級(jí)證據(jù),正性肌力藥 　臨床指征　有外周低灌注的表現(xiàn)（低血壓，腎功減退）伴或不伴充血或肺水腫（在利尿劑和血管擴(kuò)張劑劑量合理時(shí)無(wú)效）的病人，可以應(yīng)用正性肌力藥。 　　　　　　　 Ⅱa類建議，C級(jí)證據(jù) 　　　由于正性肌力藥可以增加心肌需氧量和鈣負(fù)荷，故有潛在的危害性，應(yīng)謹(jǐn)慎使用。,多巴胺　　小劑量多巴胺（2μg/kg/min,i.v.）　　　作用于β腎上腺素受體，可增加外周血管阻力，盡管可用于低血

40、壓病人，但它對(duì)急性心衰病人有害，因?yàn)樗茉黾幼笫液筘?fù)荷、肺動(dòng)脈壓和肺阻力。,臨床應(yīng)用　　　　在急性心衰伴低血壓時(shí)，多巴胺作為正性肌力藥使用（>2μg/kg/min,i.v.）?！　　≡谑Т鷥斝孕乃グ榈脱獕汉蜕倌驎r(shí)，使用小劑量多巴胺（≤2-3μg/kg/min）持續(xù)滴注，以改善腎血流和尿量?！　　〉?，如果對(duì)治療無(wú)反應(yīng)，應(yīng)停止使用多巴胺?！　　　　　　、騜類建議，C級(jí)證據(jù),多巴酚丁胺　　　目前應(yīng)用于外周低灌注時(shí)（如低血壓或

41、腎功減低），伴或不伴對(duì)靶劑量利尿劑和血管擴(kuò)張劑治療無(wú)效的充血或肺水腫。 Ⅱa類建議，C級(jí)證據(jù),在心源性休克中使用血管升壓藥 　　　當(dāng)聯(lián)和應(yīng)用正性肌力藥和輸液，盡管已改善了心輸出量，但仍不能保持足夠的動(dòng)脈和血管灌注，則應(yīng)使用血管升壓藥?！　?1.Eponephrine　　 2.Norepinephrine,心肌糖苷類慢性心衰 心肌糖苷類減少癥狀，改善臨床狀態(tài)，從而減少住院，

42、但對(duì)存活率無(wú)影響。急性心衰 心肌糖苷類少量增加心輸出量和降低充盈壓。急性失代償引起的嚴(yán)重的心力衰竭 心肌糖苷類可以減少急性失代償?shù)脑侔l(fā)生。這些有益作用的指征是在急性心衰時(shí)出現(xiàn)第三心音、左室擴(kuò)張和頸靜脈充盈。,但是，AIRE研究的亞研究表明，在急性心肌梗死伴心衰的病人中心肌強(qiáng)苷類具有相反的作用。另外，在急性心梗病人中應(yīng)用心肌強(qiáng)苷類會(huì)產(chǎn)生更多的肌酸激酶。第三，心梗和急性心衰病人使用洋地黃可產(chǎn)生致死性心律失常。因此，在急性心衰，尤