急性心衰診斷和治療指南

1、急性心衰診斷和治療指南,歐洲心臟病協會 2005,病因學和臨床背景,60-70%的急性心衰病人特別是老年人有冠心病。 年輕---擴張型心肌病、心律失常、先天性心臟病、瓣膜性心臟病或心肌炎,引起和加速急性心衰的因素,先前存在的慢性心力衰竭失代償（如心肌病）急性冠脈綜合征心肌梗死/大范圍缺血的不穩(wěn)定型心絞痛和缺血性功能不全急性心肌梗死的血流動力學合并癥右室梗死高血壓危象急性心律失常（室速、室顫、房撲或房

2、顫，其它室上性心動過速）瓣膜反流（心內膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重）重度主動脈瓣狹窄重癥急性心肌炎心包填塞主動脈夾層產后心肌病,非心血管因素對治療缺少依從性容量負荷過重感染，特別是肺炎或敗血癥大手術后腎功能減退哮喘藥物濫用酒精濫用嗜鉻細胞瘤高心輸出量綜合征敗血癥甲狀腺危象貧血動靜脈分流綜合征,急性心衰的定義及臨床分類,定義 急性心力衰竭是繼發(fā)于心功能異常的急性發(fā)作的癥狀和

3、體征。它可以與先前存在的心臟疾病同時發(fā)生或不伴有基礎心臟疾病。 急性心力衰竭可以表現為急性起病（先前不知有心功能不全的病人新發(fā)生的急性心力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代償。,臨床分類,（ⅰ）心力衰竭急性失代償（ⅱ）高血壓性急性心力衰竭（ⅲ）肺水腫：伴有嚴重的呼吸困難，并有滿肺的爆裂音和端坐呼吸，治療前呼吸室內空氣血氧飽和度小于90%。（ⅳ）心源性休克：心源性休克是糾正前負荷后由心

4、衰引起的組織低灌注。特征通常是血壓降低（收縮壓60bpm,有或沒有器官充血的證據。（ⅴ)高心輸出量衰竭：心率較快（由心律失常、甲亢、貧血、Paget病、醫(yī)源性或其它機制引起）、四肢溫暖、肺充血，有時在感染性休克中伴有低血壓。（ⅵ)右心衰竭：低心輸出量，伴有頸靜脈壓增加、肝大和低血壓。,臨床分級,Killip分級 評估心肌梗死的嚴重性。Ⅰ級：無心力衰竭。沒有心功能失代償的癥狀；Ⅱ級：心力衰竭。診斷標準包括啰音、奔馬律和肺靜

5、脈高壓。肺充血，中下肺野可聞及濕啰音；Ⅲ級：嚴重的心力衰竭。明顯的肺水腫，滿肺濕啰音；Ⅳ級：心源性休克。癥狀包括低血壓（SBP≤90mmHg） ，外周血管收縮的證據如少尿、發(fā)紺和出汗。,Forrester分級 組織 CI 低灌注 3.5ˉ ↑ H-Ⅰ H-Ⅱ 正常灌注

6、 3ˉ C-Ⅰ C-Ⅱ ↓ 正常 利尿劑 ↑ 2.5ˉ 血管擴張劑：NTG,硝普鈉 肺水腫 輕度低灌注 ↓ 2

7、.2 ↑ 2ˉ H-Ⅲ H-Ⅳ ｜ C-Ⅲ C-Ⅳ 嚴重 1.5ˉ 給予液體

8、 正常血壓：血管擴張劑 低灌注 血壓降低：正性肌力藥或升壓藥 ｜ 1ˉ 低血容性休克 心源性休克 ↓ 0.5ˉ ∣

9、 ∣ ∣ ∣ ∣ ∣ ∣ ∣ ∣ 0 5 10 15 20 25 30 35 40Forrester et al. 18 AmJCardiol1977;39:137

10、 PCWP mmHg 肺充血 ←低血容量→ ←-輕度-→ ←————重度————→,,,“臨床嚴重性”分級 根據末梢循環(huán)（灌注）和肺部聽診（充血的表現）進行臨床嚴重性分級。Ⅰ級（A組）（皮膚干、溫暖）Ⅱ級（B組）（皮膚濕、溫暖）Ⅲ級（L組）（皮膚干冷）Ⅳ級（C組）（皮膚濕冷）,急性心力衰竭的診斷,1.臨

11、床評估對末梢循環(huán)、靜脈充盈和體溫進行系統的臨床評估在惡化性心力衰竭中，可從頸總靜脈壓觀察右室充盈增加。當不能從頸總靜脈評估時（如由于頸靜脈瓣），可觀察頸外靜脈。在急性心衰中解釋中心靜脈壓（CVP）升高要謹慎，因為這可能是低右室充盈時反應出的靜脈順應性減低伴右室順應性減低。,通過肺部聽診可以估算左心室充盈壓：肺野可聞及濕羅音通常表明充盈壓升高。胸片可見肺充血和胸腔積液，從而證實左心室充盈壓增加并對其嚴重性進行分級。

12、 Ⅰ類建議，C級證據,心電圖（ECG） 心電圖可以確定心律，幫助確診急性心衰的病因并評估心臟的負荷狀態(tài)。 胸部X線和影像技術 評估先前的心肺情況（心臟的形狀和大小）和肺充血，鑒別心力衰竭和肺部感染。,實 驗 室 檢 查,動脈血氣分析 血氧飽和度、潮氣末的CO2 靜脈氧飽和度測量（如頸靜脈）可用于評估全身的氧供需平衡 心室釋

13、放B型腦鈉肽（BNP） BNP是對血管張力和容量負荷升高的反應 ，BNP小于100pg/ml ，是排除心力衰竭好的陰性指標． 如果急性心衰已確診，則血漿BNP濃度和NT-前BNP濃度升高將會提示預后 ．,急性心衰病人的實驗室檢查,血細胞計數 檢查血小板計數 檢查INR

14、 　在抗凝或嚴重的心力衰竭時檢查CRP 　檢查D-二聚體 　　　　 檢查　　　　　　　　　　　（若CRP升高或病人較長時間住院有假陽性） 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　尿素和電解質 檢查血糖

15、 　 檢查CK-MB,cTnT/cTnI 檢查動脈血氣分析 在嚴重的心力衰竭或糖尿病病人時檢查轉氨酶 　應考慮檢查尿常規(guī) 　應考慮檢查血漿BNP或NT-前BNP 應考慮檢查,,,心臟超聲,對于評估潛在急性心衰或并發(fā)急性心衰病人心臟功能和結構的改變，

16、尤其是在急性冠脈綜合征中，心臟超聲是重要的檢查工具?！　　　　　　　、耦惤ㄗh，C級證據 　　　急性心衰的病人，心臟超聲并不如右心導管檢查有效。,其它研究,在冠脈-動脈相關并發(fā)癥如不穩(wěn)定型心絞痛或心肌梗死時，血管造影是重要的，在血管造影基礎上進行血管重建治療可以促進預后。 Ⅰ類建議，B級證據肺動脈導管（PAC）,急性心衰的治療目標,首要目標 改善癥狀和穩(wěn)

17、定血流動力學狀態(tài)。但是，血流動力學改善通常是假象，應同時伴有（呼吸困難和/或乏力）的改善。短期癥狀改善應與長期心輸出量改善相稱。這可以通過避免或減少心肌損害實現。,臨床表現　 癥狀（呼吸困難和/或乏力）減輕　 臨床體征減少 體重減輕 尿量增多 組織攝氧量增多　實驗室檢查　 血清電解質正常　 BUN和/或肌酐↓　 s-膽紅素↓ 血漿BNP↓ 血糖正常,血流動力學 肺毛細血管楔

18、壓↓<18mmHg 心輸出量和/或每搏輸出量↑ 結局 重癥監(jiān)護室治療時間縮短 住院時間減少 再次住院間隔時間延長 死亡率下降 耐受度 治療措施撤換發(fā)生率低 副作用減少,急性心力衰竭緊急復蘇,止痛、鎮(zhèn)靜增加FiO2,確定CPAP,IPPV起搏、抗心律失常治療血管擴張劑，若容量負荷過重則利尿補充液體應用正性肌力藥或進一步處理后負荷,急性心衰病人的儀器操作和檢查

19、,1.非侵入性檢查 血壓 、體溫、呼吸頻率、心率、心電圖 電解質、肌酐、血糖、感染標志物或其它代謝異常的標志物 Ⅰ類建議，C級證據 動脈血紅蛋白氧飽和度（SaO2） Ⅰ類建議，C級證據 多普勒技術 Ⅱb類建議，C級證據,2.侵入性檢查 動脈插管 動脈

20、插管的指征是由于血流動力學不穩(wěn)定或需要多個動脈血分析，需要持續(xù)動脈壓分析。插入一個直徑為20標尺2英寸的動脈導管的并發(fā)癥發(fā)生率很低。 Ⅱb類建議，C級證據,中心靜脈插管 中心靜脈插管可以接近中央靜脈循環(huán)，并可用于注射藥物和液體，測定CVP和上腔靜脈（SVC）或右房的靜脈血氧飽和度（SvO2），以評估氧氣的運輸情況。

21、 Ⅱb類建議，C級證據 應避免過分關注右房壓測定，因為右房壓測定在急性心衰病人中很少與左房壓、左室充盈相關。CVP測定亦受三尖瓣反流和呼氣末正壓通氣（PEEP）的影響。 Ⅰ類建議，C級證據,肺動脈導管 測量上腔靜脈壓、右房壓、右室壓、肺動脈壓及心輸出量。現代導管可以半連續(xù)測定心輸出量及混合靜脈血氧飽和度

22、、右室舒張末容積和射血分數。 對傳統治療無反應的病人、合并充血及低灌注的病人引起血流動力學不穩(wěn)定，對此類病人隨機應用PAC。在這些病人中插入PAC以保證心室最佳的液體負荷，并指導血管活性治療和應用正性肌力藥。 Ⅱb類建議，C級證據,二尖瓣狹窄（MS）、主動脈瓣反流（AR）、心室相對運動、高氣道壓或左室僵硬的病人中，PCWP并不能準確反映左室末壓（LVEDP）。 在心源性

23、休克和持續(xù)的嚴重低心輸出量綜合征中，建議測定混合靜脈氧飽和度以估測氧離曲線(SpO2-SvO2)。應使急性心衰病人SvO2保持65%以上。,通過侵入性血流動力學測定尋找一般的治療步驟,CI ↓ ↓ ↓ 　 ↓ 正常PCWP ↓ ↑或正常

24、 ↑ 　 ↑ ↑SBPmmHg >85 85 治療摘要 輸液 需應用血管 應用正性肌力藥　 血管擴張劑 靜注利尿劑

25、 擴張劑(硝 (多巴酚丁胺及　 (硝普鈉，NTG) 　 若SBP低則　 普鈉，NTG)　 多巴胺)及靜注　 及靜注利尿劑　　　應用血管　　　　　　　　　輸液　　　　　利尿劑　　　　 正性肌力藥 　　收縮性正性　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　　肌力藥,急性心衰的

26、治療,感染：進展期的急性心衰病人易并發(fā)感染，常發(fā)生呼吸系統或消化系統感染，敗血癥或革蘭陽性菌引起的院內感染。 C反應蛋白（CRP）增加及在一般情況下降低可能是感染的唯一征象——可無發(fā)熱。 糖尿?。杭毙孕乃コ０l(fā)生高血糖。應停止使用常規(guī)降糖藥，并根據多次血糖測定使用胰島素來控制血糖。在病情嚴重的糖尿病病人中正常血糖可增加存活率。 代謝情況：保證能量和氮平衡 腎衰竭：急性心衰與腎衰竭之間存在著密切的聯系。二者互為因

27、果，可相互加重、影響。檢查腎功能、保護腎功能。,吸氧和輔助通氣,1.急性心衰吸氧的合理性 保證SaO2在正常范圍（95-98%）是重要的，以使氧氣最大限度輸送到器官和保證組織氧灌注，從而預防終末器官功能不全和多器官衰竭。　　　　　　　　　?、耦惤ㄗh，C級證據要達到以上目標首先應保證氣道通暢，其次應給予升高的FiO2。如果這些措施不能保證組織氧灌注則應進行氣管插管?！　　　　　　　　　、騛類建議，C級證據盡管吸氧是較直接的方法，

28、但沒有證據表明增加氧氣濃度可以改善預后。研究已表明高濃度氧可以減少血流、減少心輸出量、升高血壓、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趨勢。,2.不進行氣管插管的通氣支持（非侵入性通氣） ?。? CPAP 　 ２) 非侵入性正壓通氣（NIPPV） 合理性 CPAP的應用可以引起肺不做功，并與功能殘氣量增加有關。肺順應性增加、經膈壓力擺動減少、膈肌運動減少可以導致呼吸做功減少，從而導致機體代謝減少 。,在左心衰中應

29、用CPAP和NIPPV的證據 　　　心源性肺水腫的病人應用CPAP可以促進氧合、減少急性心衰的癥狀和體征，并使氣管插管減少。 結論　　　在急性心源性肺水腫時應用CPAP和NIPPV可以顯著減少氣管插管和機械通氣。 　　　　　　　?、騛類建議，A級證據,3.急性心衰時通過氣管插管進行機械通氣 　　　不應用于逆轉低氧血癥（可以通過吸氧治療、CPAP或NIPPV恢復），而是應用于急性心衰引起的呼吸肌疲勞（呼吸頻率減少、高碳酸血癥和神

30、志不清）,藥　物　治　療,急性心衰中應用嗎啡及其類似物 　　　在嚴重的急性心衰特別是伴有焦慮和呼吸困難的病人，早期應用嗎啡。　　　　　　　　?、騜類建議，B級證據　　　嗎啡可以引起靜脈擴張和微弱的動脈擴張并減慢心率。大多數研究認為當靜脈通路建立后立即靜注嗎啡3mg。如果需要可以重復此劑量。,抗凝　　　急性冠脈綜合征伴或不伴心衰都應很好的抗凝。同樣適用于房顫時。 有很少的證據支持在急性心衰時使用普通肝素或低分子

31、肝素（LMWH)。一個大規(guī)模的安慰劑對照試驗表明：在病重或住院患者中包括大量的心衰患者，皮下注射伊諾肝素40mg,并無臨床改善，但減少靜脈血栓形成。　　　肌酐清除低于30ml/min為使用LMWH的禁忌癥。,血管擴張劑在治療急性心衰中的應用,硝酸鹽　　　　可以緩解肺充血而不降低每搏心輸出量或增加心肌需氧量。小劑量時只擴張靜脈，劑量逐漸增加時可擴張動脈，包括冠狀動脈。在適宜的劑量，硝酸鹽可以使靜脈擴張和動脈擴張保持平衡，從而減少左室的

32、前負荷和后負荷而不減少組織灌注。 　　急性心梗時可以口服原硝酸鹽亦可靜脈用硝酸鹽。關于急性心衰的兩個隨機試驗證明了靜脈用硝酸鹽聯用呋噻咪的功效，并論證了硝酸鹽達最高的血藥濃度合用低劑量的呋噻咪的功效高于單用高劑量的利尿劑。　　　　　　　　　?、耦惤ㄗh，B級證據,在控制嚴重的肺水腫時，靜注大劑量的硝酸鹽比呋噻咪治療更有效 應用大劑量靜脈給藥時，限制了它的作用只有16-24小時。應用適量硝酸鹽可以達到最理想的血管擴張、增加心臟指數（C

33、I）和減少肺楔壓。,硝普鈉　　　建議在嚴重的心衰病人，在明顯的后負荷升高的病人如高血壓性心衰或二尖瓣反流中使用硝普鈉（SNP）（0.3μg/kg/min逐漸滴定至1μg/kg/min，直至5μg/kg/min）。　　　　　　　　　?、耦惤ㄗh，C級證據,Nesiritide 　Nesiritide是一種重組人腦B型鈉肽（BNP）　具有靜脈、動脈和冠脈擴張作用，可以降低前、后負荷 ，增加鈉排泄、腎素-血管緊張素-醛固酮系統和交感神經

34、系統的抑制。,鈣離子拮抗劑 　　　急性心衰的治療中并不建議應用鈣離子拮抗劑。地而硫卓、維拉帕米和二氫吡啶類應禁用。,血管緊張素轉化酶（ACE）抑制劑　　 在急性心衰病人的早期穩(wěn)定作用中并不應用（ACE）抑制劑。 Ⅱb類建議，C級證據　　　關于病人的選擇和開始使用ACE抑制劑的時間尚有爭論。 ACE抑制劑的血流動力學作用　減少AⅡ的形成，增加緩激肽的水平，緩激肽可依次降

35、低總的外周血管阻力和促進尿鈉的排泄?！　　∵x擇高危病人的試驗發(fā)現ACE抑制劑可以導致死亡率較大程度地相對的和絕對的減少。,ACE實際應用　　　　避免靜脈注射ACE抑制劑。ACE抑制劑的最初劑量應較低，在48小時內待早期穩(wěn)定后逐漸增加劑量，并同時監(jiān)測血壓和腎功。開始后治療至少持續(xù)6周。　　　　　　　　　Ⅰ類建議，A級證據 在心輸出量處于邊緣的患者應謹慎使用ACE抑制劑，因為ACE抑制劑可顯著減少腎小球濾過。同時服

36、用非類固醇抗炎藥或伴有雙側腎動脈狹窄時，會增加不能耐受ACE抑制劑的危險。,利尿劑 指征 在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代償時，有液體潴留的癥狀即可應用利尿劑。 作用效果及機制 利尿劑通過增加水、氯化鈉和其他離子的排泄增加尿量，使血漿量、細胞外液量和全身水、鈉減少，左、右室充盈壓降低，以及外周充血和肺水腫減輕。 袢利尿劑靜脈注射同樣具有血管擴張作用，表現為在早期（5-30分鐘）減少右房和肺楔壓及

37、肺阻力。 大劑量注射（>1mg/kg）可能引起反射性血管收縮。,利尿劑的臨床應用 　　　持續(xù)滴注呋噻咪或拖拉噻咪達到靶劑量比單獨大劑量應用更有效。噻嗪類利尿劑和螺內酯可以與袢利尿劑聯合應用?！　　●壤騽┞摵蠎枚喟头佣“?、多巴胺或硝酸鹽同樣能達到治療效果，且比單純增加利尿劑劑量更有效，并產生較少的副作用。 Ⅱb類建議，C級證據,β受體阻滯劑 　　　急性心衰是β

38、受體阻滯劑應用的禁忌證 但是，在急性心衰已穩(wěn)定的急性心梗病人，應早期應用β受體阻滯劑?！　　　　　　?Ⅱb類建議，B級證據 心衰不明顯或無低血壓的急性心梗的病人，應用β受體阻滯劑可以減少梗死面積，減少致死性心律失常的發(fā)生，并緩解疼痛。 　在明顯的急性心衰和肺底部有啰音的病人，應謹慎使用β受體阻滯劑。在這些病人中如果存在心肌缺血和心動過速，則可以靜脈應用美托洛爾?！　　　?/p>

39、　　?、騜類建議，C級證據,正性肌力藥 　臨床指征　有外周低灌注的表現（低血壓，腎功減退）伴或不伴充血或肺水腫（在利尿劑和血管擴張劑劑量合理時無效）的病人，可以應用正性肌力藥。 　　　　　　　 Ⅱa類建議，C級證據 　　　由于正性肌力藥可以增加心肌需氧量和鈣負荷，故有潛在的危害性，應謹慎使用。,多巴胺　　小劑量多巴胺（2μg/kg/min,i.v.）　　　作用于β腎上腺素受體，可增加外周血管阻力，盡管可用于低血

40、壓病人，但它對急性心衰病人有害，因為它能增加左室后負荷、肺動脈壓和肺阻力。,臨床應用　　　　在急性心衰伴低血壓時，多巴胺作為正性肌力藥使用（>2μg/kg/min,i.v.）。　　　在失代償性心衰伴低血壓和少尿時，使用小劑量多巴胺（≤2-3μg/kg/min）持續(xù)滴注，以改善腎血流和尿量?！　　〉牵绻麑χ委煙o反應，應停止使用多巴胺。　　　　　　?、騜類建議，C級證據,多巴酚丁胺　　　目前應用于外周低灌注時（如低血壓或

41、腎功減低），伴或不伴對靶劑量利尿劑和血管擴張劑治療無效的充血或肺水腫。 Ⅱa類建議，C級證據,在心源性休克中使用血管升壓藥 　　　當聯和應用正性肌力藥和輸液，盡管已改善了心輸出量，但仍不能保持足夠的動脈和血管灌注，則應使用血管升壓藥?！　?1.Eponephrine　　 2.Norepinephrine,心肌糖苷類慢性心衰 心肌糖苷類減少癥狀，改善臨床狀態(tài)，從而減少住院，

42、但對存活率無影響。急性心衰 心肌糖苷類少量增加心輸出量和降低充盈壓。急性失代償引起的嚴重的心力衰竭 心肌糖苷類可以減少急性失代償的再發(fā)生。這些有益作用的指征是在急性心衰時出現第三心音、左室擴張和頸靜脈充盈。,但是，AIRE研究的亞研究表明，在急性心肌梗死伴心衰的病人中心肌強苷類具有相反的作用。另外，在急性心梗病人中應用心肌強苷類會產生更多的肌酸激酶。第三，心梗和急性心衰病人使用洋地黃可產生致死性心律失常。因此，在急性心衰，尤