心衰的血流動力學

1、心力衰竭的血流動力學,簡述,,,,,,,,,,,,,,,,,觀察指標血流動力學改變藥物應(yīng)用,,血流動力學是研究血液在心臟和血管中流動狀態(tài)的改變，它涉及心臟的功能、心血管各部分的壓力、流速、血流的形態(tài)和阻力。心力衰竭時可有明顯的血流動力學改變。,觀察指標,心腔和血管內(nèi)的壓力 心輸出量和血管阻力,有創(chuàng)動脈血壓監(jiān)測,是經(jīng)周圍動脈插管直接測量動脈壓力的一種方法，適用于危重和手術(shù)患者。可測量動脈血管內(nèi)整個心動周期的壓力變化，連續(xù)測量收縮壓、

2、舒張壓及平均脈壓，患者在應(yīng)用血管活性藥時，可及早發(fā)現(xiàn)動脈血壓的突然變化，并可以反復采集動脈血氣標本，減少患者的痛苦。有創(chuàng)動脈血壓監(jiān)測除提供血壓數(shù)值外還顯示動脈壓力波形，在一定程度上反映心肌的收縮性，并能反映某些病理情況。由于該方法有創(chuàng)傷性，應(yīng)注意避免血管并發(fā)癥，嚴密觀察插管肢體遠端血供情況，并嚴格無菌操作。監(jiān)測中應(yīng)保持管路通暢，定時用肝素鹽水沖管。測壓前應(yīng)校正零點，避免測壓有誤差。,中心靜脈壓監(jiān)測,中心靜脈壓（CVP）是指接近右心房的腔

3、靜脈內(nèi)的血壓，非常接近于右房壓（RAP）。目前CVP監(jiān)測在臨床上應(yīng)用較廣，主要用于評價血容量、前負荷及右心功能。 穿刺部位首選頸內(nèi)靜脈，其次為鎖骨下靜脈、股靜脈和頸外靜脈。應(yīng)用壓力換能器和電子測壓系統(tǒng)可連續(xù)記錄CVP數(shù)值并描記CVP波形。CVP正常值為5-10mmHg（6-12cmH2O），機械通氣時可升高3-5cmH2O。小于5mmHg提示血容量不足，大于15mmHg表示輸液過多或心功能不全。某些因素可影響CVP的測量，包括病理因素、

4、神經(jīng)體液因素和藥物因素等。,肺動脈導管壓力監(jiān)測,肺動脈導管又稱Swan-Ganz導管，可提供肺動脈壓（PAP）、肺動脈楔壓（PAWP）、RAP和右室壓（RVP）的波形和數(shù)值。對任何原因引起的血流動力學不穩(wěn)定及氧合功能改變，或存在以上改變危險因素的情況均有指征進行肺動脈導管壓力監(jiān)測。 常用的插管部位有頸內(nèi)靜脈、鎖骨下靜脈、頸外靜脈、貴要靜脈和股靜脈，其中經(jīng)右頸內(nèi)靜脈插管最容易使導管到位。當肺動脈導管氣囊充氣后，導管頂端與肺血管床、肺靜脈、

5、右心房之間形成開放的通道，如二尖瓣兩側(cè)無明顯壓力階差，LAP與LVEDP一致，因此可以PAWP間接反映LVEDP，進而反映左心室前負荷。但當從肺血管床至左心室的通道間存在病變，以及氣道壓力升高時，PAWP常高于LVEDP；當左心室順應(yīng)性降低、主動脈瓣關(guān)閉不全和右束支阻滯時，PAWP常低于LVEDP。因此臨床應(yīng)PAWP反映LVEDP時應(yīng)考慮以上病理情況，以免錯誤地估計左心室前負荷。 由于呼吸對壓力的影響，應(yīng)在呼氣末測量PAP和PAWP。應(yīng)

6、盡量縮短漂浮導管的留置時間，通常不超過48小時，以防止發(fā)生栓塞和感染。,心腔和血管內(nèi)的壓力曲線,（1）靜脈類型壓力曲線：包括靜脈(vein)、中心靜脈（CVP）、左心房（LA）、右心房（RA）和肺毛細血管楔壓（PCWP）。（2）動脈類型壓力曲線：包括主動脈（Aorta）、外周動脈（peripheral artery）和肺動脈（PA）。（3）心室型壓力曲線：左心室（LV）和右心室（RV）。 http://file.gzyld.org

7、.cn/filej/med/flash/xzxldl.swf,靜脈型壓力曲線,左右心房的壓力曲線是最典型的。a 波是由左心房或右心房收縮產(chǎn)生，出現(xiàn)在心電圖p 波之后。a波之后由于心室收縮牽拉左右心房使壓力下降產(chǎn)生x波谷。在a波和x波谷之間有一個很小的c波，是由于三尖瓣或二尖瓣瓣葉關(guān)閉向右房或左房輕度突出所致。x波谷之后心房充盈，心房內(nèi)壓力升高產(chǎn)生v波。緊接著v波之后為y波，y波是由三尖瓣或二尖瓣開放，右心房或左心房內(nèi)的血液進入右

8、心室或左心室，右心房或左心房內(nèi)壓力降低所形成。離心臟較遠的靜脈型壓力曲線，上述波形可不明顯。,靜脈型壓力曲線,在病理情況下，壓力曲線可出現(xiàn)異常變化，如二尖瓣或三尖瓣狹窄時a波明顯升高，二尖瓣或三尖瓣關(guān)閉不全時v波可異常增高，心包縮窄時由于心房排血受阻，左房和右房壓力曲線可整個升高，心力衰竭時PCWP可明顯升高。,動脈型壓力曲線,左或右心室射血時主動脈或肺動脈中的壓力迅速升高，表現(xiàn)為較為陡峭的上升支；左或右心室舒張時二尖瓣或三尖瓣關(guān)閉

9、，主動脈或肺動脈內(nèi)的壓力下降，但是由于主動脈和肺動脈有一定的彈性，所以壓力的下降較為緩慢。主動脈瓣或肺動脈瓣關(guān)閉分別可在壓力曲線上產(chǎn)生一個重搏波切跡。,動脈型壓力曲線,高血壓時主動脈壓力曲線可增高，主動脈瓣關(guān)閉不全或主動脈硬化時主動脈壓力曲線的脈壓差可增大，心力衰竭可引起肺動脈壓增高。,心室型壓力曲線,在心室等容收縮期 ，心室的壓力迅速上升；爾后是心室射血期，心室壓力繼續(xù)上升但不如等容收縮期陡峭、緊接著是心室等容舒張期，此時心室壓

10、力迅速下降至零或甚至負值，其下降陡峭程度與等容收縮期相仿；其后是心室的舒張充盈期，隨著充盈血量的增加，心室內(nèi)的壓力逐漸升高，至舒張末期達到最高；在舒張末期，有一個心房的收縮，幫助心室充盈，表現(xiàn)為a波。這一a波與心房壓力曲線的a波時相相同。,心室型壓力曲線,在主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄時，左心室或右心室收縮壓升高，在心力衰竭、心包縮窄或心包壓塞時心室的舒張壓升高。,各心腔和血管內(nèi)壓力的正常值,LA壓力曲線的a波10（3～15）mmHg；

11、v波10（3～15）mmHg，平均壓8（2～12）mmHg；PCWP壓力曲線的平均壓為9 mmHg；RA壓力曲線的a波壓力為5（2～7）mmHg；v波壓力為5（2～7）mmHg，平均壓為3（1～5）mmHg；,各心腔和血管內(nèi)壓力的正常值,PA壓力曲線的收縮壓為25（15～30）mmHg，舒張壓為9（4～12）mmHg，平均壓15（9～19）mmHg；主動脈壓力曲線的收縮壓為130（90～140）mmHg，舒張壓為70（60～90

12、）mmHg，平均壓為85（70-105）mmHg；左心室的收縮壓為130（90～140）mmHg，舒張壓為8（5～12）mmHg；右心室的收縮壓為25（15～30）mmHg，舒張壓為4（1～7）mmHg。,心輸出量,表示心臟每分鐘可排出多少升的血液，CO可以根據(jù)氧消耗量和混合靜脈血的氧含量，用Fick氏法計算，也可以用染料稀釋法測量。目前臨床上常用漂浮導管（Swan-Ganz導管），用溫度稀釋法測量CO。它和體表面積的比值叫作心臟

13、指數(shù)（CI）。CI是心功能的主要指標之一，其正常值為2.5～4.0 L/min.m2。CI 可受心率（HR）的影響，有時需要計算心搏指數(shù)（SVI），SVI 是CO和HR 的比值，其正常值為35～70ml/m2。SVI 和左心室舒張末期容積指數(shù)（LVEDVI）之比叫作左心室射血分（LVEF），它是評價左心室收縮功能的重要指標，其正常值為67±8％ ，心力衰竭時LVEF明顯降低。目前臨床上常用超聲心動圖法測量LVEF。,脈搏指示劑

14、連續(xù)心輸出量監(jiān)測（PiCCO）,結(jié)合了經(jīng)肺溫度稀釋技術(shù)和動脈脈搏波型曲線下面積分析技術(shù)進行心排血量的連續(xù)監(jiān)測。與傳統(tǒng)Swan-Ganz導管不同，PiCCO技術(shù)從中心靜脈導管注射室溫水或冰水，在大動脈（通常是主動脈）內(nèi)測量溫度-時間變化曲線，因而可測量全心的相關(guān)參數(shù)，而非僅以右心代表全心。其所測量的全心舒張末期容積（GEDV）、胸腔內(nèi)血容量（ITBV）能更充分反映心臟前負荷的變化，避免了以往以CVP、PAWP等壓力代容積的缺陷。ITBV已

15、被證明是一項可重復、敏感、且比PAWP、右心室舒張末期壓（RVEDV）、CVP更能準確反映心臟前負荷的指標，且不受機械通氣和通氣時相的影響。利用經(jīng)肺溫度稀釋法還可測定血管外肺（EVLW），EVLW是床旁定量監(jiān)測肺部狀態(tài)和肺通透性損傷情況的唯一參數(shù)，特別是當肺水腫由肺血管通透性增加引起時。大量實驗與臨床研究證實，PiCCO監(jiān)測的心排血量與Swan-Ganz導管測定的心排血量有很好的相關(guān)性;,基于動脈壓力波形的心輸出量監(jiān)測（APCO）,基于

16、動脈壓力波形的心排血量監(jiān)測（APCO）突破了傳統(tǒng)的由曲線下面積計算心輸出量的方法，僅需外周動脈插管，通過動脈導管獲得動脈波形并連續(xù)分析得出心輸出量，使得心輸出量的測定變得更加微創(chuàng)、簡便、安全、快捷。研究表明，APCO與CCO、ICO具有良好的一致性，其結(jié)果準確可靠。基于該技術(shù)的SVV等指標能敏感反映容量變化。,混合靜脈血氧飽和度監(jiān)測,混合靜脈血氧飽和度（SvO2）指肺動脈血中的血氧飽和度，它反映全身氧利用的程度，受氧供和氧耗的影響?；旌?/p>

17、靜脈血氧分壓正常為40mmHg，混合靜脈血氧飽和度為75％。 混合靜脈血氧飽和度監(jiān)測是利用分光光度反射技術(shù)，一定波長的光線通過導管內(nèi)的光導纖維傳到血流經(jīng)過的導管末端，反射光經(jīng)由另一根纖維返回到光電探測儀。由于血紅蛋白和氧和血紅蛋白吸收不同波長的光線，光電探測儀可以測量不同波長的光線吸收的量，從而計算出SvO2。SvO2正常說明組織有充足的氧供，SvO2下降提示氧供減少或氧需增加。,血管阻力,根據(jù)某一血流量和壓力可以計算出血管阻力。正常體

18、循環(huán)血管阻力（SVR）為1100（700-1600）dyn.sec.cm-5，總肺阻力（TPR）為200（100～300）dyn.sec.cm-5，肺血管阻力（PVR）為70（20～130）dyn.sec.cm-5，心力衰竭時SVR、TPR以及PVR均可增高，反映組織和器官在心力衰竭時的灌注減少。,心力衰竭時的血流動力學變化,－、心臟泵血功能改變 二、心臟收縮功能和舒張功能改變 三、動脈血壓的變化 四、靜脈系統(tǒng)淤血、靜脈壓升高,－

19、、心臟泵血功能改變,低輸出量型心力衰竭的血流動力學變化特點為：心臟容積增大，左室舒張未期壓（I-VEDP）、肺毛細血管楔壓（PCWP）及中心靜脈壓升高，而心搏量（SV,stroke volume）、心臟指數(shù)（CI,cardiac index）和射血分數(shù)（EF,ejection fraction）降低。 高輸出量型心力衰竭的血流動力學變化特點為：心搏量（SV）、心輸出量 （CO,cardiac output））較正常人增加，全身血管阻力

20、降低以及由于靜脈回流增加出現(xiàn)PCWP輕度升高。,1.心輸出量降低,心輸出量（CO）、每搏量（SV）及心臟指數(shù)（CI=CO／m2）是反映心泵功能的綜合指標。心力衰竭最終都表現(xiàn)為CO、SV或CI降低。在低輸出量型心 衰，CI一般低于正常值，但這是相對而言的，主要還取決于代償功能的狀況。當代償功能良好時，CI可完全接近正常，只有當心力衰竭嚴重、代償功能耗竭 時，CI絕對值才降低。在高輸出量型心力衰竭，CO（CI）的改變更是相對的，其心力衰竭時

21、的CO雖較心衰前明顯降低，但仍高于正常人。,2.心房壓和心室舒張末期壓升高,這是心力衰竭時出現(xiàn)較早的重要血流動力學改變。（l）左室舒張末容量和左心室舒張末期壓（lVEDP）升高：正常人左室舒張末容量指數(shù)約 為 70ml／m2,嚴重心臟病患者可增至 200ml／m2 IVEDP是指當心臟處于舒張晚期、左心室充盈即將結(jié)束時所具有的壓力。正常lVEDP＜2kPa（l5mmHg）。左心室收縮功能減弱、負荷過重或舒張順應(yīng)性降低可致 LVEDP

22、升高，若 lVEDP＞ 15mmHg，尤其是＞18mmHg，即表示有左心衰竭的存在。 臨床上由于測定左房壓和LVEDP比較困難，多用肺毛細血管楔壓（PCWP）來反映 lVEDP和左室功能狀態(tài)。正常情況下，PCWP和左心房壓、LVEDP比較接近；當左心衰竭時，由于LVEDP的升高，可致PCWP升高。（2）右心房和右心室舒張末期壓（RVEDP）升高：為右心衰竭時的重要血流動力學改變。 RVEDP升高反映了右心室功能衰竭、容量負荷過度或其

23、舒張順應(yīng)性降低。臨床上常用中心靜脈壓（CVP）來反映有心房壓和 RVEDP，正常時三者數(shù)值接近。當 CVP升高＞1.18kPa （12cmH2o）時，說明右心室對回心血量泵出的能力降低或回心血量已超過心臟所能負荷的最大限度。但如同時伴有心源性休克時，由于外周循環(huán)衰竭，大量血液淤積在外周血管中，使回心血量減少，此時CVP可不升高甚至降低。,二、心臟收縮功能和舒張功能改變,1．等容收縮期指標常用①dp／dt max：等容收縮期心室內(nèi)壓力

24、上升的最大速率（kPa／s）；②Vmax：零負荷時心肌最大的收縮速度（肌長度／s）；③T－dp／dt max：，心室開始收縮到壓力上升達到最大速度的時間（ms）。心力衰竭時dp／dt max和Vmax都降低，且心肌收縮性能受損愈重，其降低越明顯。T－dP／dt max的時間則延長。2．射血期指標①射血分數(shù)（EF）：為心搏出量與心室舒張末期容積之比，正常為 0.67士 0.08，如2 5％，心力衰竭時小于25％；③左心室周徑縮短速度（

25、VCF）：為左心室周長在射血時的縮短率；④Emax：為左室收縮末期壓和其收縮末期容積之比，心力衰竭時Emax降低。,二、心臟收縮功能和舒張功能改變,3．等容舒張期指標①-dp／dt max：為等容舒張期心室壓力下降的最大速率（kPa／s）；② T值：等容舒張期壓力下降時間常數(shù)（ms）。舒張性能降低時-dp/dt max降低， T值延長。4．舒張充盈期指標①舒張充盈量：為左室舒張末期容積與收縮末期容積的差值；②充盈率：指單位時間內(nèi)心

26、室充盈量；③充盈分數(shù)：指舒張各時相與心搏量之比。心室容量負荷增加時，充盈量、快充盈率增加。心力衰竭早期充盈降低時，快充盈分數(shù)和充盈率明顯降低。5．順應(yīng)性指標順應(yīng)性降低時可使心室舒張末期壓力（縱軸）-容積（橫軸）（P-V）曲線向左上移位。,三、動脈血壓的變化,慢性心力衰竭時，由于交感神經(jīng)興奮使外周血管阻力增大以及鈉水潴留使血容量增加，故一般血壓不至于降低。但在急性嚴重心力衰竭，或伴發(fā)心源性休克時，由于心輸出量急劇降低，外周血管來不及充

27、分代償時可導致動脈壓降低。,四、靜脈系統(tǒng)淤血、靜脈壓升高,心泵血功能下降導致靜脈回流受阻、靜脈系統(tǒng)淤血、壓力升高。鈉水潴留使血量增加以及交感興奮使血管收縮，可加重靜脈淤血和靜脈壓升高。 左心衰竭引起肺淤血、肺靜脈和肺毛細血管壓升高，嚴重時可導致肺水腫。右心衰竭引起體循環(huán)靜脈淤血和壓力升高，出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝脾腫大和外周水腫等征象。,心臟功能的評估,心肌梗死患者的心功能常用Killp分級來粗略地估計：Ⅰ級：無心力衰竭征（肺部無羅音）；

28、Ⅱ級：有輕度至中度的左心衰竭，體檢時可聽到第三心音，舒張期奔馬律及雙肺底濕性羅音。Ⅲ級：有嚴重的心力衰竭和急性肺水腫表現(xiàn)，肺部濕性羅音達腋中線水平。Ⅳ級：有心源性休克，伴有或不伴有急性肺水腫。,心臟功能的評估,重癥心肌梗死患者則需要用漂浮導管法比較精確地評估心功能狀況。Forrester心功能分級方法根據(jù)漂浮導管所測得的CI和PCWP；將患者心功能分為4種情況：（1）心功能I級：CI＞2.2 L/min.m2,PCWP≤18mmHg,

29、屬于心功能基本正常；（2）心功能II級：CI＞2.2L/min.m2,PCWP＞18 mmHg,屬于心功能減退，可用血管括張劑治療；（3）心功能III級：CI≤2.2 L/min.m2, PCWP≤18 mmHg ,屬于心功能減退并伴有低血容量，可考慮補充血容量治療；（4）心功能IV級：CI≤2.2 L/min.m2, PCWP＞18 mmHg, 屬于真正的心原性休克，需要用正性肌力藥物及IABP等治療措施，且預(yù)后很差。,血流動力

30、學改變在于心衰的意義,近年有關(guān)心力衰竭的研究有很大進展，主要是改變了以往單純從血流動力學變化來研究心力衰竭，闡明了交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）在心力衰竭發(fā)生和發(fā)展中的作用，針對SNS和RAAS的β受體阻滯劑和ACEI的使用明顯改善了心力衰竭患者的預(yù)后。然而，血流動力學改變?nèi)允切牧λソ甙l(fā)生的始動因素，而且血流動力學的改變貫穿心力衰竭病程始終，血流動力學惡化是心力衰竭預(yù)后惡劣的標志。了解患者的血流動力學狀

31、況對于病情判斷、制定治療方案仍然是必須的。在急性心力衰竭和慢性心力衰竭急性加重時，針對血流動力學狀況惡化采用的利尿和降低心臟負荷的治療常常可用幫助患者改善癥狀度過急性期，為β受體阻滯劑及ACEI等改善預(yù)后的藥物使用創(chuàng)造條件和爭取時間。因此，針對血流動力學的治療應(yīng)當成為心力衰竭治療計劃的一部份。,急性左心衰竭,利尿劑:靜脈注射速尿20-40 mg； NS 44ml +速尿60-80 mg IV 泵 2ml/h開始，根據(jù)尿量調(diào)

32、整 強心利尿合劑: NS 26ml +多巴胺 180mg＋速尿60 mg IV 泵 2ml/h開始，根據(jù)血壓尿量調(diào)整硝酸甘油/硝普鈉:由10 μg/min開始，逐漸加量，但SBP不低于90 mmHg；強心藥： 1、正性肌力藥： 多巴胺、多巴酚丁胺(2－5ug/㎏/分開始) 2、洋地黃制劑:,急性左心衰竭,洋地黃制劑: NS 20 ml +西地蘭0.2 mg iv 慢 隔2

33、-4h可重復1次，總量不超過0.8-1.2mg/天。 急性心梗發(fā)病24h內(nèi)不主張使用。在合并快速心房顫動時可用。嗎啡 2mg iv 慢透析或單超機械通氣: 急性肺水腫伴嚴重低氧血癥者。酒精霧化（35－40％）,擴血管藥物和降壓藥,,硝普鈉,硝普鈉(50mg)——擴張動靜脈1.降壓;2.降低心臟前后負荷和改善左心室功能。開始為0.5μg/kg.min，一般3μg/kg.min，極量為10μg/kg.min1. 靜

34、脈點滴：5% GS 250 ml +硝普鈉50 mg ivdrip 30ml/h(相當于1μg/kg.min)2. 微泵注射：NS 50 ml +硝普鈉50 mg iv泵注 ——1.5ml/h起（0.5μg/kg.min），一般9ml/h （3μg/kg.min），極量為30ml/h （10μg/kg.min）,硝普鈉,注意事項：1.密切監(jiān)測血壓變化；2. 有嚴重肝腎功能損害的患者需慎用或減量;3.一般不超過3天,防止

35、氰化物中毒;4.需新鮮配置,4-6h換瓶;5.見光分解,需黑紙遮光。副作用：惡心，嘔吐，氰化物中毒。,硝酸甘油,硝酸甘油（5mg/ml）用于急性冠脈綜合征、高血壓危象和充血性心力衰竭患者。與心肌梗死相關(guān)的充血性心力衰竭，高血壓合并心絞痛、心肌梗死為首選。5μg/min起，最大劑量200μg/min微泵注射：NS 45 ml + NG 25mg（5ml） iv泵注——0.6ml/h起,最大劑量24 ml/h (6ml/h=50

36、μg/min )靜脈點滴：5% GS 250 ml +NG 25mg ivdrip ——30ml/h(相當于50μg/min)，最大120ml/h,硝酸甘油,注意事項：1、對于下壁心肌梗死，硝酸酯類藥物要謹慎應(yīng)用。2、對依賴前負荷的右室心肌梗死，禁用硝酸酯類藥物。3、硝酸甘油有耐藥性，一般不超過3天。副作用：心動過速，搏動性頭痛，嘔吐，皮膚暫時發(fā)紅，眼壓升高。,異舒吉,異舒吉(10mg:10ml)——硝酸異山梨酯1. 微泵

37、注射：異舒吉50mg（50ml）iv泵注2～7mg/h——2～7ml/h2.靜脈點滴：5% GS 250 ml +異舒吉20mg ivdrip—— 27~94.5ml/h,亞寧定,亞寧定(25mg)——2～8μg/kg.min烏拉地爾，腎上腺素能受體阻滯劑，有中樞和外周擴血管作用?？蓽p輕心臟負荷，降低心肌耗氧量。1. 微泵注射：NS 50 ml +亞寧定50 mg iv泵注(6ml/h=100μg/min=2μg/kg.mi

38、n )——需要快速降壓時：1000μg/min，血壓下降后改上述劑量滴速2.靜脈點滴：—— 快速降壓時 ：NS 10 ml +亞寧定25mg ，先注射 12.5mg，觀察15分鐘后可重復，血壓下降后改下述 ： NS 250 ml +亞寧定100 mg ivdrip (100μg/min = 15ml/h ),合貝爽,地爾硫卓（合貝爽）(10mg)NS 30ml +合貝爽 30mg iv泵注(6ml/h=100μg/min=

39、2μg/kg.min )1.不穩(wěn)定型心絞痛: 1～5μg/kg.min 2.高血壓急癥、心律失常（1）NS 20 ml +合貝爽 10mg iv（3分鐘）（2）5～15μg/kg.min,多巴胺,多巴胺(20mg:2ml)小劑量：0.5~2μg/kg.min 作用多巴胺受體。 中劑量：2～10μg/kg.min，激動β1受體，正性肌力作用，心排量增加，收縮壓升高，舒張壓不變，也有利尿作用大劑量：10～20μg/kg

40、.min，激動α受體，升壓強心作用，但尿量減少。,多巴胺,1.心衰：0.5～2μg/kg.min以利尿為主，2- 5μg/kg.min具有利尿、強心作用2.休克：5μg/kg.min起，加量至10μg/kg.min，極量為20μg/kg.min3.搶救：多巴胺 20 mg ivNS加量至50ml + 多巴胺（3倍體重）mg iv泵注——1μg/kg.min相當于1ml/hNS32ml + 多巴胺180mg iv泵注——1μ

41、g/kg.min相當于1ml/h5% GS 250 ml +多巴胺120 mg ivdrip （10gtt/min= 5μg/kg.min）,多巴胺,注意事項：1、不能將碳酸氫鈉或其他堿性液與多巴胺液在同一輸液器內(nèi)混合，堿性藥物可使多巴胺失活。2、多巴胺的治療也不能突然停藥，需要逐漸減量。副作用：1、心跳加快。2、超過10μg／（kg·min）可導致體循環(huán)和內(nèi)臟血管的收縮，更大劑量的多巴胺對一些患者可引起內(nèi)臟灌注

42、不足的副作用。,多巴酚丁胺,多巴酚丁胺（20mg：2ml）——選擇性心臟β1受體激動劑增加心搏量，2.5～10μg/kg.min給予，常與多巴胺合用 ——NS加量至50ml +多巴酚丁胺（3倍體重）mg iv泵注——1μg/kg.min相當于1ml/h,多巴酚丁胺,注意事項：1、老年患者對多巴酚丁胺的反應(yīng)性明顯降低。2、大于20μg／（kg·min）的給藥劑量可使心率增加超過10％，能導致或加重心肌缺血。當給藥

43、劑量達40μg／（kg·min）時，可能導致中毒。,BNP（新活素）,BNP（0.5mg）0.5ug/kg iv----0.0075ug/kg.min維持NS50ml + BNP 1mg iv泵注——負荷量推5ml，然后1.4ml/h iv泵注維持。持續(xù)用藥72h。,ACS合并心源性休克,升壓藥：多巴胺，效果不佳時合用去甲腎上腺素2-8 μg/min。IABP：藥物治療無效時，盡早IABP硝普鈉：在升壓藥和IA

44、BP治療的基礎(chǔ)上，謹慎、少量應(yīng)用。開通相關(guān)血管：急癥PCI或CABG,去甲腎上腺素,去甲腎上腺素（2mg/1ml）去甲腎上腺素是一種血管收縮藥和正性肌力藥。主要用于對多巴胺療效差的低血壓狀態(tài)，劑量范圍0.5～30μg/min，有效劑量4～10μg/min 。NS44ml +去甲腎上腺素12mg iv泵注——2.5ml/h=10μg/min。需要注意的是給藥時不能在同一輸液管道內(nèi)給予堿性液體。,腎上腺素,腎上腺素（2mg/1ml）