電解質(zhì)、藥物與心律失常

1、電解質(zhì)紊亂以及藥物相關(guān)的心律失常,華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院王琳,心肌動作電位的產(chǎn)生過程,動作電位曲線與心電圖的關(guān)系,一、電解質(zhì)對心律的影響,電解質(zhì)對心電及心律的影響,主要影響心肌動作電位對心肌應(yīng)激性及傳導(dǎo)性也有影響嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂激動起源異常傳導(dǎo)異常心臟停搏室顫,電解質(zhì)對心電及心律的影響,臨床特點(diǎn)（1）多數(shù)非單一電解質(zhì)紊亂如低鉀常伴隨低鎂常伴有酸堿失衡高鉀?酸中毒低鉀?堿中毒摻雜因素多本身疾病肝腎

2、功能藥物,電解質(zhì)對心電及心律的影響,臨床特點(diǎn)（2）以鉀離子對心肌細(xì)胞影響最明顯其次鈣離子鎂離子鈉離子,電解質(zhì)紊亂對心肌動作電位的影響,——————————————————————項(xiàng)目 高鉀 低鉀 低鈉 高鈣 低鈣靜息電位+-動作電位時程-+--+動作電位幅度- ±或+-傳導(dǎo)速度±-不應(yīng)期 -+-+閾

3、電位應(yīng)激性+--+——————————————————————————————,電解質(zhì)紊亂的心電圖表現(xiàn),高鉀血癥（>5.5mmol/L）心電圖表現(xiàn),T波高尖QRS波振幅降低、時間變寬、S波加深ST段下移P波減小，甚至消失各種心律失常（緩慢為主）竇緩、竇性靜止；傳導(dǎo)阻滯：房內(nèi)、房室、室內(nèi)交界區(qū)心動過速、 心室自主心律、 室顫 、心室停搏,高血鉀形成原理,高鉀血癥-心電圖異常機(jī)制,對動作電位復(fù)極的影響

4、（>5.5mmol/L)細(xì)胞膜對鉀離子的通透性?3相復(fù)極縮短，坡度陡峻：T波高尖QT縮短對靜息電位及動作電位除極的影（>6.5mmol/L)細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差? ? ? 膜電位?、 ?0相除極速度? ?室內(nèi)傳導(dǎo)?：心電圖表現(xiàn)：QRS波增寬心房肌被抑制（>7mmol/L)P波振幅?P波消失（>8mmol/L):竇室傳導(dǎo),高鉀血癥,血鉀>5.5mmol/L：T波高尖QT縮短血鉀>6.

5、5mmol/L：QRS波增寬血鉀>7mmol/LP波振幅?，P波時間、QRS波時間、PR時間延長ST段下移血鉀>8.5mmol/L:P波消失（>8mmol/L),形成竇室傳導(dǎo)血鉀>10mmol/L：心臟停搏,高血鉀心電圖變化,高鉀-竇室傳導(dǎo),竇室傳導(dǎo)ECG表現(xiàn)：1.p波消失 2.QRS寬大畸形 3.T波高尖對稱 4.ECG表現(xiàn)為QRS-T序列,,,低鉀血癥-心電圖表現(xiàn),U波增高T波振

6、幅降低、平坦或倒置ST段下移各種心律失常：以快速性心律失常為主竇性心動過速早搏，尤其是室早交界區(qū)心動過速、 室速、 室顫,低鉀血癥-心電圖異常機(jī)制,對動作電位復(fù)極的影響由于細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差? ?膜電位對鉀通透性? 3相復(fù)極延長，坡度緩慢T波平坦QT延長對靜息電位的影響細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差?：靜息膜電位（負(fù)值）增加?心肌興奮性及傳導(dǎo)性均?,低血鉀的ECG表現(xiàn),低血鉀時心電圖U波改變,隨著血鉀降低，U波不斷增大,不同血鉀水

7、平的ECG改變,鎂離子異常-低鎂血癥（<0.75mmol/L),原因（大致同低血鉀）攝入減少營養(yǎng)不良消化系統(tǒng)疾病吸收不良排除增加腎臟疾病排泄增加其它利尿劑的使用等,鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L),直接效應(yīng)對竇房結(jié)有直接變速效應(yīng)降低細(xì)胞內(nèi)鉀鎂是激活Na+-K+-ATP酶缺鎂?該酶活性下降?細(xì)胞內(nèi)缺鉀增加細(xì)胞內(nèi)鈣鎂為鈣離子拮抗劑,鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L),鎂離

8、子異常通常合并鉀離子異常低鉀血癥?低鎂血癥,鎂離子異常-低鎂血（<0.75mmol/L),心電圖異常易誘發(fā)洋地黃中毒QT間期延長各種類型的心律失常（類似低鉀）室早室上性及室性心動過速尖端扭轉(zhuǎn)室速、室顫,血鎂異常的心電圖表現(xiàn),鎂的抗心律失常作用,主要適應(yīng)癥：洋地黃中毒性心律失常尖端扭轉(zhuǎn)性室速急性心肌缺血導(dǎo)致的嚴(yán)重室性心律失常慢性充血性心力衰竭性心律失常,鎂與心力衰竭,慢性心力衰竭患者均存在血鎂降低利尿劑的使用

9、：排出增加消化道淤血：鎂吸收降低RAAS系統(tǒng)激活：醛固酮增加排鎂洋地黃類藥物：抑制腎小管對鎂的重吸收,鎂與心力衰竭,低鎂血癥：心肌收縮力降低：加重心力衰竭誘發(fā)心律失常容易誘發(fā)洋地黃中毒,鎂與心力衰竭,鎂劑在心力衰竭中的治療作用嚴(yán)重心力衰竭患者合并室性心律失常合并室上性心律失常：尤其是快速房顫預(yù)防猝死,鎂的抗心律失常作用,用法：急性快速性室性心律失常25%硫酸鎂10ml靜脈注射或加入5%GS20?40ml稀釋后注射

10、門冬氨酸鉀鎂：10ml 靜脈注射非快速性心律失常（頻發(fā)早搏、短陣室速等）門冬氨酸鉀鎂：1：10稀釋后靜脈點(diǎn)滴口服：2-4片，3次/日其它：口服門冬氨酸鉀鎂2-4片，3次/日,高鈣血癥（>3.0mmol/L),原因：少見甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)、骨髓瘤或骨轉(zhuǎn)移瘤心電圖表現(xiàn)：ST段縮短或消失（R波后即出現(xiàn)突然上升的T波）QT間期縮短嚴(yán)重時PR延長房室阻滯早搏、心動過速等,高鈣血癥（>3.0mmol/L),心電圖

11、異常機(jī)制：主要影響動作電位2相：縮短,低鈣血癥（<1.75mmol/L),原因慢性腎臟疾?。耗I衰、腎小管酸中毒等心電圖異常及機(jī)制：主要影響動作電位2相：延長2相復(fù)極時間心電圖表現(xiàn)ST段平直延長QT延長：由ST段延長所致（T波不寬）,血鈣對心肌細(xì)胞動作電位的影響,血鈣異常的ECG改變,,低血鈣的ECG改變,,Anteroseptal Infarct or Pseudoinfarction Pattern From H

12、yperkalemia?,Which of the following conditions is responsible for the ST elevation in leads V1-2? Choose from the list below.A) Acute anteroseptal infarctB) Pseudoinfarction pattern from hyperkalemia,低血鉀的ECG表

13、現(xiàn),,低鉀+奎尼?。篢dp,,二、藥物相關(guān)性心律失常,有些藥物可以影響心肌的除極和復(fù)極過程，引起相應(yīng)的心電圖改變。最常見的是洋地黃、奎尼丁、心得安、胺碘酮應(yīng)用的心電圖改變。,1、洋地黃類藥物,洋地黃對心電圖的影響分為洋地黃效應(yīng)與洋地黃中毒?！把蟮攸S效應(yīng)” 是指應(yīng)用洋地黃后由于心肌復(fù)極過程加速所引起的ST一T改變和Q一T間期縮短。洋地黃中毒即藥物過量，可引起各種心律失常，應(yīng)立即減量或停藥,洋地黃效應(yīng),（1）在以R波為主的導(dǎo)聯(lián)上，ST

14、一T 呈“魚鉤型”改變。（2）Q一T間期縮短。（3）P波振幅降低或出現(xiàn)切跡，u波 振幅輕度增高。,洋地黃中毒,（1）在應(yīng)用洋地黃過程中突然出現(xiàn)頻發(fā)性室性早搏形成二聯(lián)律（尤其在房顫的基礎(chǔ)上出現(xiàn)者），或出現(xiàn)雙向性心律、雙向性心動過速、雙重性心動過速、多源性與多形性室性早搏、房性心動過速伴二度房室傳導(dǎo)阻滯。（2）在應(yīng)用洋地黃過程中突然出現(xiàn)房顫合并自主性房室交界性心動過速伴Ⅱ度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻

15、滯，房顫合并Ⅱ度Ⅲ或度房室傳導(dǎo)阻滯。（3）出現(xiàn)竇房阻滯、Ⅱ度與Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、心房顫動或心房撲動、心室顫動或心室撲動。 （4）原系心房顫動，應(yīng)用洋地黃治療后反而心室率更快，但須除外房顫合并預(yù)激綜合征。（5）以S波為主的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低。,2、 β受體阻滯劑,心得安為β受體阻滯劑。其電生理效應(yīng)是通過β阻滯作用，使心臟起搏細(xì)胞動作電位4位相復(fù)極坡度降低，復(fù)極延緩，心搏頻率下降；致傳導(dǎo)系統(tǒng)不應(yīng)期延長（尤以希氏束電圖A一H延長），

16、阻滯正常和異常傳導(dǎo)途徑的前向及逆向傳導(dǎo)，使心肌應(yīng)激性恢復(fù)不一致，而引起心律失常。,心電圖表現(xiàn),1. 竇性心動過緩。2.Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯，大劑量（口服或靜脈）可引起高度房室傳導(dǎo)阻滯，QRS增寬（室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯），中毒劑量或與異搏定合用，可引起心臟停搏。3. Q一T間期縮短，偶見Q一T期間延長。4. P波減小，大劑量應(yīng)用時P波可消失。,3、奎尼丁,奎尼丁的電生理效應(yīng)主要是降低心肌細(xì)胞膜的Na+礦電導(dǎo)性，使心肌細(xì)胞興奮性降低，動作電位時間

17、延長，有效不應(yīng)期延長，減慢激動的傳導(dǎo)，減慢心率。,心電圖表現(xiàn),1. ST段下移及延長，T波低平或倒置。2. QRS間期增寬。QRS間期增寬的程度多與劑量的大小成正比，劑量愈大QRS間期愈寬。3. Q一T間期延長。4. 心律失常：服用中毒劑量時，QRS間期明顯增寬，當(dāng)QRS間期＞用藥前歷25~50％時，應(yīng)立即停藥。如繼續(xù)用藥則可發(fā)生竇性靜止、房室傳導(dǎo)阻滯、室性早搏、室性心動過速或心室顫動而造成突然死亡。,,奎尼丁暈厥,4、胺碘酮,胺

18、碘酮系Ⅲ類抗心律失常藥，其電生理效應(yīng)主要是延長動作電位時間和有效不應(yīng)期，對竇房結(jié)自律性有直接抑制作用，可延長房室結(jié)的傳導(dǎo)時間，并抑制旁路傳導(dǎo)。,胺碘酮藥物的心電圖表現(xiàn),1. Q一T間期延長。2. T波低平或倒置。3. u波顯著。4. 竇性心動過緩及竇房、房室及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，扭轉(zhuǎn)型室速甚至心室顫動等。,5、 心律平,心律平直接作用于細(xì)胞膜，具有抑制細(xì)胞膜鈉通道和阻滯鈣通道的作用，此外還有輕度的β-受體阻滯作用，故能延長動作電位時間和