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文檔簡(jiǎn)介
1、適應(yīng)性免疫應(yīng)答細(xì)胞 —T淋巴細(xì)胞,第十章 T淋巴細(xì)胞 T淋巴細(xì)胞(T lymphocyte)簡(jiǎn)稱T細(xì)胞,來(lái)源于骨髓中的淋巴樣干細(xì)胞,在胸腺中發(fā)育成熟。 T細(xì)胞具有高度的異質(zhì)性,根據(jù)其表面標(biāo)志和功能特性可分為若干個(gè)亞群。各亞群間相互調(diào)節(jié),發(fā)揮免疫功能。 T細(xì)胞可介導(dǎo)適應(yīng)性細(xì)胞免疫應(yīng)答,在TD-Ag誘導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答中也發(fā)揮重要輔助作用。,第一節(jié) T淋巴細(xì)胞的分化發(fā)育
2、第二節(jié) T淋巴細(xì)胞的表面分子及其作用第三節(jié) T淋巴細(xì)胞的亞群第四節(jié) T淋巴細(xì)胞的功能,第一節(jié) T淋巴細(xì)胞的分化發(fā)育,一、T細(xì)胞在胸腺中的發(fā)育二、T細(xì)胞在外周淋巴器官中的分化發(fā)育,一、T細(xì)胞在胸腺中的發(fā)育,胸腺微環(huán)境的組成:胸腺基質(zhì)細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)和細(xì)胞因子。 胸腺微環(huán)境是T細(xì)胞發(fā)育分化的必要條件。胸腺造血微環(huán)境促進(jìn)胸腺細(xì)胞存活和分化的機(jī)制:分泌細(xì)胞因子或其他介質(zhì),是胸腺中T細(xì)胞成熟的重要條件
3、;表達(dá)的粘附分子通過(guò)與相應(yīng)配體結(jié)合,促進(jìn)胸腺細(xì)胞的分化。胸腺中的T細(xì)胞按CD3及輔助受體CD4/CD8的表達(dá)分為三個(gè)階段:雙陰性階段、雙陽(yáng)性階段和單陽(yáng)性階段。T細(xì)胞在胸腺發(fā)育過(guò)程中最核心的事件是獲得功能性TCR的表達(dá)、自身MHC限制以及自身免疫耐受。,1.T細(xì)胞受體(TCR)的發(fā)育,,T細(xì)胞在胸腺中的發(fā)育,在胸腺中,αβT細(xì)胞約占T細(xì)胞總數(shù)的95%~99%,γδT細(xì)胞約占1%~5%。胸腺細(xì)胞在雙陰性(DN)階段β鏈基因開(kāi)始重排,表達(dá)
4、β鏈蛋白,并與前T細(xì)胞替代α鏈PTα(Pre T Cel1α)組裝成PTα:β受體,表達(dá)于前T細(xì)胞表面,在 IL-7等誘導(dǎo)下,分化至CD4+CD8+的雙陽(yáng)性( DP)階段(PTα:β表達(dá)下調(diào)) ,細(xì)胞停止增殖,α鏈基因開(kāi)始重排,并表達(dá)有功能性的TCRαβ。,2.T細(xì)胞發(fā)育過(guò)程中的陽(yáng)性選擇,,T細(xì)胞在胸腺中的發(fā)育,陽(yáng)性選擇(positive se1ection),在胸腺皮質(zhì)中,同胸腺上皮細(xì)胞表面的抗原肽-MHC分子復(fù)合物以適當(dāng)親和力發(fā)生特
5、異性結(jié)合的DP細(xì)胞可繼續(xù)分化為單陽(yáng)性(SP)細(xì)胞,其中與Ⅰ類分子結(jié)合的DP細(xì)胞, CD8表達(dá)水平升高,CD4表達(dá)水平下降直至丟失;而與Ⅱ類分子結(jié)合的DP細(xì)胞,CD4表達(dá)水平升高,CD8表達(dá)水平下降直至丟失;不能與抗原肽-MHC發(fā)生有效結(jié)合或親和力過(guò)高DP細(xì)胞在在胸腺皮質(zhì)中發(fā)生凋亡,此過(guò)程稱為胸腺的陽(yáng)性選擇。,3.T細(xì)胞發(fā)育過(guò)程中的陰性選擇,,T細(xì)胞在胸腺中的發(fā)育,▲經(jīng)陽(yáng)性選擇的DP細(xì)胞存活,并分化為SP細(xì)胞,使T細(xì)胞獲得了在識(shí)別過(guò)程中自
6、身MHC限制能力。識(shí)別MHCI類分子的胸腺細(xì)胞發(fā)育為CD8+細(xì)胞,而識(shí)別MHCⅡ類分子的胸腺細(xì)胞發(fā)育為CD4+細(xì)胞。▲陰性選擇(negative se1ection),系SP細(xì)胞在皮髓質(zhì)交界處及髓質(zhì)區(qū),與胸腺DC、巨噬細(xì)胞表達(dá)的自身肽-MHC I類或Ⅱ類分子發(fā)生高親和力結(jié)合的而被消除,或成為無(wú)能狀態(tài),以保證入外周淋巴器官的T細(xì)胞庫(kù)中不含有針對(duì)自身成分的T細(xì)胞,也是T細(xì)胞獲得中樞免疫耐受的主要機(jī)制。,二、T細(xì)胞在外周淋巴器官中的分化發(fā)育
7、,初始T細(xì)胞主要定居于外周淋巴器官的胸腺依賴區(qū);T細(xì)胞的定位與它在胸腺發(fā)育中獲得相應(yīng)的淋巴細(xì)胞歸巢受體(LHR)如LFA-1等粘附分子有關(guān);T細(xì)胞在外周淋巴器官與抗原接觸后,最終分化為具有不同效應(yīng)功能的T細(xì)胞亞群、調(diào)節(jié)性T細(xì)胞或記憶T細(xì)胞。,第二節(jié) T淋巴細(xì)胞的表面分子及其作用 一、TCR-CD3復(fù)合物1.TCR的結(jié)構(gòu)和功能 T細(xì)胞抗原受體(T cell antigen receptor,TCR)為所有T細(xì)胞表面的
8、特征性標(biāo)志,以非共價(jià)鍵與CD3分子結(jié)合,形成TCR-CD3復(fù)合物。 TCR的作用——識(shí)別抗原。 TCR識(shí)別抗原的特點(diǎn):1)特異性識(shí)別抗原提呈細(xì)胞或靶細(xì)胞表面的抗原肽-MHC分子復(fù)合物;2)TCR識(shí)別抗原肽-MHC分子復(fù)合物時(shí),具有雙重特異性,即既識(shí)別抗原肽的表位,又識(shí)別自身MHC分子的多態(tài)性部位。,TCR是由兩條不同肽鏈構(gòu)成的異二聚體,構(gòu)成TCR的肽鏈有α、β、γ、δ四種類型。根據(jù)所含肽鏈的不同,TCR分為TCRαβ和T
9、CRγδ兩種類型。體內(nèi)大多數(shù)T細(xì)胞表達(dá)TCRαβ,僅少數(shù)T細(xì)胞表達(dá)TCRγδ。 TCR為跨膜蛋白,由二硫鍵相連,肽鏈分為胞外區(qū)、跨膜區(qū)和胞漿區(qū),其胞漿區(qū)肽鏈很短,不能轉(zhuǎn)導(dǎo)活化信號(hào);兩條肽鏈的跨膜區(qū)通過(guò)鹽橋與CD3分子的跨膜區(qū)連接,形成TCR/CD3復(fù)合體。TCR識(shí)別抗原所產(chǎn)生的活化信號(hào)由CD3分子傳導(dǎo)至T細(xì)胞內(nèi)。,TCR的結(jié)構(gòu)和功能,2.CD3分子的結(jié)構(gòu)和功能 CD3分子具有γ、δ、ε、ζ及η五種肽鏈,通常以γε、δε和
10、ζη形成異二聚體或ζζ形成同二聚體形式存在。這五種肽鏈均有免疫受體酪氨酸活化基序(immunoreceptor tyrosine-based activation motif,ITAM)。 ITAM由18個(gè)氨基酸殘基組成,其中含有2個(gè)YxxL/V保守序列。因此CD3分子的功能是轉(zhuǎn)導(dǎo)TCR識(shí)別抗原所產(chǎn)生的活化信號(hào)。,二、CD4分子和CD8分子 成熟T細(xì)胞只能表達(dá)CD4或CD8分子,即CD4+T細(xì)胞或CD8+T細(xì)胞。CD4和CD8分
11、子的主要功能是輔助TCR識(shí)別抗原和參與T細(xì)胞活化信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)。 CD4分子是單鏈跨膜蛋白,胞外區(qū)具有4個(gè)Ig樣結(jié)構(gòu)域,其中遠(yuǎn)膜端的2個(gè)結(jié)構(gòu)域能夠與MHCⅡ類分子β鏈的β2結(jié)構(gòu)域結(jié)合。CD4分子還是HIV殼囊膜糖蛋白gp120受體。與CD4分子結(jié)合是HIV侵入并感染CD4+T細(xì)胞或巨噬細(xì)胞的機(jī)制之一。 CD8分子由α和β肽鏈組成,2條肽鏈均為跨膜蛋白,由二硫鍵連接。CD8分子由α和β肽鏈的細(xì)胞外區(qū)含一個(gè)Ig樣結(jié)構(gòu)域,
12、能夠與MHCⅠ類分子的α3結(jié)構(gòu)域結(jié)合。 作用:輔助TCR識(shí)別抗原;參與TCR識(shí)別抗原所產(chǎn)生的活化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程。,三、協(xié)同刺激分子 第二信號(hào)(或稱協(xié)同刺激信號(hào))由抗原提呈細(xì)胞(APC)或靶細(xì)胞表面的協(xié)同刺激分子與T細(xì)胞表面相應(yīng)受體相互作用而產(chǎn)生。 在協(xié)同刺激信號(hào)的作用下,以活化的抗原特異性T細(xì)胞發(fā)生克隆擴(kuò)增,并分化為效應(yīng)T細(xì)胞。所以,協(xié)同刺激信號(hào)的基本作用是擴(kuò)大適應(yīng)性免疫應(yīng)答的免疫效應(yīng)。 協(xié)同刺激
13、信號(hào)的性質(zhì)因T細(xì)胞所處的分化階段以及接觸細(xì)胞的不同而有所不同。,1. CD28:由兩條肽鏈組成的同源二聚體,90%的CD4+T細(xì)胞和50%的CD8+T細(xì)胞表達(dá)之。CD28是B7的受體。CD28與B7結(jié)合可促進(jìn)T細(xì)胞增殖、分化和IL-2等其他細(xì)胞因子的合成。 2.CTLA-4(CD152):表達(dá)于活化的CD4+和CD8+T細(xì)胞,其配體也是B7 分子。CTLA-4與B7結(jié)合產(chǎn)生抑制性信號(hào),下調(diào)或終止T細(xì)胞活化。 3. ICOS
14、(inducible costimulator):表達(dá)于活化的T細(xì)胞,人的ICOS配體為ICOSL/B7-H2。初始T細(xì)胞的活化主要依賴CD28提供協(xié)同刺激信號(hào);而ICOS則在CD28之后起作用,調(diào)節(jié)活化T細(xì)胞多種細(xì)胞因子的產(chǎn)生,并促進(jìn)T細(xì)胞增殖。 4.PD-1 (programmed death 1):表達(dá)于活化的T細(xì)胞,配體為PD-L1/L2。作用:抑制T/B細(xì)胞增殖;參與外周免疫耐受的形成。,5. CD2(即LFA-2):
15、又稱綿羊紅細(xì)胞(SRBC)受體。95%成熟T細(xì)胞,50%-70%胸腺細(xì)胞及部分NK細(xì)胞表達(dá)CD2。CD2分子與其配體LFA-3(CD58)和CD48(小鼠和大鼠)結(jié)合,其作用除介導(dǎo)細(xì)胞間黏附外,還為T細(xì)胞提供活化信號(hào)。6. CD40配體(CD40L,CD154):CD40L主要表達(dá)于活化的CD4+T細(xì)胞,CD40表達(dá)于APC。CD40L與CD40結(jié)合作用為雙向性的,一方面是促進(jìn)APC的活化,促進(jìn)B7分子表達(dá)和細(xì)胞因子的分泌;另一方面,
16、因APC表達(dá)B7分子增加和分泌促進(jìn)T細(xì)胞分化的細(xì)胞因子,也促進(jìn)T細(xì)胞的活化。CD40L與B細(xì)胞表面CD40分子結(jié)合可促進(jìn)B細(xì)胞的增殖、分化、抗體生成和Ig類別轉(zhuǎn)換和誘導(dǎo)Bm細(xì)胞的生成。,7. LFA-1和ICAM-1細(xì)胞表面的淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原-1(LFA-1)和細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)分子的作用,兩者互為配體。其功能為介導(dǎo)T細(xì)胞與APC或靶細(xì)胞的黏附。,四、絲裂原結(jié)合分子及其他表面分子 T細(xì)胞表面還表達(dá)多種絲裂原受體
17、,能使靜息T細(xì)胞活化、增生和分化,但作用無(wú)特異性。常用的T細(xì)胞絲裂原有刀豆蛋白A(CON-A)、植物血凝素(PHA)美洲商陸(PWM)。 PWM除誘導(dǎo)T細(xì)胞活化外,還可誘導(dǎo)B細(xì)胞活化。 T細(xì)胞活化后還表達(dá)許多與效應(yīng)功能有關(guān)的分子,如細(xì)胞因子受體(IL-1R、 IL-2R、 IL-4R、 IL-6R、 IL-7R和IFN-γR等)及可誘導(dǎo)細(xì)胞調(diào)亡的FasL(CD95L)等。,第三節(jié) T
18、淋巴細(xì)胞亞群一、初始T細(xì)胞、效應(yīng)T細(xì)胞 和記憶性T細(xì)胞 分類依據(jù): T淋巴細(xì)胞的活化階段 初始T細(xì)胞(naive T cell)是從未接受過(guò)抗原刺激的成熟T細(xì)胞,表達(dá)CD45RA、L-選擇素,參與淋巴細(xì)胞再循環(huán)。其功能是識(shí)別抗原,無(wú)免疫效應(yīng)功能。 效應(yīng)T細(xì)胞( effector T cell)高表達(dá)高親和力IL-2R,表達(dá)整合素、CD44和CD45RO。不參與淋巴細(xì)胞再循環(huán),而是向外周炎癥部位或某
19、些器官組織組織遷移。 記憶性T細(xì)胞(memory T cell)長(zhǎng)期存活,可達(dá)數(shù)年。表達(dá)CD45RO和CD44及向外周炎癥組織遷移,介導(dǎo)再次免疫應(yīng)答,接受相同抗原刺激后可迅速活化,并分化為記憶性T細(xì)胞和效應(yīng)T細(xì)胞。,記憶性T細(xì)胞的分群,分群依據(jù):趨化因子受體CCR7的表達(dá)情況。CCR7-T細(xì)胞:主要存在于血液、脾臟和非淋巴組織中,接受抗原刺激后迅速分化成效應(yīng)細(xì)胞,產(chǎn)生效應(yīng)分子,又稱效應(yīng)型記憶T細(xì)胞(effector memo
20、ry T cell,TEM) 。CCR7+T細(xì)胞:主要存在于淋巴結(jié)、脾臟和血液中,接受抗原刺激后,分化成效應(yīng)細(xì)胞,產(chǎn)生細(xì)胞因子,對(duì)靶細(xì)胞的殺傷作用較慢,又稱中央型記憶T細(xì)胞(central memory T cell,TCM) 。在缺乏抗原或MHC分子刺激時(shí),記憶性T細(xì)胞長(zhǎng)期存活、自發(fā)增殖,維持在一定水平。,二、αβT細(xì)胞和 γδT細(xì)胞 分類依據(jù):表達(dá)的TCR類型,,αβT細(xì)胞和 γδT細(xì)胞的區(qū)別特征
21、 αβT細(xì)胞 γδT細(xì)胞TCR多樣性 多 少分布 外周血 60%~70% 5%~15% 組織
22、 外周淋巴組織 皮膚和粘膜表型 CD3CD2 100% 100% CD4 +CD8- 60%~65% <1% CD
23、4-CD8+ 30%~35% 20%~50% CD4-CD8- <5% ≥ 50%識(shí)別抗原 8~17個(gè)aa 多肽 HSP 脂類 多糖MHC限制
24、 經(jīng)典MHC分子 MHCⅠ類樣分子輔助細(xì)胞 Th細(xì)胞 無(wú)殺傷細(xì)胞 CTL細(xì)胞 CTL細(xì)胞,,,,三、 CD4+ T 細(xì)胞和CD8+ T細(xì)胞分類依據(jù):CD分子表型的
25、不同 CD4+ T 細(xì)胞識(shí)別由13~17個(gè)殘基組成的外源性抗原肽,受自身MHCⅡ類分子的限制?;罨螅只男?yīng)細(xì)胞主要為Th細(xì)胞,但少數(shù)CD4+ T 細(xì)胞具有細(xì)胞毒和免疫抑制作用。 CD8+ T細(xì)胞識(shí)別由8~10個(gè)殘基組成的內(nèi)源性抗原肽,受自身MHCⅠ類分子的限制?;罨?,分化的效應(yīng)細(xì)胞為Tc(CTL)細(xì)胞,具有細(xì)胞毒作用,可特異性殺傷靶細(xì)胞。,四、Th 、CTL和Treg細(xì)胞 分類依據(jù):功能不同(一)
26、Th細(xì)胞 初始 CD4+ T 細(xì)胞可分化為Th1、Th2和Th17三類效應(yīng)Th細(xì)胞,分別分泌不同的細(xì)胞因子,發(fā)揮不同的免疫效應(yīng)。 Th1細(xì)胞發(fā)揮細(xì)胞免疫效應(yīng)。 Th2細(xì)胞發(fā)揮體液免疫效應(yīng)。 Th17細(xì)胞則通過(guò)分泌IL-17參與固有免疫和某些炎癥的發(fā)生。 初始 CD4+ T 細(xì)胞還可分化為Th3和Ⅰ型調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Tr 1 )。,(二) CTL(Tc)細(xì)胞 Tc1主要
27、分泌的細(xì)胞因子有IFN-γ、LTα、IL-2等。 Tc2主要分泌的細(xì)胞因子有IL-10、IL-4、IL-13等。(三) 調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg) 其主要功能是在免疫應(yīng)答的負(fù)調(diào)節(jié)及自身免疫耐受中發(fā)揮重要的作用。自然調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(n Treg ):CD4+CD25+FoxP3+ 。適應(yīng)性調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(i Treg ):表型與i Treg 相同,即CD4+CD25+FoxP3+ 。主要有Tr1和Th3兩種亞群。 T
28、r1細(xì)胞主要分泌IL-10和TGF-β; Th3主要產(chǎn)生TGF-β。其他調(diào)節(jié)性T細(xì)胞:如CD8 Treg,可抑制自身反應(yīng)性CD4+T細(xì)胞活性和移植物排斥反應(yīng)。,特點(diǎn) 自然調(diào)節(jié)性 T細(xì)胞 適應(yīng)性調(diào)節(jié)性 T細(xì)胞誘導(dǎo)部位 胸腺 外周CD25表達(dá)
29、 + +轉(zhuǎn)錄因子Foxp3 + +抗原特異性 自身抗原(胸腺中) 組織特異性抗原和外來(lái)抗原發(fā)揮效應(yīng)的方式 細(xì)胞接觸,分泌細(xì)
30、胞因子 主要依賴細(xì)胞因子,細(xì)胞接觸 功能 抑制自身反應(yīng)性T細(xì)胞應(yīng)答 抑制自身?yè)p傷性炎癥反應(yīng)和移植 排斥反應(yīng),有利于腫瘤生長(zhǎng),兩類調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的比較,,,
31、,第四節(jié) T淋巴細(xì)胞的功能一、 CD4 +輔助性T細(xì)胞( CD4 + Th細(xì)胞)的功能(一)CD4 + Th細(xì)胞的亞群 初始CD4 + T細(xì)胞→Th0 → Th1、Th2、Th3和Th17細(xì)胞Th1、Th2和Th3細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子不僅決定了每個(gè)亞群的免疫效應(yīng)功能,還調(diào)控各亞群的形成和擴(kuò)增。 Th1細(xì)胞分泌IL-2、IFN-γ、 TNF; Th2細(xì)胞分泌IL-4 、 IL-5、IL-10、I
32、L-13; Th1 和Th2細(xì)胞都能分泌IL-3、GM-CSF等CK; Th3細(xì)胞分泌大量TGF-β; 人Th0在IL-1β和IL-6細(xì)胞因子共同誘導(dǎo)下,可分化為Th17效應(yīng)細(xì)胞。,,,,,細(xì)胞免疫,細(xì)胞因子對(duì)Th1和Th2細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用,體液免疫,(二) CD4 + Th細(xì)胞分化的調(diào)節(jié),局部微環(huán)境中的CK是調(diào)控Th0、 Th1和Th2細(xì)胞分化的關(guān)鍵因素,它們不僅影響機(jī)體的免疫應(yīng)答類型,同時(shí)也影響Th1
33、和Th2細(xì)胞亞群之間的平衡。,(三) CD4 +效應(yīng)T細(xì)胞亞群的功能1.Th1細(xì)胞功能:增強(qiáng)吞噬細(xì)胞介導(dǎo)的抗感染免疫,特別是抗胞內(nèi)病原體的感染。這些免疫效應(yīng)功能與Th1細(xì)胞分泌的CK有關(guān)。另, Th1細(xì)胞又稱TDTH細(xì)胞; Th1也介導(dǎo)許多器官特異性自身免疫性疾病,如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。2.Th2細(xì)胞功能:增強(qiáng)B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答; Th2細(xì)胞在變態(tài)反應(yīng)及抗寄生蟲(chóng)感染中也發(fā)揮重要作用;特應(yīng)性皮炎和支氣管哮喘的發(fā)病與Th2細(xì)胞因子分
34、泌過(guò)多有關(guān)。,Th1和Th2細(xì)胞生物學(xué)作用的比較,特征 Th1 Th2 特征 Th1 Th2分泌細(xì)胞因子 IL-10 + +++ IFN-γ +++ -
35、 IL-13 + +++ LTα +++ - GM-CSF +++ +++ IL-2 +++ + TNF- α +++ ++ IL-3
36、 ++ ++ 細(xì)胞毒作用 +++ - IL-4 - ++ 促進(jìn)Ig合成 + +++ IL-5 - ++ 活化單核細(xì)胞 +++ - IL-6
37、 + ++,,,,,,二、 CD8+殺傷性T細(xì)胞的功能1. 分泌穿孔素、顆粒酶、顆粒溶解素及淋巴毒素等物質(zhì)直接殺傷靶細(xì)胞。通過(guò)Fas/ FasL途徑誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。 其中穿孔素的作用類似MAC,顆粒酶經(jīng)穿孔素形成的跨膜通道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)激活胱天蛋白酶-10(caspase-10),誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。CTL細(xì)胞還可通過(guò)高表達(dá)的FasL與靶細(xì)胞表面的Fas結(jié)合,激活胱天蛋白酶-8(caspase-8)
38、,導(dǎo)致靶細(xì)胞凋亡。,三、調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的功能,nTreg的主要功能是通過(guò)抑制CD4+和CD8+T細(xì)胞的活化與增殖,達(dá)到免疫的負(fù)調(diào)節(jié)作用;nTreg作用機(jī)制:與靶細(xì)胞直接接觸;分泌抑制性細(xì)胞因子TGF-β、IL-10和IL-35等;iTreg中,Th3亞群主要通過(guò)分泌TGF-β抑制Th1細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答和炎癥反應(yīng);Tr1亞群主要通過(guò)分泌IL-10抑制巨噬細(xì)胞的功能,間接地抑制Th1細(xì)胞分泌IL-2和IFN-γ。,小結(jié),T細(xì)胞表面有哪些
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