自發(fā)性腦室內(nèi)出血的解析

1、自發(fā)性腦室內(nèi)出血,山東大學(xué)齊魯醫(yī)院神經(jīng)外科劉玉光,前 言 自發(fā)性腦室內(nèi)出血是指非外傷性因素所致的顱內(nèi)血管破裂,血液進(jìn)入腦室系統(tǒng)。它約占自發(fā)性腦出血的20%～60%,是一種危害性極大的世界范圍的多發(fā)病、常見病。本病死亡率高，致殘率高，預(yù)后差，嚴(yán)重危害著人們的身體健康。降低該病的死亡率是降低腦血管疾病總死亡率的關(guān)鍵。Sanders于1881年首先根據(jù)病解資料將自發(fā)性腦室內(nèi)出血分為原發(fā)性與繼發(fā)性兩大類,他用“突然昏迷、腦干

2、受損、迅速死亡”來形容此病的臨床過程。以往國內(nèi)外許多學(xué)者均對此病進(jìn)行過探討，但均局限于此病的某一個方面，其研究結(jié)果也因當(dāng)時的診斷條件差而受影響。自從臨床應(yīng)用CT以來，自發(fā)性腦室內(nèi)出血已可在術(shù)前明確診斷，為選擇治療方法，判斷預(yù)后提供了重要的參考依據(jù)，并且降低了誤診率和漏診率。,我們自八十年代就即將本課題作為重點研究項目，并取得了一定的成果，“自發(fā)性腦室內(nèi)出血的分級與最佳治療方案”于1994年獲山東省科委科技進(jìn)步二等獎。在此基礎(chǔ)上我們又歷經(jīng)

3、6年的時間完成了“自發(fā)性腦室內(nèi)出血動物實驗與臨床研究”，從而比較全面地研究了本病的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸整個臨床過程及理論基礎(chǔ)，1996年獲山東省教委一等獎。本項研究的有關(guān)論文在國內(nèi)外雜志上發(fā)表后，被國內(nèi)外雜志大量引用，有的被SCI、CA收錄，并有國外同行來函索取論文，根據(jù)研究結(jié)果出版了國內(nèi)外首部《自發(fā)性腦室內(nèi)出血》專著，有關(guān)研究成果收入《臨床神經(jīng)外科學(xué)》及《神經(jīng)外科學(xué)》兩部巨著中。,,一、自發(fā)性腦室內(nèi)出血的發(fā)生率與病因?qū)W 自發(fā)性

4、腦室內(nèi)出血占自發(fā)性腦室內(nèi)出血的比例文獻(xiàn)中報道不一。國內(nèi)文獻(xiàn)中報道其發(fā)生率為20-40%[1] ,國外文獻(xiàn)中,其發(fā)生率為10%-60%,本組資料為31%。吳小慶報道自發(fā)性腦室內(nèi)出血占急性自發(fā)性腦出血的24.8%[2] ,楊露春報道的100例急性自發(fā)性腦室內(nèi)出血有33例腦室內(nèi)出血,占33%[3]。佐山一郎報道的562例自發(fā)性腦出血中有194例自發(fā)性腦室內(nèi)出血,占34.5%[4]。Muller報道200例自發(fā)性腦出血中有2/3的丘腦基底節(jié)區(qū)出

5、血和近1/2的其它部位血腫,CT顯示有腦室內(nèi)出血[5]。,Steudel連續(xù)觀察了10000例CT檢查病人有60例腦室內(nèi)出血[1] ,Verma報告中經(jīng)14895次CT掃描證實有58例腦室內(nèi)出血病人[6]。上述文獻(xiàn)中的自發(fā)性腦室內(nèi)出血幾乎都是繼發(fā)性腦室內(nèi)出血,而原發(fā)性腦室內(nèi)出血所占比例及其發(fā)生率報道較少。原發(fā)性腦室內(nèi)出血文獻(xiàn)中一般報道占自發(fā)性腦室內(nèi)出血的1.96%-8.69%,平均5%,占腦室內(nèi)出血的7.4%-18.9%[1,8,9]。

6、饒明俐報道原發(fā)性腦室內(nèi)出血在CT應(yīng)用前后的發(fā)生率分別為0.3%和8.6%[8] ,許麗珍報道原發(fā)性腦室內(nèi)出血占同期出血性腦血管病的7.6%[9]。文獻(xiàn)中同一組腦室內(nèi)出血資料中原發(fā)性與繼發(fā)性腦室內(nèi)出血的比例懸殊較大,為1:1.4-24.3,平均1:14[1]。,1. 原發(fā)性腦室內(nèi)出血 截止1990年12月文獻(xiàn)中原發(fā)性腦室內(nèi)出血共計約有346余例報道[1]。各種病因的原發(fā)性腦室內(nèi)出血的發(fā)生率未見有人詳細(xì)報道。陳慶和、王新德和陸榮慶

7、報道高血壓性原發(fā)性腦室內(nèi)出血分別占高血壓腦出血的1.96%/3.2%和1.25[10-12]。沈健康報道動脈瘤性原發(fā)性腦室內(nèi)出血發(fā)生率為27.3%[13]。而病因為腦血管動靜脈畸形的原發(fā)性腦室內(nèi)出血,有人報道162例顱內(nèi)腦動靜脈畸形,其中104例破裂出血,發(fā)生原發(fā)性腦室內(nèi)出血6例,占5.8%[1]。煙霧病合并顱內(nèi)出血時,30%的病人為原發(fā)性腦室內(nèi)出血[1]。各種病因的原發(fā)性腦室內(nèi)出血占顱內(nèi)出血的百分比,各個作者報道不一,Darby報道的

8、病因為腦動靜脈畸形、高血壓、動脈瘤和煙霧病的原發(fā)性腦室內(nèi)出血分別占顱內(nèi)出血的1.8%、0.9%、0.4%、和0.4%[7]。,Weisborg報道高血壓性、動脈瘤性及原因不明者分別占顱出出血的0.7%、0.7%和1%[14]。Little的一組各種病因的自發(fā)性腦室內(nèi)出血中,原發(fā)性腦室內(nèi)出血12例,病因為高血壓、動脈瘤、動靜脈畸形及原因不明的原發(fā)性腦室內(nèi)出血的構(gòu)成比依次為16.7%、50%、8.3%和25%[15]。而上述各種病因的原發(fā)性

9、腦室內(nèi)出血分別占自發(fā)性腦室內(nèi)出血的構(gòu)成比依為3.8%、11.3%、1.9%和5.7%[15]。而饒明利報道的一組40例原發(fā)性腦室內(nèi)出血中,其病因構(gòu)成比分別為煙霧病55%、高血壓30%、腦血管畸形2.5%、病因不明12.5%[8]。一般認(rèn)為原發(fā)性腦室內(nèi)出血最常見的病因是脈絡(luò)叢動脈瘤及腦動靜脈畸形。Saha報道18%的血管瘤位于腦室內(nèi)或腦室周圍[1]。高血壓及頸動脈閉塞、煙霧病也是常見的原因[1,7]。,其他少見或罕見的病因有腦室內(nèi)腫瘤(脈

10、絡(luò)叢乳頭狀瘤)或錯構(gòu)瘤[1] ;囊腫、出血素質(zhì)、膠樣囊腫或其他腦室旁腫瘤、先天性腦積水、過度緊張、靜脈曲張(丘紋靜脈或大腦大靜脈)、室管膜下腔隙梗塞性出血、脈絡(luò)叢囊蟲病、白血病、垂體卒中以及腦室分流術(shù)后等[1,6-13]。許多病例原因不明,這可能與“隱性血管病”有關(guān),采用顯微鏡和尸解詳細(xì)檢查脈絡(luò)叢可能會發(fā)現(xiàn)更多的“隱性血管瘤”[1]。 綜合以往文獻(xiàn)中報道病因分類明確的原發(fā)性腦室內(nèi)出血172例[1] ,其中動脈瘤為第一位,3

11、5.5%,高血壓第二位,占23.8%,以下依次是頸內(nèi)動脈閉塞(煙霧病)19.8%、腦動靜脈畸形10.5%,原因不明6.4%,其他病因14.1%。本組資料41例原發(fā)性腦室內(nèi)出血中,高血壓占63.4%,其次分別為腦動靜脈畸形7.3%,動脈瘤2.44%,煙霧病2.44%,原因不明者占24.4%。,2.繼發(fā)性腦室內(nèi)出血 （1）各種病因的繼發(fā)性腦室內(nèi)出血的發(fā)生率 高血壓性繼發(fā)性腦室內(nèi)出血的發(fā)生率,國內(nèi)文獻(xiàn)報道占高

12、血壓腦出血的14.3%-52.5%[1] ,趙崇智報道503例高血壓腦出血,其中繼發(fā)性腦室內(nèi)出血148例,占29.4%[16]。國外文獻(xiàn)中高血壓性繼發(fā)性腦室內(nèi)出血的發(fā)生率為31.1%-62.5%,比國內(nèi)報道的稍高[1]。佐山一郎、三浦直久、吉網(wǎng)和Wiggin報道高血壓性繼發(fā)性腦室內(nèi)出血的發(fā)生率分別為45.1%、35.1%、43%和65.2%[1,4,17]。國內(nèi)報道動脈瘤性繼發(fā)性腦室內(nèi)出血發(fā)生率在7.8%-25.7%之間,而國外文獻(xiàn)中則

13、為13%-38%[1]。真菌性動脈瘤性繼發(fā)性腦室內(nèi)出血國內(nèi)外文獻(xiàn)中僅見有Little報道3例[15]。多發(fā)性動脈瘤性繼發(fā)性腦室內(nèi)出血的發(fā)生率則高達(dá)55%[18]。,另外,腦室內(nèi)出血的發(fā)生率與動脈瘤的部位有關(guān),位于大腦前和前交通動脈的動脈瘤為40%,頸內(nèi)動脈瘤為25%,大腦中動脈瘤為21%,椎基動脈瘤為14%[1,18]。腦動靜脈畸形性繼發(fā)性腦室性出血的發(fā)生率為26.1%-45%[1]。王忠誠報道73例煙霧病43例破裂出血,破入腦室11例

14、,占25.5%[19]。劉群的解剖資料中卻發(fā)現(xiàn)煙霧病性繼發(fā)性腦室內(nèi)出血的發(fā)生率為50%[20]。國外文獻(xiàn)中煙霧病性繼發(fā)性腦室內(nèi)出血的發(fā)生率在28.6%-60%之間[1,19,20]。顱內(nèi)腫瘤出血破入腦室內(nèi)而發(fā)生繼發(fā)性腦室內(nèi)出血,臨床上比較少見。在顱內(nèi)腫瘤出血導(dǎo)致的繼發(fā)性腦室內(nèi)出血中,最常見的顱內(nèi)腫瘤是膠質(zhì)瘤。其次為腦膜瘤、轉(zhuǎn)移病和垂體瘤等。到目前為止(1990年12月),文獻(xiàn)中僅有14例顱內(nèi)腫瘤出血破入腦室系統(tǒng)的報道[1]。,,因凝血功

15、能異常而發(fā)生的繼發(fā)性腦室內(nèi)出血,臨床上少見,約占自發(fā)性腦室內(nèi)出血的0.4%。這類腦室內(nèi)出血一部分是由疾病引起的凝血功能障礙,另一部分為抗凝藥物治療的并發(fā)癥。引起出血的疾病有白血病,再生障礙性貧血、血友病、血小板減少紫瘢、肝病、維生素減少癥等[1]。腦梗塞后出血是繼發(fā)性腦室內(nèi)出血的另一少見原因,約占自發(fā)性腦室內(nèi)出血的1.4%。Weisberg報道6例酒精中毒引起的腦出血破入腦室[14] ,吉岡報道5例憂郁癥病人發(fā)生腦出血,其中3例破入腦室

16、[17]。上述兩種病因的腦室內(nèi)出血國內(nèi)未見有人報道。其他罕見的病因有Little報道1例動脈炎破裂出血致繼發(fā)性腦室內(nèi)出血[15]。Scott報道2例腦室引流及分流術(shù)后發(fā)生繼發(fā)性腦室內(nèi)腦室內(nèi)出血[1]。Mizobuchi和劉玉光分別報道1例和2例子癇致繼發(fā)性腦室內(nèi)出血[21,22]。,其他報道的病因尚有出血素質(zhì)、蛛網(wǎng)膜下腔出血后血管痙攣的血液動力學(xué)治療、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腦曲霧病、遺傳蛋白C缺乏癥、頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)和代謝性疾病[1]。

17、 (2)各種病因的繼發(fā)性腦室內(nèi)出血的構(gòu)成比 繼發(fā)性腦室內(nèi)出血最常見的病因是高血壓、其次為動脈瘤、腦血管畸形、煙霧病,原因不明亦不少見。佐山一郎統(tǒng)計194例腦室內(nèi)出血中,僅高血壓、動脈瘤及腦動靜脈畸形就占96.8%[4] , 由此可見,高血壓、動脈瘤及腦動靜脈畸形是繼發(fā)性腦室內(nèi)出血的三大病因。,二、原發(fā)性腦室內(nèi)出血的病理解剖與臨床 1.病理解剖與發(fā)病機(jī)制 脈絡(luò)膜、室管膜和室管

18、膜下1.5cm的范圍稱做腦室旁區(qū),由脈絡(luò)膜前、后動脈和大腦中動脈、豆紋動脈供應(yīng)血液。此區(qū)的血管結(jié)構(gòu)是發(fā)生原發(fā)性腦室內(nèi)出血的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)。側(cè)腦室前角及體部由紋狀體動脈供應(yīng),紋狀體動脈繞過尾狀核到腦室外緣后,又分出終支逆向腦室反回白質(zhì)分布;側(cè)腦室三角區(qū)及后角周圍的動脈是室管膜下的脈絡(luò)動脈的分支,它們離開腦室壁走向白質(zhì)分布,所以兩支脈絡(luò)動脈不但供血脈絡(luò)叢而且供應(yīng)腦室旁區(qū)后部[1]。,腦室旁區(qū)的血液供應(yīng)來自一組離心走行的小動脈,這些血管與起自腦表

19、面的向心走行的血管之間沒有吻合,呈特殊的“U”形結(jié)構(gòu),故易發(fā)生血液動力學(xué)障礙,引起腦缺血或腦出血。這種特殊結(jié)構(gòu)是新生兒腦室內(nèi)出血的解剖學(xué)基礎(chǔ),也是一部分原發(fā)性腦室內(nèi)出血病人經(jīng)CT掃描和腦血管造影未發(fā)現(xiàn)病因的原因之一。 有人認(rèn)為脈絡(luò)叢是腦室內(nèi)出血的基本來源[2]。血管瘤破裂或粟粒樣動脈瘤破裂可引起原發(fā)性腦室內(nèi)出血。當(dāng)血管分化在約3mm時,在豐富的脈絡(luò)從附近,有些較大的動脈與靜脈內(nèi)皮吻合,在這些區(qū)域,當(dāng)原始血管吻合時,可出現(xiàn)瘺管而

20、發(fā)生血管畸形。動靜脈畸形也可因原始通道未消失而發(fā)生。腦室旁區(qū)的血管瘤可部分突入腦室內(nèi)，破裂出血引起原發(fā)性腦室內(nèi)出血。因為18%的血管瘤發(fā)生在腦室周圍。腦室內(nèi)血管異常也會以深部血管囊性動脈瘤形式出現(xiàn)而發(fā)生原發(fā)性腦室內(nèi)出血。,2.臨床特點 Sanders報道原發(fā)性腦室內(nèi)出血20%發(fā)生在20歲或20歲以下[1]。青少年病人多系腦動靜脈畸形或動脈瘤,老年病人多為高血壓所致,而原因不明者中青年占多數(shù)。原發(fā)性腦室內(nèi)出血最常見的部

21、位是側(cè)腦室(占86%),其次是第三腦室(7.5%)和第四腦室(5%),在中間帆罕見[1]。目前未見有文獻(xiàn)報道透明隔腔(第五腦室)內(nèi)原發(fā)出血。大量腦室內(nèi)出血造成腦室鑄型或引起急性梗阻性腦積水未及明解除者,其臨床過程符合傳統(tǒng)描述的腦室內(nèi)出血表現(xiàn),多在24小時內(nèi)死亡,而大多數(shù)原發(fā)性腦室內(nèi)出血不具備這些“典型”的表現(xiàn)。,Butler認(rèn)為原發(fā)性腦室內(nèi)出血病人?？杀３忠庾R清醒,尤其是青少年病人,與繼發(fā)性腦室內(nèi)出血不同,是一種輕型可治的疾病[1]。我

22、們研究結(jié)果認(rèn)為由于原發(fā)性腦室內(nèi)出血沒有腦實質(zhì)的損害或損害較輕,若無腦積水或及時解除,其預(yù)后要比繼發(fā)性腦室內(nèi)出血好得多。我們認(rèn)為原發(fā)性腦室內(nèi)出血與繼發(fā)性腦室內(nèi)出血相比有以下臨床特點: (1)高發(fā)年齡分布兩極化; (2)意識障礙較輕或無; (3)可亞急性或慢性起病; (4)定位體征不明顯,即運動障礙輕或缺如,顱神經(jīng)經(jīng)受累及瞳孔異常少見; (5)多以認(rèn)識功能障礙或精神癥狀為常見表現(xiàn)。

23、,3.診斷 1986年New提出腦室內(nèi)出血的CT診斷標(biāo)準(zhǔn)。 即腦室內(nèi)腦脊液為濃血性或有血塊時,CT上才可見其密度高于周圍腦組織,腦室內(nèi)腦脊液紅細(xì)胞比積低于12%,CT上難以發(fā)現(xiàn)其變化。 4.治療 除意識清醒或無急性梗阻性腦積水者,均宜首選腦室體外持續(xù)引流術(shù)。此術(shù)式安全有效,簡單易行,并能縮短臨床病程,減少晚期交通性腦積水的發(fā)生機(jī)會。 一般引流7天顱內(nèi)壓正常

24、或CT復(fù)查血腫消失即可撥管。即使引流的腦脊液含血液成分仍較多,亦可撥管,以免長期引流引起顱內(nèi)感染,必要時可間斷腰穿放液,每次以不超過10ml為宜。,5.預(yù)后 文獻(xiàn)中報道,原發(fā)性腦室內(nèi)出血的死亡率在0-42.5%,平均32.9%[1,2-5]。本組的死亡率為27.6%,由此可見2/3以上的病人能存活,且神經(jīng)功能恢復(fù)好于繼發(fā)性腦室內(nèi)出血。由于原發(fā)性腦室內(nèi)出血沒有實質(zhì)破壞,病變主要是激惹,其預(yù)后更大程度上取決于有無急性梗阻性腦積水。

25、即使大量腦室內(nèi)出血,若無腦積水,也不一定意味著死亡。因為原發(fā)性腦室內(nèi)出血的出血量與死亡率的關(guān)系并不密切[1,2]。試驗證明正常腦室內(nèi)壓力下的腦室內(nèi)積血是不引起昏迷的[2]。少數(shù)原發(fā)性腦室內(nèi)出血可以自愈或復(fù)發(fā)。本組存活病人經(jīng)6個月以上的隨訪,90%以上恢復(fù)正常。因此,原發(fā)性腦室內(nèi)出血無論是生命預(yù)后還是神經(jīng)功能預(yù)后都優(yōu)于繼發(fā)性腦室內(nèi)出血。 病人多以認(rèn)識功能異常為主(注意力、記憶力、理解力和定向力障礙),這可能與有記憶作用的腦室旁神經(jīng)聚集(包

26、括背內(nèi)側(cè)丘腦區(qū)、海馬區(qū)和額葉)受到影響有關(guān)[2]。,三、自發(fā)性腦室內(nèi)出血的CT分型與治療原則 自發(fā)性腦室內(nèi)出血CT分型（1992）分型 CT表現(xiàn)Ⅰ 出血局限于室管膜下，未穿破室管膜進(jìn)入腦室系統(tǒng)，腦 實質(zhì)內(nèi)無血腫Ⅱ 出血局限于腦室系統(tǒng)局部，常位于額角、顳角或枕角， 無腦積水

27、Ⅲ出血局限于腦室系統(tǒng)內(nèi)，可有腦室鑄型，并有腦積水Ⅳa 幕上腦實質(zhì)內(nèi)血肝30ml破入腦室或幕下血腫破入腦室 ，不伴有腦積水Ⅴa 幕上腦實質(zhì)內(nèi)血腫>30ml破入腦室，伴腦積水Ⅴb幕上腦實質(zhì)內(nèi)血腫>30ml或幕下血腫破入腦室，伴腦積水,自發(fā)性腦室內(nèi)出血治療方法選擇原則分型 治療方法Ⅰ

28、ⅡⅢ 首選內(nèi)科保守治療Ⅲ Ⅳa 首選腦室體外引流術(shù)Ⅳb 首選開顱血腫清除術(shù)Ⅴb 內(nèi)科保守治療或外科治療,結(jié)論 1.Ⅰ、Ⅱ型 這兩型病人因無腦實質(zhì)損害或損害輕微，首選內(nèi)科治療，預(yù)后好。 2.Ⅲ型 該型患者的主要問題是

29、腦積水，若能及時解除則預(yù)后良好。腦室引流術(shù)不僅能引出腦室內(nèi)積血，且能迅速解除腦積水，降低顱內(nèi)壓。該型患者首選腦室引流術(shù)， 預(yù)后良好。 3.Ⅳa型 因該型患者腦實質(zhì)內(nèi)血腫量<30ml，不會引起嚴(yán)重的顱內(nèi)壓增高，經(jīng)脫水，降低顱內(nèi)壓等治療，多能存活，該型不存在腦積水，不必首選腦室引流術(shù)，預(yù)后可。,4.Ⅳb型 該型患者腦內(nèi)血腫大于30ml，所以應(yīng)首先解決急性占位效應(yīng)與繼發(fā)腦實質(zhì)損害。該型CT上所顯示的血腫主要在腦實質(zhì)內(nèi)，而腦室

30、內(nèi)積血較少。若破入腦室內(nèi)的血液較多，往往會發(fā)生急性梗阻性腦積水，轉(zhuǎn)變?yōu)棰鮞型。單靠內(nèi)科治療往往不能有效降低顱內(nèi)壓，也不能打斷繼發(fā)腦損害的惡性循環(huán)。而開顱清除血腫，則能立即清除占位效應(yīng)，防止腦實質(zhì)損害進(jìn)一步加重， 預(yù)后尚可。 5.Ⅴa型 該型患者既有腦實質(zhì)損害又有腦積水，因其腦實質(zhì)內(nèi)血腫<30ml，引起顱內(nèi)壓增高的主要因素是腦積水，所以，首選腦室引流術(shù)是恰當(dāng)?shù)摹?腦室引流術(shù)不僅能緩解腦積水，降低顱內(nèi)壓，打斷顱內(nèi)壓增高

31、的惡性循環(huán)。還能引流腦室內(nèi)積血，加速為腦水腫廓清，間接引流腦實質(zhì)內(nèi)血腫，減少血腫及血性腦脊液吸收引起的不良反應(yīng)及遲發(fā)性交通性腦積水；另外，腦室引流術(shù)的應(yīng)用避免了用脫水劑帶來的水電解質(zhì)紊亂、腎功能損害等副作用，從而減少了并發(fā)癥，降低了病死率，故預(yù)后稍差。 6.Ⅴb型 該型病人常因顱內(nèi)壓明顯增高，腦干受損，而使各種治療措施難難奏效。該型患者的手術(shù)與非手術(shù)的病死率統(tǒng)計學(xué)上無顯著差異[1]。提示預(yù)后不良。,四、自發(fā)性腦室內(nèi)出血的

32、分級與最佳治療方案自發(fā)性腦室內(nèi)出血的分級方法 臨床指標(biāo) 評分 CT指標(biāo) 評分年齡(歲) 原發(fā)出血部位 ≤35

33、 0 腦室內(nèi)、腦葉、蛛網(wǎng)膜下腔 0 35～60 1 基底節(jié)、丘腦 1 ≥60

34、 2 小腦、腦干、多發(fā)性 2入院時血壓(kPa) 　 腦實質(zhì)的血腫量(ml) 12～17.3/8～12 0 0(即PIVH或SAH)

35、 0 17.4～26.7/12.1 1 ≤30 1 ＞26.7/＜0.23) 2 淺昏迷

36、 2 腦室內(nèi)血腫的部位 深昏迷 3 　 血腫遠(yuǎn)離室間孔 0

37、 　 　位于一側(cè)或兩側(cè)室間孔 1 　　　　　　 位于第三四腦室內(nèi) 2,五、自愈性腦室內(nèi)出血 1.概念 自愈性腦室內(nèi)出血 指腦室內(nèi)出血后未經(jīng)外科手術(shù)處理而出血自行吸收消失,且神經(jīng)功能障礙完全恢復(fù)

38、者?？梢允窃l(fā)性腦室內(nèi)出血,也可以是繼發(fā)性腦室內(nèi)出血。 自發(fā)性腦室內(nèi)出血 指非外傷性因素所致的顱內(nèi)血管破裂,血液進(jìn)入腦室系統(tǒng)外傷性腦室內(nèi)出血不在此范疇之內(nèi)。 原發(fā)性腦室內(nèi)出血 指出血來源于腦室脈絡(luò)叢、腦室內(nèi)及腦室壁和腦室旁區(qū)的血管。原發(fā)性是指病理表現(xiàn)即出血部位,而不是指病因不明。根據(jù)鄰近腦室和腦室旁區(qū)的離心走行的血管解剖,腦室周圍距室管膜下1.5cm以內(nèi)的血腫亦屬于原發(fā)性腦室內(nèi)出血

39、。 繼發(fā)性腦室內(nèi)出血 指腦實質(zhì)內(nèi)血腫或蛛網(wǎng)膜下腔出血破入或逆流入腦室內(nèi)。,,2.發(fā)生率 Ojemann等最先于1963年報道1例自愈性腦室內(nèi)出血病人[5] ,以后Hochman也報道了這類病例,但他們均未提及其發(fā)生率[2,6]。我們曾報道18例自愈性腦室內(nèi)出血,占同期自發(fā)性腦室內(nèi)出血病人的13.8%,迄今國內(nèi)未見其他人進(jìn)行專題報道。,3.自然過程與臨床特點 一般認(rèn)為腦室內(nèi)出血是一種嚴(yán)重

40、的疾病,其死亡率高,預(yù)后差。但并非預(yù)后絕對不良, 許多病例臨床呈良性過程。早在1881年,Sanders就指出"破入腦室內(nèi)的血液可以完全吸收,其液體部分可以吸收,而固體部分可以鈣化或發(fā)生其他變化,或許也可引起慢性腦積水或單純性囊腫,亦可引起急性腦室膜炎或長期無變化。"我們觀察到腦室內(nèi)出血平均在14天左右吸收消退,CT上不能再顯示出來,其血腫CT值下降的平均速度為2.4Hu/d,腦室內(nèi)血腫消失的先后順序依次為第四腦室,

41、第三腦室及側(cè)腦室。腦實質(zhì)內(nèi)血腫平均需要20天才能吸收,腦實質(zhì)內(nèi)血腫大約在發(fā)病后第7天血腫周邊開始液化,隨后中心密度下降吸收,血腫液化、吸收、修復(fù)的整個病理過程,需要的時間與個體差異、血腫的大小、部位等因素有關(guān)。直徑4cm大小的血腫,整個臨床過程(即從出血到自愈)一般需要4個月左右。,在多數(shù)的報告中,腦室內(nèi)出血被描述為“急性起病,突然昏迷,腦干受損,迅速死亡”,但有時腦室內(nèi)出血亦可雖亞急性或慢性臨床過程,或類似腦室內(nèi)腫瘤的表現(xiàn)[7]。自愈

42、性腦室內(nèi)出血常以頭痛或精神癥狀為首先癥狀,以偏癱或意識障礙為首先癥狀者少見,既使有意識障礙也往往較輕。整個臨床表現(xiàn)較為緩和,根據(jù)臨床研究我們提出如下預(yù)測自愈性腦室內(nèi)出血的參考條件： ①神志清醒或朦朧; ②生命征平穩(wěn),血壓小于25/16Kpa; ③幕上腦實質(zhì)內(nèi)血腫小于30ml,為非閉塞性腦室內(nèi)出血; ④無中線結(jié)構(gòu)移位或小于5mm; ⑤無或輕度急性梗阻性腦積水的原發(fā)性腦室內(nèi)出血; ⑥腦室內(nèi)積血

43、CT值為+20-+40Hu; ⑦CT分型為Ⅰ型,Ⅱ型Ⅳa型。,CT掃描可為預(yù)測腦室內(nèi)出血的轉(zhuǎn)歸提供重要的參考資料。CT不僅能顯示腦室內(nèi)出血的原發(fā)部位、血腫的大小、出血程度,腦積水程度、中線結(jié)構(gòu)移、尚可根據(jù)腦室內(nèi)出血的CT值來判斷是新鮮血塊還是血性腦脊液 。一般情況下,血性腦脊液的CT值在+20-+40Hu之間,而區(qū)別是腦室內(nèi)出血還是腦室內(nèi)血腫形成是重要的,因為后者可引起急性梗阻腦積水,而出現(xiàn)顱內(nèi)高壓。CT動態(tài)監(jiān)測是十分必要的,相

44、信CT時代,將會有更多的腦室內(nèi)出血病人自愈。,六、自發(fā)性腦室內(nèi)出血的CT動態(tài)隨訪 反復(fù)CT復(fù)查或定期CT隨訪不僅能動態(tài)觀察血腫的自然過程,而且能夠發(fā)現(xiàn)是否有再出血或出血后的繼發(fā)變化以及血腫消退后的后遺CT表現(xiàn)。 1.腦室內(nèi)血腫一般認(rèn)為腦室內(nèi)血腫自然吸收消失的時間要比腦實質(zhì)內(nèi)血腫消失的快,這可能與腦脊液的產(chǎn)生、吸收以及對血腫的稀釋有關(guān)。另外,腦脊液中的纖維蛋白溶解酶活性比血液中更高。渡邊認(rèn)為少量的腦室內(nèi)出血可在

45、1周以后消退[1]。Little報道的腦室內(nèi)高密度的血塊影像,多次復(fù)查CT后可見其密度逐漸降低,平均12天降至正常腦脊液密度(+1～5Hu)[2]。韓璞報道中31例CT復(fù)查病人發(fā)現(xiàn),腦室內(nèi)血腫10天時有1例消失,5例吸收血腫變小,11天后4例于12、13、14、15天高密度消失,另21例15天后復(fù)查CT腦室內(nèi)血腫均消失,平均14.5天[3]。,楊春露亦報道1例腦室內(nèi)出血14天時復(fù)查CT腦室內(nèi)血腫已消失[4]。本組資料的腦室內(nèi)血腫于出血后

46、平均19.6天消失。腦室鑄型者,由于腦脊液循環(huán)障礙,吸收較慢,有的甚至需要3個月才能吸收[7]。腦室內(nèi)出血后常常遺有不同程度的遲發(fā)性交通性腦積水。多在發(fā)病后1周左右出現(xiàn),特別是在多次發(fā)生腦室內(nèi)出血的病例中,這是因為血性腦脊液的吸收可造成廣泛顱底粘連和蛛網(wǎng)膜顆粒阻塞,一般可于發(fā)病后1個月左右逐漸消退。生存病例中,絕大多數(shù)腦室內(nèi)血腫可以完全吸收消失,極個別病例可以發(fā)生血塊機(jī)化、鈣化或發(fā)生其他變化,亦可引起急性腦膜炎或長期無變化[1]。,2.

47、腦實質(zhì)內(nèi)血腫腦實質(zhì)內(nèi)血腫大約在出血后第7天血腫周邊開始液化,隨后中心密度下降,血腫由均勻一致的高密度影像變成混雜密度區(qū)。此時占位效應(yīng)減輕,以后病灶密度再進(jìn)一步下降,成為低于正常腦組織的密度區(qū),此時占位效應(yīng)消失,血腫完全吸收[4,7]。血腫的吸收過程中密度下降速率Donlinskas報道為每天0.7Hu[8]。我們觀察的病例為每天0.2-3.8Hu,平均1.05Hu。血腫的液化、吸收、修復(fù)的全部病理過程所需要的時間與個體差異、血腫的大小

48、及部位、有無合并癥及治療措施是否恰當(dāng)?shù)纫蛩赜嘘P(guān)。一般在發(fā)病后3-4周血腫的高密度幾乎消失。直徑約4cm大小的血腫,整個液化、吸收、修復(fù)過程一般需要4個月左右[4]。此過程的強(qiáng)化CT常見病灶中心仍有高密度的未液化血塊;外周則為寬窄不規(guī)則的低密度的血塊液化區(qū),此區(qū)之外為一高度環(huán)狀帶圍繞,此帶內(nèi)外的表面呈蟲蝕樣,寬度一般不超過0.3cm,在此帶之外,往往仍有較狹窄的低密度腦水腫區(qū)。此種強(qiáng)化的高密度環(huán)狀帶,是病灶周圍的吞噬細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞、膠原纖

49、維及新生血管構(gòu)成的“肉芽組織”或囊壁；同時還可能有一定的局部血腦屏障失調(diào)，故強(qiáng)化后出現(xiàn)，而一般不見于未強(qiáng)化的CT中[4]。本組資料表明橋腦出血后血腫消失最快,血腫CT值亦下降最快,這可能與橋腦出血的存活病人多血腫量少,血腫破入環(huán)池中,經(jīng)腦脊液循環(huán)稀釋而加快了其吸收有關(guān)。丘腦出血破入腦室后,因丘腦離腦室較近,腦實質(zhì)內(nèi)的血腫易通過腦室穿破裂口而被引入腦室內(nèi),而丘腦出血穿破腦室時其腦實質(zhì)內(nèi)血腫量不一定很大,平均8.2ml(血腫多破入腦室),故

50、其平均消失時間為19.2天。腦葉出血者盡管平均血腫量達(dá)36ml,但因皮層血運豐富,血腫吸收也較快,平均19.5天。最慢者為基底節(jié)血腫,此部位的血腫往往也較大,破入腦室時其途徑比丘腦遠(yuǎn),其區(qū)血運比皮層差,故血腫吸收的平均時間為25.7天,CT值下降速率0.6Hu/日。,3.后遺表現(xiàn) 腦實質(zhì)、腦室內(nèi)高密度的消失，并不意味著血腫完全消退。Donlinskas報道血腫的占位效應(yīng)的消退與其高密度影的縮小并不相對應(yīng),占位效應(yīng)的消退比后者

51、縮小要遲10天,個別病例可遲28天,平均為發(fā)病后16.7天[8]。腦實質(zhì)內(nèi)血腫消失后可遺有低密度區(qū)、病灶側(cè)側(cè)腦室擴(kuò)大、腦室穿通畸形、鈣化、腦萎縮等變化,10%的病人血腫消失后可無任何痕跡遺留[6,9],這與我們觀察的結(jié)果基本一致。腦室內(nèi)再出血,CT上表現(xiàn)為血腫減小或消失后再度在原部位或其他部位出現(xiàn)血腫或/和原血腫變大或血腫CT值下降后又上升。即使原血腫未變大,若血腫中心的CT值重新升高,應(yīng)懷疑有再出血的可能,再出血多發(fā)生在第一次出血的1

52、2小時至3個月之內(nèi)。,七、腦室引流術(shù)治療自發(fā)性腦室內(nèi)出血的機(jī)理 腦室引流術(shù)治療自發(fā)性腦室內(nèi)出血的作用機(jī)理我們認(rèn)為可概括為以下幾個方面: 1.如果不是短時間內(nèi)大量出血,血液與腦脊液相混合,由于腦脊液中的纖維蛋白溶解酶活性比血液中更高,故不易形成血塊或不會完全形成血塊, 對此血性腦脊液經(jīng)腦室引流肯定具有減少或清除腦室內(nèi)血液成分的作用[1,4]。經(jīng)腦室引流最快可于引流后48小時將腦室內(nèi)血腫全部清除。

53、 2.減少和調(diào)節(jié)腦脊液在顱內(nèi)的容量、降低和穩(wěn)定顱內(nèi)壓。當(dāng)顱內(nèi)壓增高代償機(jī)制逐漸衰竭時,每減少一單位體積的顱內(nèi)容物,有顯著的降低顱內(nèi)壓作用,即使腦室引流出少量的腦脊液,顱內(nèi)壓也可大幅度地下降[2]。另外,腦室內(nèi)出血時,血清與腦脊液相混合產(chǎn)生一種物質(zhì)緩激肽,該物質(zhì)使血管尤其是小靜脈通,誘性增加,從而使腦脊液的產(chǎn)生大大增加[3];因此,即使手術(shù)清除了腦室內(nèi)血腫后亦應(yīng)放置腦室引流管。 3.打斷顱內(nèi)壓增高的惡性循環(huán)。急性顱內(nèi)壓

54、增高時,顱內(nèi)壓波動幅度增大,出現(xiàn)高原波,病人隨著腦壓周期性急劇升高而出現(xiàn)生命體征及意識的迅速惡化,如不及時控制可導(dǎo)致不可逆性腦干損害,而腦室引流可迅速解除此種腦壓波,使顱內(nèi)壓波動幅度減小而趨于穩(wěn)定[2]。 4.緩解急性梗阻性腦積水。自發(fā)性腦室內(nèi)出血發(fā)生后,血腫可填塞室間孔,第三、四腦室和中腦導(dǎo)水管或腦室受壓變形,引起急性梗阻性腦積水。它是導(dǎo)致早期急性顱內(nèi)壓增高和死亡率增高的重要因素之一。而腦室引流則能迅速有效地緩解急性阻

55、性腦積水。 5.加速腦水腫的廊清。血管源性腦水腫發(fā)生時,水腫區(qū)(腦間質(zhì))壓力增高與非水腫區(qū)(腦室內(nèi))形成明顯的壓力梯度差,而水腫液(腦間質(zhì)液)可以通過擴(kuò)大的細(xì)胞外間隙,,大幅度地由高壓區(qū)向低壓區(qū)流動,匯入腦室內(nèi)隨腦脊液排出。 6.腦室引流不僅能清除腦室內(nèi)的積血,而且可以引流腦實質(zhì)內(nèi)的血腫,減輕血塊吸收引流起的高熱反應(yīng)以及局部壓迫。引流通暢時,每日引流出的腦脊液量,至少使腦室內(nèi)的腦脊液更換7次。隨著大量血性腦脊液的

56、體外引流,腦室內(nèi)積血很快清除。腦實質(zhì)內(nèi)血腫液化后,可通過腦脊液引流到體外,從而達(dá)到引流腦實質(zhì)內(nèi)血腫的作用。 7.血性腦脊液的體外引流減輕了血性腦脊液的刺激作用,從而緩解了臨床癥狀,避免了因血性腦脊液的吸收,蛛網(wǎng)膜顆粒阻塞而發(fā)生的遲發(fā)性交通性腦積水,縮短了臨床過程。 8.腦室引流術(shù)的應(yīng)用,使多數(shù)病人不用或少用脫水劑,避免了應(yīng)用脫水劑帶來的水、電解質(zhì)紊亂、腎功能損害等副作用,從而減少了并發(fā)癥,降低了死亡率。,八、自發(fā)性腦

57、室內(nèi)出血的最佳治療方案 要想降低自發(fā)性腦室內(nèi)出血的死亡率,就目前的醫(yī)療水平來說,關(guān)鍵在于對不同級別的病人采用恰當(dāng)?shù)闹委煼椒ā?自發(fā)性腦室內(nèi)出血最佳治療方案 Ⅰ級病人內(nèi)科治療； Ⅱ級病人超早期腦室引流術(shù)； Ⅲ級病人超早期開顱血腫清除術(shù)； Ⅳ級病人除積極探索新方法外,亦應(yīng)超早期手術(shù), 以挽救病人的生命。,九、自發(fā)性腦室內(nèi)出血的預(yù)后 以

58、往人們認(rèn)為自發(fā)性腦室內(nèi)出血預(yù)后兇險,但是隨著人們對此病的認(rèn)識不斷提高,診斷技術(shù)治療方法的不斷提高,自發(fā)性腦室內(nèi)出血已不像1881年Sanders當(dāng)時所描述的預(yù)后絕對不良,甚至有些病例完全可以自愈[1-3]。 1.死亡率綜合近年來國內(nèi)外有關(guān)文獻(xiàn)計1869例自發(fā)性腦室內(nèi)出血,死亡率一般在14%-83.3%,平均46.76%,其中國內(nèi)平均死亡率43.2%,國外平均死亡率54.07%[3]。我們研究的資料死亡率為41.97%,由

59、此可見一半以上的病人能存活下來。其中原發(fā)性腦室內(nèi)出血死亡率平均為32.4%,繼發(fā)性腦室內(nèi)出血平均為47.7%[3] ,我們的資料則分別為29.27%和44.55%。故認(rèn)為原發(fā)性腦室內(nèi)出血是一種輕型可治的類型。,2.致殘率 有關(guān)原發(fā)性腦室內(nèi)出血生存病人的功能恢復(fù)文獻(xiàn)報道較少。綜合文獻(xiàn)54例原發(fā)性腦室內(nèi)出血,40例存活,其中20%病人遺有長期神經(jīng)功能障礙,但是多以認(rèn)識功能障礙為主,如注意力、記憶力、集中力和定向力障礙[3]。

60、 繼發(fā)性腦室內(nèi)出血的功能恢復(fù)Weerd報道生存者僅30%能到工作崗位和能日常生活[4]。本組資料表明完全恢復(fù)日常生活者占64.8%,部分恢復(fù)正常者21%,家庭生活需人幫助但拄拐可行走者10.5%、臥床不起但意識清楚者和植物生存者各占1.9%。,3.預(yù)后因素（1）臨床因素與生命預(yù)后的關(guān)系年齡 一般認(rèn)為腦室內(nèi)出血病人的年齡與預(yù)后關(guān)系密切[5]。 即年齡越大，死亡率越高,預(yù)后越差。病因 多數(shù)作者認(rèn)為病因為高

61、血壓、動脈瘤的腦室內(nèi)出血預(yù)后不良,而腦動靜脈畸形、煙霧病所致的腦室內(nèi)出血結(jié)果并非總是不好[5]。 入院時血壓 入院時血壓的高低對死亡率有顯著影響 。若血壓高于26.7KPa或低于12/8KPa,其死亡率可達(dá)58.9%,而血壓正常者的死亡率僅22.5%。故 認(rèn)為病人入院時血壓過高或過低,預(yù)后較差。入院時意識水平 病人意識障礙的深淺是對腦損害程度的反映。腦實質(zhì)損害越重,意識障礙越重,意識障礙水平對預(yù)后的影響已被公認(rèn)。 意識障礙

62、的深淺與死亡率的高低呈正相關(guān)系，即意識障礙越重，死亡率越高，預(yù)后越差。,入院時臨床狀況 病人出現(xiàn)瞳孔異常、去腦強(qiáng)直、腦疝、生命體征紊亂均預(yù)后極差[5,6]。另外,病人出現(xiàn)抽搐、眼球凝視麻痹、白細(xì)胞計數(shù)高于2.5萬/mm3及四肢肌張力降低、雙側(cè)病理征陽性等表現(xiàn)者,死亡率亦較高。 研究 發(fā)現(xiàn)臨床狀況越差,死亡率越高。臨床狀況對病人的生命預(yù)后有顯著影響(P＜0.001)。Weerd的研究結(jié)果亦表明腦室內(nèi)出血病人,臨床狀況越好,生存機(jī)會

63、越大,預(yù)后越好[4]。其他 一般認(rèn)為胃腸道出血是病情危重的標(biāo)志之一,不決定預(yù)后,亦不是造成死亡的直接原因[3]。同樣,高熱也是病情危重的表現(xiàn)。 在醫(yī)院治療的條件下,高熱很少造成死亡。腦室內(nèi)出血危險因素的本身對死亡率也有所影響,但各種危險因素的有無,其死亡率之間差異不大(P＞0.05),起病方式、病程的長短對病人的預(yù)后有顯著影響,即病程長,起病為亞急性或慢性者,死亡率低;各首發(fā)癥狀死亡率之間有顯著差異 ，其中以意識障礙為首發(fā)癥狀者

64、死亡率最高,以糊涂等精神癥狀為首發(fā)癥狀者為死亡率最低。,2.CT因素與生命預(yù)后的關(guān)系原發(fā)出血部位 研究表明腦室內(nèi)出血的原發(fā)出血部分對生命預(yù)后有顯著影響。由于原發(fā)性腦室內(nèi)出血與蛛網(wǎng)膜下腔出血逆入腦室內(nèi)不伴有腦實質(zhì)的損害,故死亡率低,預(yù)后最好,基底節(jié)出血破入腦室造成大面積腦實質(zhì)破壞,故死亡率高。而丘腦出血由于離腦室較近,破入腦室時不一定會破壞生命中樞,故不至于死亡很多。小腦出血破入第四腦室,除直接壓迫腦干外,極易造成梗阻性腦積水或發(fā)生

65、小腦扁桃體疝,故預(yù)后極差。腦干出血破入腦室時,生命中樞受到破壞故預(yù)后差。腦實質(zhì)內(nèi)血腫量與中線結(jié)構(gòu)移位程度 腦實質(zhì)內(nèi)血腫量越大,腦實質(zhì)破壞程度就越嚴(yán)重,中線結(jié)構(gòu)移位就越明顯,發(fā)生腦疝的機(jī)會越多,死亡率越高 。當(dāng)實質(zhì)內(nèi)血腫量超過30ml時,死亡率可增加近一倍。另外,占位效應(yīng)與,意識障礙的深淺呈正相關(guān)關(guān)系[6]。 研究表明死亡率隨中線結(jié)構(gòu)移位程度的增加而增加,并且對預(yù)后有顯著性意義。當(dāng)中線結(jié)構(gòu)移位大于或等于15mm時,死亡率為100%。

66、由此可見中線結(jié)構(gòu)移位是決定其生命預(yù)后的主要因素之一。腦室內(nèi)出血的程度 我們對41例原發(fā)性腦室內(nèi)出血病人,按照Graeb氏分級方法進(jìn)行評分分級[7] ,結(jié)果發(fā)現(xiàn)輕、中、重度腦室內(nèi)出血的死亡率之間無顯著差異。盡管隨級別的增高,死亡率有所增加,這可能是受腦積水的影響所致;因為我們認(rèn)為腦室內(nèi)出血的程度與生命預(yù)后關(guān)系并不十分密切。盡管有人認(rèn)為腦室內(nèi)出血量越大,預(yù)后越差[4] ,但是他們的研究中未排除腦實質(zhì)內(nèi)血腫等因素對預(yù)后的影響,因為腦

67、實質(zhì)內(nèi)血腫量越大(即死亡率越高),破入腦室內(nèi)的血液亦相對越多[6] ,給人們的一個錯誤印象是腦室出血越多,預(yù)后越差,其實多數(shù)死亡并非由于腦室內(nèi)出血量多造成的。,而原發(fā)性腦室內(nèi)出血恰恰排除了腦實質(zhì)血腫對預(yù)后的影響,其結(jié)論更接近實際一些。Verma在他的研究中排除了腦內(nèi)血腫對預(yù)后的影響后,亦發(fā)現(xiàn)腦室內(nèi)出血的程度對預(yù)后影響不大[5]。Butler的最新研究結(jié)果亦支持這一觀點[1]。急性梗阻性腦積水與閉塞型血腫 我們采用VCR來衡量腦室

68、的大小,從而近似地判斷腦積水的程度。結(jié)果發(fā)現(xiàn)急性梗阻性腦積水越重,死亡率越高,預(yù)后也越差。當(dāng)VCR大于或等于0.23時其死亡率高達(dá)75.76%。因此,它是決定腦室內(nèi)出血生命預(yù)后的另一重要因素。閉塞型血腫,除造成對第、四腦室的直接壓迫外,容易梗阻腦脊液循環(huán)通路,引起急性腦積水,導(dǎo)致顱內(nèi)壓急劇升高,使死亡率增加(52.1%),與非閉塞血腫(21.95%), 我們認(rèn)為若無腦積水,即使重度腦室內(nèi)出血,其結(jié)果也不總是意味著死亡。,穿破腦室的部位與

69、腦內(nèi)血腫周圍水腫帶 穿破腦室部位的死亡率高低不一,但各死亡率總體上在統(tǒng)計學(xué)無顯著差異。故不能認(rèn)為穿破腦室的部位對預(yù)后有顯著影響。腦內(nèi)血腫周圍水腫帶的有無與輕重,其死亡率之間差異顯著影響。腦內(nèi)血腫周圍水腫帶的有無與輕重,其死亡率之間差異顯著,可以認(rèn)為水腫帶的寬窄對預(yù)后有顯著性意義。腦室內(nèi)出血累及的腦室 一般認(rèn)為血腫位于第三、四腦室或全腦室內(nèi)者,死亡率高,預(yù)后差[1,8]。我們研究發(fā)現(xiàn)第三、四腦室內(nèi)積血者死亡率最高