第十一章 全身炎癥反應(yīng)綜合征與多器官功能障礙衰竭_第1頁
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1、第十一章第十一章全身炎癥反應(yīng)綜合征與多器官功能障礙衰竭全身炎癥反應(yīng)綜合征與多器官功能障礙衰竭一、教學(xué)目的及要求1、掌握SIRS、CARS、MODS、MSOF、敗血癥等重點概念。2、掌握SIRS的發(fā)病機制。3、掌握SIRS的判斷標準。4、掌握MODS的分型,熟悉MODS的發(fā)展過程。5、了解SIRS和MODS的防治原則和實驗性治療進展。二、二、重點與難點(一)MODS的臨床特征對于MODS的臨床特征,Deitch曾經(jīng)作過很好的描述:①衰竭的

2、器官并不直接來自原發(fā)傷;②從原發(fā)傷到發(fā)生器官衰竭在時間上有一大的間隔;③并非所有病人都有細菌學(xué)的證據(jù);④30%以上病人臨床及尸檢中無病灶發(fā)現(xiàn);⑤明確并治療感染未必能改善病人的存活率。這些描述很好地概括了全身炎癥反應(yīng)所造成的器官損傷的特點。除了表現(xiàn)出各受累器官相應(yīng)的臨床癥狀外,MODS還具有以下較普遍的臨床特征:1、兩次打擊的發(fā)病形式兩次打擊的發(fā)病形式大多數(shù)創(chuàng)傷后MODS患者在發(fā)病過程中經(jīng)歷了創(chuàng)傷性休克和失控炎癥兩次打擊或應(yīng)激過程,而從首

3、次打擊到再次打擊導(dǎo)致器官功能障礙時間上常有幾天或數(shù)周的間隔,表現(xiàn)出所謂“雙相遲發(fā)”的臨床特征。典型的MODS患者病史上往往在原發(fā)打擊的過程中,經(jīng)歷了較長時間的低血容量休克和恢復(fù)血容量后的再灌注損傷,也常有復(fù)蘇延遲或不完全的情況。經(jīng)搶救從第一次打擊中存活的患者,病情可出現(xiàn)一個相對穩(wěn)定期,此期體循環(huán)血液動力學(xué)指標相對平穩(wěn),但可存在胃腸道缺血(隱性代償性休克)、代謝障礙及輕中度的炎癥反應(yīng),更重要的是體內(nèi)的免疫系統(tǒng)已被激活。數(shù)天或數(shù)周后,患者在

4、經(jīng)歷了第二次打擊(常見于創(chuàng)面、腹腔或肺部感染、腸源性感染、導(dǎo)管菌血癥或治療不當?shù)龋?,使體內(nèi)已處于激活狀態(tài)的免疫系統(tǒng)發(fā)生過激反應(yīng)而出現(xiàn)以高代謝、高動力循環(huán)為特征的SIRS的相關(guān)癥狀,最終進展為器官功能障礙,以至衰竭。2、全身炎癥反應(yīng)綜合征、全身炎癥反應(yīng)綜合征(1)過度的炎癥反應(yīng))過度的炎癥反應(yīng)正常機體在受到各種致傷因子作用后,可表現(xiàn)出炎癥反應(yīng)和免疫應(yīng)答。若反應(yīng)適度對機體是有保護作用的。但在SIRS和MODS時,由于致傷因子過于強大或應(yīng)激時

5、間持續(xù)過長,導(dǎo)致多種炎性介質(zhì)及細胞因子的失控性釋放,這種超常劇烈的炎癥反應(yīng)將對正常組織器官造成嚴重的官氧輸送減少,組織細胞氧代謝障礙,從而促發(fā)MODS。近年來研究發(fā)現(xiàn),胃腸道功能在MODS發(fā)病早期就受損或衰竭。胃腸道是全身最大的細菌和內(nèi)毒素庫,腸屏障功能受損可引起腸道細菌移位和門靜脈內(nèi)毒素血癥,從而激活肝臟單核巨噬細胞系統(tǒng),啟動全身炎癥反應(yīng)。隨著病情進展,??上嗬^出現(xiàn)肝腎衰竭,而心血管或血液系統(tǒng)衰竭通常是MODS的終末表現(xiàn)。除了上述特征

6、,MODS還具有以下特點:(1)MODS在病理學(xué)上缺乏特異性,主要表現(xiàn)為廣泛的急性炎癥反應(yīng),如炎細胞浸潤、組織細胞水腫等。(2)MODS往往來勢兇猛,病情發(fā)展急劇,迄今的治療措施對其效果很差,因此,死亡率很高。(3)MODS雖然十分兇險,但其本質(zhì)是一種全身炎癥損傷,因此,只要能有效阻抑炎癥的發(fā)展,就有希望逆轉(zhuǎn),而且一旦治愈,臨床上一般不會遺留器官損傷的后遺癥或轉(zhuǎn)入慢性病程。(二)內(nèi)毒素在MODS中的“扳機”作用1、內(nèi)毒素的特點及生物學(xué)活

7、性、內(nèi)毒素的特點及生物學(xué)活性內(nèi)毒素是革蘭氏陰性菌細胞壁的最外層結(jié)構(gòu),其主要化學(xué)成分為脂多糖(lipopolysacideLPS),系類脂、多糖及蛋白質(zhì)的復(fù)合物。LPS由三部分組成:外層為O–特異性多糖鏈,為細菌的特異性抗原;中層為R–核心多糖,R多糖為細菌類屬共同的抗原;內(nèi)層為類脂A,它是LPS的生物活性中心。雖然內(nèi)毒素的毒性作用和強度隨菌種而異,但因各類屬的類脂A基本結(jié)構(gòu)相似,因此不同革蘭氏陰性菌感染時,有內(nèi)毒素引起的機體反應(yīng)及臨床表

8、現(xiàn)十分相象。內(nèi)毒素的生物學(xué)活性多種多樣,參與了機體的眾多病理生理反應(yīng)過程。主要包括以下幾方面:①激活中性粒細胞、單核巨噬細胞、內(nèi)皮細胞等合成及釋放一系列炎癥介質(zhì)(如TNFα、IL1等)、蛋白酶類等,介導(dǎo)體內(nèi)多種組織、細胞的損傷;②促進血小板凝集,激活凝血、纖溶系統(tǒng),從而觸發(fā)DIC;③通過激活補體、促進B淋巴細胞分裂、誘導(dǎo)干擾素等影響免疫系統(tǒng);④引起機體的一系列病理生理改變:如發(fā)熱、血壓降低、高代謝和局部過敏反應(yīng)(Shwartzman)等

9、。這些效應(yīng)主要是通過脂多糖與細胞表面的受體結(jié)合后產(chǎn)生的。2、內(nèi)毒素血癥與感染、免疫的關(guān)系、內(nèi)毒素血癥與感染、免疫的關(guān)系內(nèi)毒素血癥與細菌感染關(guān)系密切。事實上,在臨床敗血癥中,內(nèi)毒素常常與細菌協(xié)同致病,兩者可同時并存,但有時血液內(nèi)毒素檢測呈陽性,而細菌血培養(yǎng)可出現(xiàn)陰性反應(yīng),這提示內(nèi)毒素血癥也可單獨存在。研究表明,嚴重創(chuàng)傷、休克、手術(shù)應(yīng)激后腸源性內(nèi)毒素血癥出現(xiàn)的時間往往要早于菌血癥的發(fā)生,細菌內(nèi)毒素對腸源性感染有促進作用。其病理機制可能是通過

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