謝玉華試講

1、肌痙攣的評估與治療,郴州市第一人民醫(yī)院康復醫(yī)學中心謝玉華,提 綱,肌痙攣的定義肌痙攣發(fā)生的機制臨床表現肌痙攣的利弊肌痙攣的評估肌痙攣的治療,常見肌痙攣圖片,,,,痙攣性斜頸,痙攣性腦癱,肌痙攣的定義,定義：痙攣是中樞神經系統(tǒng)損害后出現的肌肉張力異常增高的癥候群，是一種由牽張反射興奮性增高所致的、以速度依賴的緊張性牽張反射亢進為特征的運動功能障礙。痙攣的速度依賴是指伴隨肌肉牽伸速度的增加，肌肉痙攣的程度也增高。常見于：中

2、卒風、脊髓損傷、腦癱、腦外傷、腦膜炎、多發(fā)性硬化、及神經變性疾病等。,肌痙攣發(fā)生的原因,原因：中樞神經系統(tǒng)損害后均可出現痙攣。但臨床上痙攣多見于腦卒中、脊髓損傷、脊髓病變、腦癱和多發(fā)性硬化癥等。,痙攣導致的臨床問題,痙攣是一種病理生理狀態(tài)。它對患者的影響包括：① 增加運動的阻力，使隨意運動難以完成；② 由于阻力增加，運動遲緩，難以控制，難以完成精巧的動作；③ 由于反應遲鈍，動作協調困難，容易摔倒；④ 強直痙攣，不便護理，容易發(fā)生

3、壓瘡等并發(fā)癥；⑤ 影響步態(tài)和日常生活活動。,痙攣的生理病理基礎,1．肌梭　肌肉由許多肌纖維組成，其中一部份特異化的肌纖維形成肌梭。肌梭是一種感受器，受γ運動神經元支配，對肌肉的牽拉剌激敏感，肌肉收縮時肌梭被縮短。肌梭中有兩種感覺纖維，一種對肌肉的運動速度敏感，另一種對肌肉的長度敏感。二者都能發(fā)出反饋信息，通過興奮或抑制脊髓α運動神經元，控制主動肌、協同肌、拮抗肌的活動，限制肌肉的過度活動，保證動作的協調。,2．脊髓前角運動神經元① 脊

4、髓前角運動神經元分為大型的α運動神經元和小型的γ運動神經元。前者發(fā)出纖維支配骨骼肌肌纖維，引起骨骼肌的收縮。后者支配肌梭內的梭內肌纖維，調節(jié)肌纖維張力，對保持肌張力起著重要的作用。② 脊髓上和脊髓傳入的各種興奮和抑制信號，最后均進入脊髓前角運動神經元，稱為最后公共通路。一定數量信號的傳入，興奮和抑制的相對平衡決定了運動神經元何時活動及活動的比例。每一個運動神經元的放電都向下傳導到運動軸突，結果產生運動單位的收縮。③ 自主性脊髓上傳入

5、、反射性脊髓或脊髓上傳入，或兩者的聯合作用，都可引起運動神經元的放電及引起肌肉收縮。④ 痙攣就是來自節(jié)段上的傳入信號部分或全部地減弱，脊髓或脊髓下反射興奮過度的結果。,痙攣的生理病理基礎,痙攣的生理病理基礎,3．錐體外系 前額葉的補充運動皮層、扣帶回、頂葉后中央回發(fā)出的皮質—脊髓通路為錐體外系。錐體外系的功能主要是調節(jié)肌張力、協調各個肌肉的運動。錐體外系的活動是在錐體系主導下進行的，但錐體外系也為錐體系提供了最適宜的行使功能的條件，只

6、有在錐體外系使肢體保持穩(wěn)定并賦予肌肉適宜張力和協調的情況下，錐體系才能執(zhí)行精確的隨意運動。,痙攣的生理病理基礎,4．牽張反射 是指肌肉受到牽拉后肌肉出現反射性收縮。牽張反射是脊髓反射，脊髓在失去高級神經中樞控制后，牽張反射增強。從大腦皮質到脊髓的任何上運動神經元發(fā)生損傷都可能出現痙攣，但痙攣的性質依損傷的部位不同而異，如皮質或內囊病變時，皮質對運動的下行抑制作用喪失，而腦干脊髓束對運動的下行指令可能異?；钴S，牽張反射增強。若脊髓頸段受到

7、橫斷性傷害時，通路該處的各條通路對運動的控制作用全部喪失，運動神經元對外周的敏感性增高，均可導致牽張反射增強，引起痙攣。,臨床表現,痙攣是上運動神經元損傷的表現之一，發(fā)生肌痙攣時會出現相應的異常運動模式和/或四肢關節(jié)的畸形。,,,上肢肩內收、內旋屈肘前臂旋前屈腕握拳拇指在拳內,下肢屈髖大腿內收屈膝膝僵硬足下垂/足內翻大拇趾背伸,肌痙攣的利弊,不利：① 增加運動的阻力，使隨意運動難以完成；② 由于阻力增加，運動

8、遲緩，難以控制，難以完成精巧的動作；③ 由于反應遲鈍，動作協調困難，容易摔倒；④ 強直痙攣，不便護理，容易發(fā)生壓瘡等并發(fā)癥；⑤ 影響步態(tài)和日常生活活動。有利：減少深靜脈血栓形成風險、部分肌無力的代替、,痙攣的評定,1．改良Ashworth分級法 改良Ashworth分級法是臨床上評定痙攣的主要方法。手法檢查是檢查者根據受試者關節(jié)被動運動時所感受的阻力來進行分級評定。2. 生物力學評定方法 包括鐘擺試驗和等速裝置評定方法,肌痙

9、攣的評定,改良Ashworth痙攣量表：等級 標 準0級 肌張力不增加，被動活動患側肢體在整個范圍內均無阻力1級 肌張力稍增加，被動活動患肢到終末時有輕微阻力1+級 肌張力稍增加，被動活動患肢時在前1/2ROM中有輕微的“卡住”， 后1/2ROM有輕微阻力2級 肌張力輕度增加，

10、被動活動患肢在大部分ROM內均有阻力，但仍可 以活動。3級 肌張力中度增加，被動活動患肢在整個ROM內均有阻力，活動比較 困難。4級肌張力高度增加，患肢僵硬，阻力很大，被動活動十分困難。,,,,肌痙攣的治療,1、治療目的：緩解肌痙攣，提高或恢復患者的運動能力和日常生活活動能力（步態(tài)、畸形等）。,肌痙攣的治療,2. 治療方法(1) 解除誘因 一些痙攣與各種外界刺

11、激有關，因此在治療前要盡量消除誘發(fā)肌痙攣的因素，如發(fā)熱、結石、尿路感染、壓瘡、疼痛、便秘和加重肌痙攣的藥物等。通常誘因解除后，肌痙攣會有明顯減輕。,,(2) 姿勢和體位 某些姿勢和體位可減輕肌痙攣。患者應從急性期開始采取抗痙攣的良姿體位，可使異常增高的肌張力得到抑制，如腦血管意外、顱腦外傷的急性期采取臥位抗痙攣模式體位，可減輕肌痙攣；脊髓損傷患者利用斜板床站立，也可減輕下肢肌痙攣。腦癱患兒的正確抱姿等。,,(3) 物理治療 1）冷療法

12、 用冰敷或冰水浸泡痙攣肢體5～10s，可使肌痙攣產生一過性放松。 2）水療 水壓對肌肉持久的壓迫與按摩有利于肌痙攣的緩解。室溫保持在25度，水溫宜在300左右。3）溫熱療法 各種傳導熱（如蠟、砂、泥等）、輻射熱（紅外線）及內生熱（超短波）4）痙攣肌及其對抗肌的交替電刺激療法 是將波寬和頻率相同，但出現的時間有先、后的兩組方波，分別刺激痙攣肌及其拮抗肌，使兩者交替收縮，利用交互抑制和高爾基腱器興奮引起的抑制，以對抗痙攣。,,（4)

13、運動治療 運動療法包括主動運動、被動運動和按摩等手法治療。① 主動運動痙攣肌的拮抗肌，產生交互性抑制作降低肌痙攣。如肱二頭肌痙攣可練習肱三頭肌的主動和抗阻收縮；② 被動運動時也可結合某些反射機制來降低肌張力，如被動屈曲足趾可降低肌張力；③ 深而持久的肌肉按摩，或溫和地被動牽張痙攣肌，可降低肌張力。,,(5) 抑制異常反射性模式 應用各種神經發(fā)育治療技術對患側肢體出現的不同程度的異常反射性模式進行抑制，可緩解痙攣。如對于腦血管意外患者出現

14、的痙攣，可通過Bobath技術、Rood技術以及PNF技術抑制痙攣模式，調整肌張力，以建立正確的姿勢模式和功能活動模式。,,(6) 肌電生物反饋 肌電生物反饋可減少靜止時肌痙攣及其相關反應，也可抑制被動牽伸時痙攣肌的不自主活動。利用肌電生物反饋再訓練痙攣肌的拮抗肌，也能起到交替抑制的作用。,,(7) 矯形器的應用 可利用上肢或下肢矯形器矯正痙攣。如用于內收肌痙攣的外展矯形器，用于屈肘肌痙攣的充氣壓力矯形器，用于足下垂內外翻的踝足矯形器等

15、。其作用除了能防止肌痙攣的加重外，還能防止攣縮，應早期積極采用。,,(8) 藥物治療 常用藥物：① Dantrolene 硝苯呋海因：原理是梭內外肌肌肉細胞膜抑制。用法為25mg Bid，每周增加25-50mg，最大劑量200-400mg/d。副作用有無力、頭暈、胃腸道反應、肝臟損害。,,② Diazepam 安定：作用于脊髓腦干控制痙攣，有效阻斷脊髓內和上位神經元以a-GABA為傳導物質的突觸。用法從2mg Bid開始，每周增加2mg

16、，最大40-60mg/d。副作用有鎮(zhèn)靜、疲乏、抑郁、共劑失調、記憶力減退、藥物依賴。,,③ Baclofen：β－4氯苯基γ－氨酪酸，是突觸前抑制的神經遞質GABA的B型受體的激動劑?？诜看?～7.5mg，一日3～4次，逐漸增大劑量達最佳療效或出現副作用，最高日劑量120-150 mg?？刹捎闷は轮踩隑aclofen泵的給藥方式。副作用有頭昏、乏力、惡心和感覺異常。,,④其它藥物：嗎啡、度冷丁等可激動阿片受體，阻止傷害性刺激的傳入，在

17、鎮(zhèn)痛的同時也可減輕肌痙攣?？蓸范ê蛅izanidine是α2腎上腺素能激動劑，能恢復髓內的各種去甲腎上腺素的抑制，對肌痙攣有效，但不如Baclofen。,,(9) 神經溶解技術(neurolysis) 采用石炭酸或酒精注射，以溶解破壞神經軸索，降低或阻止神經沖動傳遞，從而減輕肌痙攣。酒精的濃度為50%～100%。作用持續(xù)3～6月。,,1）注射部位：神經干或肌肉運動點。2) 常用的注射：① 脛神經封閉：脛神經位于膝關節(jié)后腓腸肌兩個頭和腘

18、繩肌內外側腱的中間。封閉可減輕馬蹄內翻足和踝陣攣，幫助步行。② 閉孔神經封閉：閉孔神經位于內收長肌起點外側。封閉可減輕股內收肌痙攣，利于穿褲、洗浴和插管護理，改善剪刀步態(tài)，防止髖脫位和膝內側壓瘡。,,③ 坐骨神經封閉：位于閉孔神經后方，坐骨結節(jié)外側，臀大肌肌腹下緣。也可按需要封閉其分支。封閉可減輕腘繩肌肌痙攣，改善坐姿，防止攣縮和壓瘡，增加膝ROM，并在站立和行走轉換時使足跟可以觸地。,,(10) 化學去神經技術(chemodenerv

19、ation) 在運動點注射A型肉毒毒素，可迅速地與神經肌接頭的膽堿能突觸前受體結合，阻滯神經突觸興奮傳導的鈣離子內流，使乙酰膽堿釋放障礙，從而引起較持久的肌肉松弛作用。,,(11) 手術治療 嚴重的肌肉痙攣經較長期非手術治療無效時，可選用手術治療。常用手術方法包括選擇性脊神經后根切斷術（SPR）、肌腱延長術及神經切斷術等。,康復實例,病例一：患者周海軍，男，27歲，診斷：自發(fā)性腦出血恢復期，因“突發(fā)頭痛伴左側側體無力2小時”入院神經外科

20、，2009年3月10日轉入我科，左側肢體肌張力增高，上、下肢屈曲，被動伸直困難，Ashworth分期：3級，于2009年3月15日注射A型肉毒毒素500IU，7天后，患者左側肢體肌張力明顯降低，Ashworth分期：1級，上、下肢均呈伸直位，配合運動治療1周，患者可站立，3周后患者可步行。,病例二：患者劉輝明，男，31歲，診斷：1、重癥腦外傷并植物狀態(tài)，2、雙肺挫傷并感染，3、因“頭部外昏迷”于200年1月2日入院神經外科，治療后生命征

21、轉正常，但因神志昏迷，四肢抽搐，口吐白泡，全身大汗不止，于2009年3月16日轉達入康復醫(yī)學科治療，于2009年3月18日注射A型肉毒毒素600IU，8天后，全射肌抽搐、痙攣、強直明顯好轉，上肢肌張力Ashworth分期：3級降為1級，全身大汗消失，營養(yǎng)狀態(tài)好轉，胸廓呼吸動度改善，肺部感染得到控制，病情一度好轉；注射4周后，神志已清醒。,,病例三：康復醫(yī)學科住院患者歐小南，男，歲，診斷：1、脊髓損傷。因“胸背部外傷后”入院神經外科，20

22、09年3月21日轉入我科，左側肢體肌張力增高，上、下肢屈曲，被動伸直困難，Ashworth分期：3級，于2009年3月4日注射A型肉毒毒素500IU，8天后，雙下肢肌張力明顯改善，Ashworth分期：1級，經配合運動訓練一周后可站立。,,病例四：康復醫(yī)學科門診患者，女，診斷：1、雙側面肌痙攣，注射前，患者雙眼不能睜開，需用雙手上提眼瞼方能視物，口角抽動不止。于2009年月日注射A型肉毒毒素100IU，8天后患者雙眼可以自行睜閉，口角抽