mods多器官功能不全綜合征

1、多器官功能不全綜合征multiple organ dysfunction sydromeMODS,蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院 普外科,概念：多器官功能不全綜合征(multiple organ dysfunction sydrome，MODS)是指急性疾病過(guò)程中同時(shí)或序貫繼發(fā)兩個(gè)或更多的重要器官的功能障礙或衰竭。例如：嚴(yán)重的膿毒癥、創(chuàng)傷或燒傷，可繼發(fā)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、急性腎衰竭(ARF)、應(yīng)激性潰瘍等。,(一)發(fā)病基礎(chǔ)

2、 在外科，MODS可能發(fā)生于下列急性病癥過(guò)程中： 1，創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)等致組織損傷嚴(yán)重或失血 2．感染嚴(yán)重； 3．各種原因的休克，或心跳呼吸驟停經(jīng)復(fù)蘇后； 4．其他，如出血壞死性胰腺炎、絞窄性腸梗阻、全身凍傷復(fù)溫后等等。 病人如果原有某種疾病，遭受上列急性損害后更易發(fā)生MODS。 此外，輸血、輸液、用藥或呼吸機(jī)應(yīng)用等的失誤，也是MODS的誘因。,(二)發(fā)病機(jī)制

3、 迄今為止，MODS的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，多種有關(guān)MODS發(fā)病機(jī)制的假說(shuō)，如“缺血—再灌流假說(shuō)”、“細(xì)菌毒素假說(shuō)”、“胃腸道假說(shuō)”、“炎癥失控假說(shuō)”、“兩次打擊或雙相預(yù)激假說(shuō)”、“基因調(diào)控假說(shuō)”等。 這些假說(shuō)從不同側(cè)面闡明了MODS的發(fā)病機(jī)制，互相之間有一定的重疊和聯(lián)系。 目前較全面和被廣泛接受的看法是“雙相預(yù)激”和“炎癥失控”假說(shuō)，認(rèn)為兩次打擊所致的“失控的炎癥反應(yīng)”可能是MODS最重要的病理學(xué)

4、基礎(chǔ)和形成的根本原因。,臨床表現(xiàn)和診斷,一期速發(fā)型 MODS的臨床過(guò)程可有兩種類型 二期遲發(fā)型,,,一期速發(fā)型,概念：是指原發(fā)急癥發(fā)病24小時(shí)后有兩個(gè)或更多的器官系統(tǒng)同時(shí)發(fā)生功能障礙，如ARDS十ARF、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)十ARDS十ARF。 特點(diǎn)：此型發(fā)生往往由于原發(fā)急癥甚為嚴(yán)重。,二期遲發(fā)型,概念：是先發(fā)生

5、一個(gè)重要系統(tǒng)或器官的功能障礙，常為心血管或腎或肺的功能障礙，經(jīng)過(guò)一段近似穩(wěn)定的維持時(shí)間，繼而發(fā)生更多的器官系統(tǒng)功能障礙。 特點(diǎn)：此型的形成往往由于繼發(fā)感染持續(xù)存在毒素或抗原。,MODS的診斷依據(jù),完整的MODS診斷依據(jù)應(yīng)是：誘發(fā)因素+全身炎癥反應(yīng)失常(SIRS或CARS)+多器官功能障礙，即 ：①存在嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染、延遲復(fù)蘇以及大量壞死組織存留或凝血功制障礙等誘發(fā)MODS的病史或病象； ②存在全身炎癥反應(yīng)綜合征，膿毒癥或免疫

6、功能障礙的表現(xiàn)及相應(yīng)的臨床癥狀；③存在兩個(gè)以上系統(tǒng)或器官功能障礙。 在上面3項(xiàng)內(nèi)容中，誘發(fā)因素通過(guò)詳細(xì)的體檢和病史收集不難獲得，而如何早期、準(zhǔn)確地判斷是否存在SIRS和器官功能障礙即成為MODS診斷的關(guān)鍵。,心 急性心力衰竭 心動(dòng)過(guò)速，心律失常 心電圖失常外周循環(huán) 休克 無(wú)血容量不足的情況下血壓

7、 平均動(dòng)脈壓降低，微循環(huán)失 常 降低，肢端發(fā)涼，尿少 常肺 ARDS 呼吸加快、窘迫，發(fā)紺，需吸氧 血?dú)夥治鲇醒踅档偷?，監(jiān) 測(cè)

8、 和輔助呼吸 測(cè)呼吸功能失常 腎 ARF 無(wú)血容量不足的情況下尿少 尿比重持續(xù)在l.010，尿鈉、 血

9、 血肌酐增多胃腸 應(yīng)激性潰瘍 進(jìn)展時(shí)嘔血、便血 胃鏡檢查見(jiàn)病變 腸麻痹 腹脹，腸音弱 肝

10、 急性肝衰竭 進(jìn)展時(shí)呈黃疸，神志失常 化驗(yàn)肝功能失常，血膽紅素增多 多腦 急性中樞神經(jīng) 意識(shí)障礙，對(duì)語(yǔ)言、疼痛刺激

11、 功能衰竭 等反應(yīng)減退凝血功能 DIC 進(jìn)展時(shí)有皮下出血瘀斑、嘔 血小板減少，凝血酶原時(shí)間和部 血、咯血等 部分凝血活酶時(shí)間延長(zhǎng)，其

12、 他凝血功能試驗(yàn)也可失常,,,,MODS的初步診斷,病癥,器官,臨床表現(xiàn),檢驗(yàn)與監(jiān)測(cè),MODS及時(shí)診斷，需做到以下幾點(diǎn)：,熟悉MODS的高危因素，一旦發(fā)現(xiàn)前述的發(fā)病基礎(chǔ)，應(yīng)即提高警覺(jué)。診斷器官系統(tǒng)功能障礙的病變，愈早愈好。 發(fā)現(xiàn)某一系統(tǒng)器官有明顯的功能障礙，即應(yīng)根據(jù)其對(duì)其他系統(tǒng)器官的影響，病理連鎖反應(yīng)的可

13、能性，檢查有關(guān)的病理生理改變。,預(yù) 防,MODS發(fā)生進(jìn)展后有相當(dāng)高的死亡率，必須積極救治以挽救病人生命。而預(yù)防更有事半功倍的優(yōu)點(diǎn)。各個(gè)器官衰竭的預(yù)防方法各有特點(diǎn) 。,預(yù)防MODS的基本要點(diǎn)：,1．處理各種急癥時(shí)均應(yīng)有整體觀點(diǎn)，盡可能達(dá)到全面的診斷和治療。診斷不但要明確主要的病變(部位、病損性質(zhì)及程度)，還要了解主病以外其他重要器官的功能有無(wú)改變(包括并發(fā)癥、原有的疾病等)。 ICU具備精密儀器裝置和

14、專門人員，監(jiān)測(cè)并治療重要器官的病癥，能挽救不少危重病人的生命。 2．重視病人的循環(huán)和呼吸，盡可能及早糾正低血容量、組織低灌流和缺氧。強(qiáng)調(diào)時(shí)間性，因?yàn)榻M織低灌流和缺氧的時(shí)間愈久，組織損害愈重，缺血—再灌注綜合征也嚴(yán)重。,3．防治感染是預(yù)防MODS極為重要的措施。因?yàn)?，一部分MODS直接起源于感染(如急性化膿性膽管炎、急性腹膜炎等)；另一部分MODS發(fā)生于創(chuàng)傷、燒傷等病例，也常與合并感染相關(guān)。 一方

15、面根據(jù)致病菌選用有效的抗菌藥；廣譜抗菌藥或抗菌藥聯(lián)合。 另一方面要用手術(shù)、置管等方法充分引流感染性物質(zhì)。 4．及早治療任何一個(gè)首先繼發(fā)的器官功能不全，阻斷病理的連鎖反應(yīng)以免形成MODS。臨床經(jīng)驗(yàn)證明，治療單一器官功能不全的效果，勝過(guò)治療MODS。 5．盡可能改善全身情況。如體液、電解質(zhì)和酸堿度的平衡、營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)。 6. 維護(hù)腸粘膜屏障功能，防止細(xì)菌和內(nèi)毒素移位

16、7. 免疫調(diào)理治療。,第二節(jié),急性腎衰竭(acute renalfailure，ARF),概念,急性腎衰竭(acute renalfailure，ARF)---是指由各種原因引起的急性腎功能損害，及由此所致的血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚及水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)等一系列病理生理改變。少尿(oliguria)---尿量明顯減少是腎功能受損最突出的表現(xiàn)。成人24小時(shí)尿量少于400ml稱為少尿。無(wú)尿(anuria)---尿量不足100ml稱為

17、無(wú)尿。非少尿型急性腎衰竭---尿量不是判斷有無(wú)急性腎衰竭的唯一指標(biāo)。有時(shí)24小時(shí)尿量超過(guò)800ml，但血中肌酐、尿素氮進(jìn)行性升高。,病因與分類,根據(jù)不同病因及早期處理的差異，臨床上將急性腎衰竭分為三類：腎前性腎性腎后性,腎前性,由于脫水、出血、休克等因素所致之血容量減少；均可引起腎血液灌注壓力不足，不能維持正常腎小球?yàn)V過(guò)率而引起少尿。 早期階段屬于功能性改變，腎本身尚無(wú)結(jié)構(gòu)損害。但不及時(shí)處理，可發(fā)展為腎實(shí)質(zhì)

18、性損害而成為腎性急性腎衰竭。,腎后性,是指由于雙側(cè)腎輸尿管完全性梗阻所致腎功能急劇下降。常見(jiàn)原因有結(jié)石、盆腔腫瘤壓迫輸尿管等。若梗阻時(shí)間過(guò)久，亦將引起腎實(shí)質(zhì)性損害而導(dǎo)致腎性急性腎衰竭。,腎性,各種原因引起的腎實(shí)質(zhì)性急性損害，急性腎小管壞死是其主要形式腎缺血和中毒是其主要病變。 導(dǎo)致缺血的原因很多．如大出血、血清過(guò)敏反應(yīng)等。 造成腎損害的腎毒性物質(zhì) 有些因素既可造成

19、腎缺血、又可引起腎中毒。如大面積深度燒傷、擠壓綜合征、感染性休克、肝腎綜合征等。,發(fā)病機(jī)制,ARF的發(fā)生是一個(gè)錯(cuò)綜復(fù)雜的過(guò)程，尚在繼續(xù)研究中，但已知腎血管收縮缺血和腎小管細(xì)胞變性壞死是主要原因 1．腎缺血 2．腎小管上皮細(xì)胞變性壞死 3．腎小管機(jī)械性堵塞 4．缺血—再灌注損傷 5．非少尿型急性腎衰竭(nonoliguric acture renal failure),,腎血流量減少,循環(huán)血量減少,

20、入球動(dòng)脈阻力增高,腎缺血,再灌注損傷,腎小球?yàn)V過(guò)率減少,腎中毒,腎小管損傷腎小管堵塞,,ARF,ARF發(fā)病機(jī)制示意圖,,,,,,,,,,,,,,,,,,,臨床表現(xiàn),急性腎衰竭在病理上有腎小管壞死和修復(fù)兩個(gè)階段。少尿型ARF臨床表現(xiàn)可分為兩個(gè)不同時(shí)期。 少尿或無(wú)尿期 多尿期,(一)少尿或無(wú)尿期,一般為7一14天，有時(shí)可長(zhǎng)達(dá)1個(gè)月。少尿期越長(zhǎng)，病情越嚴(yán)重。是整個(gè)病程的主要階段。 1．水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào) 2．代謝產(chǎn)物積聚

21、 3. 出血傾向,(二)多尿期,當(dāng)24小時(shí)尿量增加至400ml以上，即進(jìn)人多尿期。在開(kāi)始的一周內(nèi)，由于腎小管上皮功能尚未完全恢復(fù)，尿量雖有所增加，但血尿素氮、肌酐和血鉀繼續(xù)上升。仍屬少尿期的繼續(xù)，尿毒癥癥狀并未改善，甚至有進(jìn)一步惡化的可能。,診斷,(一)詳細(xì)訊問(wèn)病史及體格檢查 (二)尿量及尿液檢查 (三)血液檢查,預(yù)防,ARF的治療比較困難且死亡率較高，采取有效的預(yù)防措施十分重要。 1．注意高危因素 2．積極糾

22、正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，抗休克 3．對(duì)嚴(yán)重軟組織擠壓傷及誤輸異型血，應(yīng)用5％碳酸氫鈉堿化尿液，并應(yīng)用甘露醇防止血紅蛋白、肌紅蛋白阻塞腎小管 4. 在進(jìn)行影響腎血流的手術(shù)前，應(yīng)擴(kuò)充血容量，術(shù)中及術(shù)后應(yīng)用甘露醇或呋塞米（速尿)。以保護(hù)腎功能。 5．出現(xiàn)少尿時(shí)可應(yīng)用補(bǔ)液試驗(yàn)，鑒別腎前性和腎性ARF。,治療,若已發(fā)展到器質(zhì)性急性腎衰竭，不論少尿型或多尿型ARF，都必須嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，包括：計(jì)出入水量，防止高血鉀，維持營(yíng)養(yǎng)和熱量供給

23、，防止和控制感染。 (一)少尿期治療 (二)多尿期的治療,(一)少尿期治療,少尿期的治療原則：是維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。 高血鉀是主要死亡原因。 水中毒往往是醫(yī)師的認(rèn)識(shí)不足或處理不當(dāng)所致。 1．限制水分和電解質(zhì) 2．維持營(yíng)養(yǎng)供給熱量 3．預(yù)防和治療高血鉀 4．糾正酸中毒 5．嚴(yán)格控制感染 6．血液凈化,血液凈化,血液凈化(henmopurification)是救

24、治ARP有效的手段。適應(yīng)證：當(dāng)保守治療無(wú)效而出現(xiàn)血肌酐超過(guò)440mmol/L。血鉀超過(guò)6．5mmol／L，嚴(yán)重代謝性酸中毒，尿毒癥癥狀加重，出現(xiàn)水中毒癥狀和體征。,血液透析原理,滲透,,彌散,,腹膜透析法示意圖,,(二)多尿期的治療,多尿期初，尿量雖有所增加，但腎的病理改變并未完全恢復(fù)，病理生理改變?nèi)耘c少尿期相仿； 治療原則為：保持水、電解質(zhì)平衡，增進(jìn)營(yíng)養(yǎng)，增加蛋白質(zhì)的補(bǔ)充，增強(qiáng)體質(zhì)，預(yù)防治療感染，注意合并癥的

25、發(fā)生。,第三節(jié),急性呼吸窘迫綜合征acute respiratory distress syndromeARDS,概念,急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)---也是一種急性呼吸衰竭，可能在多種病癥過(guò)程中發(fā)生；共同性病理有肺血管內(nèi)皮和肺泡的損害、肺間質(zhì)水腫以及后繼其他病變以嚴(yán)重低氧血癥、彌散性肺部浸潤(rùn)、肺順應(yīng)性下降 為特征,發(fā)病基礎(chǔ),1．損傷 ①肺內(nèi)損傷②肺外損傷③

26、手術(shù)2．感染 ①肺部感染②還有肺外感染并發(fā) 嚴(yán)重毒血癥者3．肺外器官系統(tǒng)其他病變 4．休克和彌散性血管內(nèi)凝血(DIC) 5．其他,ARDS的發(fā)病機(jī)制尚未明確。,研究結(jié)果提示：吸入的損害性物質(zhì)作用于肺泡；肺血流中出現(xiàn)損害血管內(nèi)皮的因子，是重要的致病環(huán)節(jié)。多種介質(zhì)和因子的釋出，參與ARDS的發(fā)生發(fā)展過(guò)程。,病理生理,肺泡或(和)肺血管內(nèi)皮受損后，血管通透性增高 。血液成分滲漏，肺間質(zhì)發(fā)生水腫。中性粒細(xì)胞和

27、單核-巨噬細(xì)胞可釋出多種酶和氧自由基等，加重對(duì)組織細(xì)胞損害。肺泡表面活性物質(zhì)減少，為透明膜充斥。這是肺內(nèi)氣體交換不全的直接原因。小片肺不張, 血流內(nèi)出現(xiàn)微栓。進(jìn)展時(shí)肺間質(zhì)炎癥加重，可并發(fā)感染。后期有肺實(shí)質(zhì)纖維化、微血管閉塞等改變,臨床表現(xiàn),ARDS發(fā)生前有前述的創(chuàng)傷或感染等疾病過(guò)程，有的已有其他器官功能障礙或DIC等并發(fā)癥。ARDS的臨床表現(xiàn)如下：初期：病人呼吸加快，有呼吸窘迫感。肺部聽(tīng)診無(wú)啰音；x線胸片一般無(wú)明顯異常。此時(shí)的

28、呼吸窘迫感，用一般的吸氧法不能得到緩解，是值得注意的現(xiàn)象。實(shí)際是心臟增加搏出量，對(duì)低氧血癥起一定的代償作用，而肺部病變尚在進(jìn)展。 進(jìn)展期：病人有明顯的呼吸困難和發(fā)紺；呼吸道分泌物增多，肺部有啰音；x線胸片有廣泛性點(diǎn)、片狀陰影。意識(shí)發(fā)生障礙。此時(shí)必須行氣管插管加以機(jī)械通氣支持，才能緩解缺氧癥狀。末期：病人陷于深昏迷，心律失常，心跳變慢乃至停止。,診斷,首先要熟悉ARDS的發(fā)病基礎(chǔ)，在損傷、感染過(guò)程中密切觀察病人的呼吸狀態(tài)。呼吸率超過(guò)

29、30次/分、呼吸窘迫或煩躁不安x線、心電等檢查。如果除了氣道阻塞、肺部感染、肺不張、急性心力衰竭等，就應(yīng)考慮為ARDS。進(jìn)一步監(jiān)測(cè)血?dú)庾兓秃粑δ艿?，以明確ARDS的診斷。,1.血?dú)夥治?動(dòng)脈血氧分壓正常參考值為90mmHg；ARDS初期臨床癥狀不嚴(yán)重時(shí)，PaO2就可降低至60mmHg。PaO2可隨吸人氧濃度(FiO2)增加而增高，已用呼吸機(jī)支持時(shí)，應(yīng)以PaO2/FiO2數(shù)值表示呼吸衰竭程度。動(dòng)脈血二氧化碳分壓正常參考值40m

30、mHgARDS進(jìn)展后期PaC02增高，提示病變加重。,2．呼吸功能監(jiān)測(cè),包括肺泡-動(dòng)脈血氧梯度(A—aDO2)死腔-潮氣量之比(VD／VT)肺分流率(QS／QT) 以上三項(xiàng)監(jiān)測(cè)結(jié)果在ARDS時(shí)均增加。吸氣力、EDC、和FRC均反映通氣的能力，在ARDS時(shí)降低。,3．血?jiǎng)恿W(xué)監(jiān)測(cè),置Swan—Ganz飄浮導(dǎo)管，監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈壓、肺動(dòng)脈楔壓、心排出量、混合靜脈血氧分壓等。可以了解ARDS的心功能狀態(tài)等。,Swan－Ganz漂浮導(dǎo)管,治療

31、,(一)呼吸治療—機(jī)械通氣 (二)維持循環(huán) (三)治療感染 (四)對(duì)ARDS病變的藥物治療 (五)其他,第四節(jié),胃腸功能障礙應(yīng)激性潰瘍,概念,應(yīng)激性潰瘍(stress ulcer)---是繼發(fā)于創(chuàng)傷、燒傷、休克等的一種病變，以胃為主的上消化道粘膜發(fā)生急性炎癥、糜爛或潰瘍，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生大出血或穿孔。此病可屬于MODS，也可單獨(dú)發(fā)生。,發(fā)病基礎(chǔ),1．中度、重度燒傷，可繼發(fā)胃、十二指腸的急性炎癥及潰瘍，又稱柯林(Curing)

32、潰瘍。2．腦傷、顱內(nèi)手術(shù)或腦病變，可繼發(fā)胃、十二指腸或食管的急性炎癥及潰瘍，又稱庫(kù)欣(Cushing)潰瘍。3.其他重度創(chuàng)傷或大手術(shù)、特別是傷及腹部者可繼發(fā)本病。4.重度休克復(fù)蘇后或有較重的膿毒癥時(shí)也可發(fā)生本病。,發(fā)病機(jī)制,一般認(rèn)為，上列情況引起本病與機(jī)體神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的應(yīng)激反應(yīng)相關(guān)。應(yīng)激反應(yīng)中腹腔動(dòng)脈系統(tǒng)可收縮使胃腸缺血，繼而有缺血—再灌注過(guò)程，胃腸粘膜可受損害而發(fā)生炎癥。此類病人常有胃酸分泌亢進(jìn)和粘膜表面粘液層分解，粘膜可

33、受H+逆流的損害。,病理和臨床表現(xiàn),本病的病變主要見(jiàn)于胃，粘膜先有點(diǎn)狀蒼白區(qū)，繼而充血、水腫、發(fā)生糜爛和淺的潰瘍；病變侵及粘膜下，發(fā)生程度不等的出血，破壞胃壁全層而發(fā)生穿孔。 臨床上，本病不嚴(yán)重時(shí)無(wú)上腹痛常被忽視。但用胃鏡檢查可證明病變。明顯的癥狀是嘔血和排柏油樣便；大出血可導(dǎo)致休克；反復(fù)出血可導(dǎo)致貧血。,治療,1．降低胃酸和保護(hù)粘膜。 2．潰瘍大出血時(shí)先用非手術(shù)療法。 3．出血經(jīng)上述治療措施仍不停止，或一時(shí)止血又復(fù)

34、發(fā)者，需用手術(shù)療法 。4．潰瘍穿孔者也需手術(shù) 手術(shù)方式----胃大部切除術(shù),第五節(jié),急性肝衰竭(acute liver failure),概念,急性肝衰竭(acute liver failure)---可在急性或慢性肝病、中毒癥、其他系統(tǒng)器官衰竭等的過(guò)程中發(fā)生。 肝有彌漫性病變，有關(guān)的合成、轉(zhuǎn)輸、貯存、解毒等功能降低，嚴(yán)重影響全身。臨床表現(xiàn)意識(shí)障礙、黃疸、呼氣有“肝臭”、出血傾向等。必須及早救治，否則轉(zhuǎn)歸不良。

35、,發(fā)病基礎(chǔ),1. 病毒性肝炎2. 化學(xué)物中毒 3. 外科病癥 肝衰竭可能在手術(shù)、創(chuàng)傷、休克等的病人中發(fā)生．常原先有肝硬化、阻塞性黃疽等肝功能障礙4. 其他 妊娠期(多在后3個(gè)月)、Wilson病等過(guò)程中也可發(fā)生肝衰竭。,臨床表現(xiàn)和診斷,1．意識(shí)障礙——肝性腦病 2 黃疸 3. 肝臭 4．出血 5．并發(fā)其他器官系統(tǒng)功能障礙,實(shí)驗(yàn)室檢查,轉(zhuǎn)氨酶可增高，但發(fā)生彌漫的肝壞死時(shí)可不增高。

36、 血膽紅素增高 凝血時(shí)間、凝血酶原時(shí)間或部分凝血活酶時(shí)間延長(zhǎng)，纖維蛋白原減少，,預(yù)防,外科施行創(chuàng)傷性較大的手術(shù)，術(shù)前應(yīng)重視病人的肝功能情況，尤其對(duì)原有肝硬化、肝炎、黃疽、低蛋白血癥等病變者，要有充分的準(zhǔn)備。麻醉應(yīng)避免用肝毒性藥物。手術(shù)和術(shù)后過(guò)程中要盡可能防止缺氧、低血壓或休克、感染等，以免損害肝細(xì)胞。,治療,1. 病因治療支持治療口服乳果糖防治MODS人工肝輔助治療和肝移植,“Dea