大骨瓣減壓在重度腦外傷的作用

1、大骨瓣減壓在重度腦外傷的作用及其他The role of Decompressive Craniectomy in Patients with Severe TBI and beyond,復(fù)旦大學(xué)神經(jīng)外科研究所復(fù)旦大學(xué)上海醫(yī)學(xué)院華山醫(yī)院神經(jīng)外科上海神經(jīng)外科臨床醫(yī)學(xué)中心周良輔,歷史,腫瘤：Annandale(1894)，Cushing(1905)外傷：Kocher(1901) 20世紀(jì)≤70年代，死亡率82-10

2、0%，病殘率高 ≥80年代，死亡率14-70%，病殘率20-40%,Monro-Kellie學(xué)說(shuō),腦、腦脊液、血液,腦外傷,原發(fā)傷繼發(fā)傷：神經(jīng)血管損傷、腦水腫、顱內(nèi)出血,大骨瓣減壓的適應(yīng)證,無(wú)公認(rèn)指證，缺乏高級(jí)別EBM治療性：1. 頑固性高顱壓，經(jīng)一線治療無(wú)效ICP>20,25,30mmHg 持續(xù)>5、15’、1~12h2. 戰(zhàn)傷：貫穿傷、頑固ICP↑、神外醫(yī)生估計(jì)很可能發(fā)生ICP↑，使空運(yùn)不安

3、全(Ragel 2010)預(yù)防性：?硬外血腫伴昏迷 ?急性硬下血腫>10mm厚或中線移位>5mm ?GCS50cm2或>20cm2伴中線移位>5mm和/或腦池受壓,禁忌證,無(wú)公認(rèn)指證，缺乏高級(jí)別EBMGCS 3，雙瞳散大固定>65~75y極嚴(yán)重外傷，估計(jì)難存活>24h不可逆系統(tǒng)性疾病嚴(yán)重凝血異常和難控制顱內(nèi)出血生命體征不穩(wěn)定,手術(shù)時(shí)間,無(wú)公認(rèn)最佳時(shí)間原則：應(yīng)在不可逆腦功能損害發(fā)生前手術(shù)

4、早期(24h，平均>7d),手術(shù)方法,體位、皮膚切口,(Ragal BT 2010),手術(shù)方法,重要標(biāo)記：顴弓根、星點(diǎn)、關(guān)鍵孔、眶嵴、人字縫、矢狀縫,手術(shù)方法,骨瓣：?jiǎn)位螂p側(cè)額顳頂開(kāi)顱(半側(cè)開(kāi)顱)、雙額顳開(kāi)顱,(Ragal BT 2010),手術(shù)方法,硬膜切口：切開(kāi)前準(zhǔn)備、切開(kāi)方法,手術(shù)方法,DC+前顳切除(主側(cè)半球語(yǔ)言區(qū)保留！),手術(shù)方法,硬膜擴(kuò)大縫合或人工硬膜(Dural Seal)與硬膜重疊粘連縫合材料：自體材料、防粘材

5、料,手術(shù)方法,骨瓣去留骨瓣半固定,手術(shù)方法,頭皮縫合擴(kuò)大頭皮縫合,頭部戰(zhàn)傷,多復(fù)合傷、開(kāi)放(貫穿)傷、爆炸傷WWI→WWII→近期局部戰(zhàn)爭(zhēng)，頭戰(zhàn)傷處理原則雖有很大改變，但早期大骨瓣對(duì)選擇病人不變,術(shù)后處理,常規(guī)術(shù)后處理防治癲癇腦脊液漏切口感染易發(fā)大骨瓣并發(fā)癥的因素：年老、抗凝劑、合伴器質(zhì)病、低GCS,并發(fā)癥防治,出血性腦挫裂傷：原有擴(kuò)大或后發(fā)缺良策,并發(fā)癥防治,對(duì)側(cè)腦出血(7.4%)：原有擴(kuò)大或后發(fā)缺良策,并發(fā)癥防

6、治,局部腦嵌頓(27.8%)：缺血壞死出血對(duì)策：大骨窗、骨緣鈍角、明膠填,并發(fā)癥防治,硬下積液(21.3%)：大腦凸面、縱裂對(duì)策：包扎自愈、外科引流,并發(fā)癥防治,腦積水(9.3%)：高壓、低壓對(duì)策：VP、腦順應(yīng)性糾正,典型病例,,,,,,,并發(fā)癥防治,顱骨缺損綜合征(13%)對(duì)策：早期補(bǔ)骨(2~8w),療效,ICP↓ CPP↑,(DECRA 2011),療效,死亡率、改良GOSDC有益：大量回顧性，少量RCT(特別兒童)

7、DC無(wú)益：DECRA(2011)、Tagliaferri(2012),DECRA,成人彌漫腦傷RCT，ICP>20mmHg，>15’，一線降壓無(wú)效雙額顳減壓結(jié)果：研究組ICP↓ ICP↓持續(xù)時(shí)間(P<0.001)、6m后、不良預(yù)后增加(P=0.02),DECRA不足,方法學(xué)：選擇偏倚(15醫(yī)院8年155人，占1~2%)、兩組資料不均衡且未統(tǒng)計(jì)學(xué)處置瞳孔雙側(cè)光反(-)：27%(研)：12%(對(duì))P=0.04，GCS

8、：5(對(duì))：6(對(duì))，CT Marshall III 77%(研)：67%(對(duì))，雖統(tǒng)計(jì)學(xué)(-)，但累積有影響ICP>20標(biāo)準(zhǔn)低。對(duì)照組中初壓>20者很快<20未作交叉分析，僅作intend to treat,(歐州在研),ICP↓預(yù)后反不好的原因,大骨瓣減壓本身雖能緩解ICP，但不能防治腦水腫！ICP↓不能阻斷繼發(fā)腦損傷發(fā)展ICP↓不能糾正腦水腫的發(fā)生發(fā)展ICP↓、CPP↑可引發(fā)或加重繼發(fā)出血,腦水腫的發(fā)生

9、發(fā)展,血管源性：BBB、自動(dòng)調(diào)節(jié)細(xì)胞源性：缺血缺氧、炎癥、離子交換異常,BBB和膠質(zhì)血管單元,SUR1/TRPM4：KATP(SUR1/Kirb.2)兩通路互制衡，前者為Ca+ATP，后為K+ATP通道。KATP使細(xì)胞過(guò)級(jí)化，SUR1/TRPM4則去極化。后者不受限可引起Na+大量?jī)?nèi)流，并帶入Cl-和水，致細(xì)胞水腫,腦挫裂傷進(jìn)展出血,微血管結(jié)構(gòu)異常：半暗帶毛細(xì)管，SUR1/TRPM4過(guò)表達(dá)(激活)→毛細(xì)管破裂→出血血管性水腫,DC

10、長(zhǎng)期療效：增加植物人？,澳大利亞186重度TBI(血腫、頑固ICP↑)→單或雙側(cè)DC→18月后良好恢復(fù)75人(40%)中病殘32人(17%)嚴(yán)重病殘34人(18%)植物狀 5人(3%)死亡 32人(17%)失訪 8人(4%)(Honeybul S 2013),,,DC長(zhǎng)期療效,39例嚴(yán)重病殘或植物生存→經(jīng)同意入組20例，隨訪至少3y仍嚴(yán)重病殘(GO

11、S)15人(18%)仍植物狀 5人死亡 7人(17%)失訪或拒絕參與12人(Honeybul S 2013),小結(jié),18月時(shí)的病殘和植物狀態(tài)者，以后少有改善對(duì)重病殘和植物狀態(tài)，病人和家屬不覺(jué)懊悔，且能接受(Honeybul S 2013),目前臨床研究(Clinical Trials Gov),RCT II期Glyburide(SUR1/TRPM4阻斷劑)防治腦