診斷學筆記

1、試述現(xiàn)病史問診的內(nèi)容？現(xiàn)病史：是病史中的總體部分，它記述患者病后的全過程，即發(fā)生、發(fā)展、演變和診治經(jīng)過?，F(xiàn)病史問診內(nèi)容包括：1起病情況與患病時間；2。主要癥狀的特點；3。病因與誘因；4。病情的演變與發(fā)展；5伴隨癥狀；6。診治經(jīng)過；7。病程中的一般情況；二試述咯血與嘔血的鑒別要點？三試述常見異常呼吸類型的病因和特點？四什么叫做S2的固定分裂？其產(chǎn)生機制式什么？S2固定分裂：指S2分裂不受吸氣，呼氣的影響，S2分裂的兩個成分時距較固定。發(fā)生

2、機制：先心病房間隔缺損有左房向右房的血液分流，右心血流增加，排血延長，肺動脈瓣關(guān)閉明顯延遲，導致S2分裂，當吸氣時，回心血量增加，使右房壓力暫時性增高以致左向右分流稍減，抵消了呼氣導致的右心室血流增加的改變，因此其S2分裂的時距較為固定。五什么叫做發(fā)熱，熱型？試述常見熱型？發(fā)熱：當機體在致熱源作用下或各種原因引起體溫調(diào)節(jié)中樞的功能障礙時，體溫升高超出正常范圍。熱型：發(fā)熱患者在不同時間測得的體溫數(shù)值分別記錄在體溫單上，將各體溫數(shù)值點連接成

3、體溫曲線，該曲線的不同形態(tài)稱為熱型。臨床上的常見熱型：1嵇留熱：體溫恒定地維持在39~40C度以上的高水平，達數(shù)天或數(shù)周，24H內(nèi)體溫波動范圍不超過1C度。（大葉性肺炎、斑疹傷寒及傷寒高熱期）2馳張熱：體溫常在39C度以上，波動幅度大，24H內(nèi)波動范圍超過2C度，但都在正常水平以上。（敗血癥、風濕熱、重癥肺結(jié)核、化膿性炎癥）3間歇熱：體溫驟升達高峰后持續(xù)數(shù)小時，又迅速降至正常水平，無熱期（間歇期）可持續(xù)一天至數(shù)天，如此高熱期與無熱期反復

4、交替出現(xiàn)。（瘧疾、急性腎盂腎炎）4波狀熱：體溫逐漸上升達39C度或以上，數(shù)天后又逐漸降至正常水平，持續(xù)數(shù)天后又逐漸升高，如此反復多次。（布魯菌?。?回歸熱：體溫急驟上升至39C度或以上，持續(xù)數(shù)天后又驟然下降至正常水平，高熱期核無熱期各持續(xù)若干天后規(guī)律性交替一次。（回歸熱、霍奇金病、周期熱）6不規(guī)則熱：發(fā)熱的體溫曲線無一定規(guī)律。（結(jié)核病、風濕熱、支氣管肺炎）一體溫上升期：疲乏無力，肌肉酸痛，皮膚蒼白，危寒或寒戰(zhàn)等現(xiàn)象。二高熱期：寒戰(zhàn)消失，

5、皮膚血管由收縮轉(zhuǎn)為舒張，使皮膚發(fā)紅并有灼熱感，呼吸加深加快，開始出汗并逐漸增多。三體溫下降期：出汗多，皮膚潮濕。六試述發(fā)熱的病因分類：感染性發(fā)熱：非感染發(fā)熱：1無菌性壞死物質(zhì)的吸收：1，機械性、物理或化學性損害；2，血管栓塞或血栓形成；3，組織壞死與細胞破壞。2抗原抗體反應（風濕熱，血清病，藥物熱，結(jié)締組織病）3內(nèi)分泌代謝障礙（甲亢，重度脫水）4皮膚散熱減少（廣泛性皮炎，魚鱗癬，慢性心力衰竭）5體溫調(diào)節(jié)中樞功能失常：1，物理性：中暑2，

6、化學性：重度安眠藥中毒3，機械性：腦出血，腦震蕩，顱骨骨折6自主神經(jīng)功能紊亂：1，原發(fā)性低熱：2，感染后低熱：3，夏季低熱：4，生理性低熱：水腫人體組織間隙有過多的液體積聚使組織腫脹。7試述心源性水腫與腎源性水腫的鑒別？七什么叫做發(fā)紺？試述發(fā)紺有哪些病因分類？發(fā)紺：指血液中還原血紅蛋白增多，使皮膚，黏膜呈青紫色的表現(xiàn)。病因分類：1，血液中還原血紅蛋白增多。表現(xiàn)：1，發(fā)作時，病人常于熟睡中突感胸悶，整氣驚醒，被迫坐起，驚恐不安，伴有咳嗽。

7、2，輕者數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘后癥狀逐漸減輕，緩解。3，重者高度氣喘，面色青紫，大汗，呼吸有哮鳴音，咳漿液性粉紅色泡沫樣痰，兩肺底有比較多濕性羅音，心率增快，有奔馬律。十三。2002同濟博簡述慢性腹瀉的原因？消化系統(tǒng)疾?。?，胃部疾?。郝晕s性胃炎胃大彎切后胃酸缺乏2，腸道感染：腸結(jié)核慢性菌痢慢性阿米巴痢疾鉤蟲病3，腸道非感染性疾變：Crohn病潰結(jié)結(jié)腸多發(fā)性息肉4腸道腫瘤：結(jié)腸絨毛腺瘤小腸、結(jié)腸纖維化5，胰腺疾?。郝砸认傺滓认侔┠倚岳w維

8、化6，肝膽疾?。焊斡不懼俜e性黃疸慢性膽囊炎膽石癥全身性疾病：1，內(nèi)分泌及代謝障礙疾?。杭卓何该谒匕┭芑钚阅c肽癌（VIP癌）2，其他系統(tǒng)疾?。篠LE硬皮病尿毒癥放射性腸炎3，藥物副作用：利血平甲狀腺素洋地黃地藥物消膽胺4，神經(jīng)功能紊亂：腸易激綜合征神經(jīng)功能性腹瀉腹瀉發(fā)生的機制有哪些？1分泌性腹瀉：由胃腸黏膜分泌過多的液體所引起?；魜y胃泌素瘤VIP瘤大腸桿菌感染2滲透性腹瀉：由腸內(nèi)容物滲透壓增高，阻礙腸內(nèi)水分與電界質(zhì)的吸收而引起。乳糖

9、吸收障礙瀉鹽3滲出性腹瀉：由黏膜炎癥、潰瘍、侵入性病變致血漿，黏液，膿血滲出。各種腸道炎癥疾病4動力性腹瀉：由腸蠕動亢進致腸內(nèi)食糜停留時間縮短，未被充分吸收所致的腹瀉。腸炎甲亢5吸收不良性腹瀉：由腸黏膜的吸收面積減少或吸收障礙所引起。小腸大切，吸收不良綜合征Gilbert綜合征：系由肝細胞聶取UCB功能障礙以及微粒體內(nèi)葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶不足，致血中UCB增高而出現(xiàn)黃疸，這類病人除黃疸外癥狀不多，其他肝功能也正常。CriglerNajjar

10、綜合征：系由肝細胞缺乏葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶，致UCB不能形成CB，導致血中UCB增多而出現(xiàn)黃疸，本病由于血中UCB甚高，故可產(chǎn)生核黃疸，見于新生兒，預后極差。Rot綜合征：系由肝細胞聶取UCB和排泄CB存在先天性障礙致血中膽紅素增高而出現(xiàn)黃疸。DubinJohnson綜合征：系由肝細胞對CB及某些陰離子，（如青定青綠，X線造影劑）向毛細膽管排泄發(fā)生障礙，導致血清CB增大而發(fā)生的黃疸。試述溶血性黃疸，肝細胞性黃疸及膽汁淤積的病因發(fā)病機制，臨床

11、表現(xiàn)與實驗室檢查？1溶血性黃疸：1，先天性溶血性貧血。2，后天性獲得性溶血性貧血。由于大量紅細胞的破壞，形成大量的非結(jié)合膽紅素，超過肝細胞的聶取，結(jié)合與排泄能力，另一方面，由于溶血性造成的貧血，缺O(jiān)2和紅細胞破壞產(chǎn)物的毒性作用，削弱了肝細胞對膽紅素的代謝功能，使非結(jié)合膽紅素在血中潴留，超過正常水平而出現(xiàn)黃疸。臨床表現(xiàn)：一般黃疸較輕度，呈淺檸檬色，急性溶血時可有發(fā)熱，寒戰(zhàn)，頭痛，嘔吐，腰痛，并有不同程度的貧血和血紅蛋白尿（尿呈醬油色或茶色

12、），嚴重者可有急性腎功能衰竭，慢性溶血多為先天性，除伴貧血外尚有脾腫大。實驗室檢查：A，血液：血清TB增加，以UCB為主，CB基本正常，血中尿膽原增加，貧血，網(wǎng)織紅細胞增加，骨髓紅細胞增生旺盛。B，糞便：尿膽原增加，糞膽素隨之增加，如糞色加深。C，尿液：血中尿膽原增加并以腎排出，故尿中尿膽原增加，但無膽紅素，有HB排出，隱血實驗陽性。2肝細胞性黃疸：由于肝細胞的損傷致肝細胞對膽紅素的聶取，結(jié)合及排泄功能下降，因而血中的UCB增加，而未受

13、損的肝細胞仍能將UCB轉(zhuǎn)變?yōu)镃B，CB一部分的經(jīng)毛細膽管從膽道排泄，一部位經(jīng)已損害或破壞的肝細胞反流入血中；亦可因肝細胞腫脹，匯管自滲出性病變與水腫以及削膽管內(nèi)的膽栓形成使膽汁排泄受阻，而返流進入血循環(huán)中，致血中CB增加而出現(xiàn)黃疸。臨床表現(xiàn)：皮膚，黏膜，淺黃及深黃色，食欲減退，嚴重者可有出血傾。實驗室檢查：A，血液：血中CB與UCB均增加，黃疸型肝炎時，CB增加幅度多高于UCB，并且不同程度的肝功能損害指標升高。B，尿液：尿中CB實驗陽