內(nèi)科學(xué)泌尿系統(tǒng)重點(diǎn),習(xí)題及答案

1、1泌尿系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)腎盂腎炎：定義：是指發(fā)生于腎臟盂的炎癥，又稱上尿路感染，大都由細(xì)菌感染引起，一般伴下泌尿道炎癥，臨床上不易嚴(yán)格區(qū)分。根據(jù)臨床病程及疾病，腎盂腎炎可分為急性及慢性兩期，慢性腎盂腎炎是導(dǎo)致慢性腎功能不全的重要原因。病因：腎益腎炎的易感因素是多方面的，主要因素與感染有關(guān)。是由各種致病微生物直接侵襲所引起的腎盂腎盞粘膜和腎小管腎間質(zhì)感染性炎癥。近年來發(fā)現(xiàn)在一些腎盂腎炎患者的腎疤痕組織中存在病菌抗原，表明在腎盂腎炎的發(fā)病機(jī)理中免

2、疫性腎組織損害也可以是炎癥的原因之一。臨床表現(xiàn)：（一）急性腎盂腎炎：本病可發(fā)生于各種年齡，但以育齡婦女最多見，起病急驟，主要有下列癥狀。1.一般癥狀：高熱、寒戰(zhàn)，體溫多在38～39℃之間，也可高達(dá)40℃。熱型不一，一般呈弛張型，也可呈間歇或稽留型。伴頭痛、全身酸痛，熱退時(shí)可朋大汗等。2.泌尿系癥狀：患者有腰痛，多為鈍痛或酸痛，程度不一，少數(shù)有腹部絞痛，沿輸輸尿管向膀胱方向放射，體檢時(shí)在上輸尿管點(diǎn)（腹直肌外緣與臍平線交叉點(diǎn)）或肋腰點(diǎn)（腰大

3、肌外緣與十二肋交叉點(diǎn)）有壓痛，腎叩痛陽性?；颊叱Ｓ心蝾l、尿急、尿痛等膀胱刺激癥狀，在上午性感染時(shí)，可先于全身癥狀出現(xiàn)。兒童患者的泌尿系系癥狀常不明顯，起病時(shí)除高熱等全身癥狀外，常有驚厥、抽搐發(fā)作。3.胃腸道癥狀：可有食欲不振、惡心、嘔吐，個(gè)別患者可有中上腹或全腹疼痛。（二）慢性腎盂腎炎：癥狀較急性期輕，有時(shí)可表現(xiàn)為無癥狀性尿。半數(shù)以上患者有急性腎盂腎炎既往史，其后有乏力、低熱、厭食及腰酸腰痛等癥狀，并伴有尿頻、尿急、尿痛等下尿路刺激癥狀

4、。急性發(fā)作表現(xiàn)也時(shí)出現(xiàn)。以往將病程超過半年或1年者樂為慢性腎盂腎炎，近年來提出腎盂腎盞有瘢痕形成，靜脈腎盂造影見到腎盂腎盞變形、積水、腎外形不光滑，或二腎大小不等才稱慢性腎盂腎炎?？捎心I小管功能損害，如濃縮功能減退，低滲、低比重尿，夜尿增多及腎小管性酸中毒等。至晚期，可出現(xiàn)腎小球功能損害，氮質(zhì)血癥直至尿毒癥。腎性高血壓很多由慢性腎盂炎引起，一般認(rèn)為患者高腎素血癥及一些縮血管多肽的釋放和血管硬化、狹窄等病變有關(guān)。少數(shù)患者切除一側(cè)病腎后，高

5、血壓得以改善?！阅I盂腎炎時(shí)臨床表現(xiàn)復(fù)雜，容易反復(fù)發(fā)作，其原因?yàn)椋孩僬T發(fā)因素的存在；②腎盂腎盞粘膜、腎乳頭部因瘢痕變形，有利于致病菌潛伏；③長(zhǎng)期使用抗生素后，細(xì)菌產(chǎn)生了耐藥性，或進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使抗生素失去殺菌能力；④在體液免疫或抗生素作用下，細(xì)菌胞膜不能形成，以原漿質(zhì)形式存在，在髓質(zhì)滲環(huán)境下仍有生命力，故一旦環(huán)境有利，重新生長(zhǎng)胸膜并繁殖再毒辣，此即原漿型菌株（L型）。所以，慢性腎盂腎炎被認(rèn)為是較難根治而逐漸進(jìn)展的疾病。治療原則：（一）

6、一般治療：通常應(yīng)鼓勵(lì)患者多飲水、勤排尿，以降低髓質(zhì)滲透壓，提高機(jī)體吞噬細(xì)胞功能。有發(fā)熱等全身感染癥狀應(yīng)臥床休息。服用碳酸氫鈉1g，每日3次，可堿化尿液，減輕膀胱刺激刺激癥狀，并對(duì)氨基糖甙類抗生素、青霉素、紅霉素及磺胺等有增強(qiáng)療效作用，但可使四環(huán)素、呋喃咀啶的藥效下降。有誘發(fā)因素者應(yīng)治療，如腎結(jié)石、輸尿管畸形等?？垢腥局委熥詈迷谀蚣?xì)菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗(yàn)下進(jìn)行。（二）抗感染治療：1.急性腎盂腎炎急性腎盂腎炎：因引起尿路感染的主要細(xì)菌是革蘭陰

7、性菌，其中以大腸桿菌為主。初發(fā)的急性腎盂明炎可選用復(fù)方磺胺甲惡唑（SMZTMP）2片，日2次，或吡哌酸0.5g，日3～4次，諾氟沙星0.2g，日3次，療程7～14天。2.慢性腎盂腎炎慢性腎盂腎炎：一般選毒性低的抗菌藥物，如復(fù)方磺胺甲惡唑或呋喃坦丁每晚一粒，服用1年或更長(zhǎng)，約605患者菌尿轉(zhuǎn)陰。急性（腎小球）腎炎：定義：是以急性腎炎綜合征為主要臨床表現(xiàn)的一組疾病。其特點(diǎn)為急性起病，患者出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，并可伴有一過性氮質(zhì)血癥

8、。病因：多因β溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染所致，常見于上呼吸道感染、猩紅熱、皮膚感染等鏈球菌感染后。臨床表現(xiàn)：本病典型者具有以下表現(xiàn)：尿異常、水腫、高血壓、腎功能異常、充血性心力衰竭、免疫學(xué)檢查異常。1.前驅(qū)感染和間歇期前驅(qū)感染和間歇期：前驅(qū)病常為鏈球菌所致的上呼吸道感染，如急性化膿性扁桃體炎、咽炎、淋巴結(jié)炎、猩紅熱等，或是皮膚感染，包括膿皰病、癤腫等。2.典型病例典型病例的臨床表現(xiàn)的臨床表現(xiàn)：前驅(qū)鏈球菌感染后經(jīng)1～3周無癥狀間歇期而

9、急性起病，表現(xiàn)為水腫、血尿、高血壓及程度不等的腎功能受累。治療原則：以休息及對(duì)癥治療為主，急性腎衰竭病例應(yīng)予以透析，待其自然恢復(fù)。本病為自限性疾病，不宜應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物。（一）一般治療：臥床休息、逐步增加活動(dòng)量、低鹽飲食。（二）治療感染灶：注射青霉素、扁桃體切除。（三）對(duì)癥治療：包括利尿、降血壓、預(yù)防心腦合并癥的發(fā)3變較重，使濾過膜孔異常增大或腎小球毛細(xì)血管壁嚴(yán)重破壞，使血管中各種分子量蛋白質(zhì)無選擇性地濾出。③腎小管性蛋白尿：

10、由于近端腎小管對(duì)正常濾過的蛋白質(zhì)重吸收缺陷導(dǎo)致小分子蛋白質(zhì)如β2徽球蛋白、溶菌酶等從尿中排出，見于腎小管一間質(zhì)病或各種重金屬中毒時(shí)，尿蛋白總量一般不超過2g／d。④溢出性蛋白尿：由于血中低分子量的異常蛋白(如多發(fā)性骨髓瘤輕鏈蛋白、血紅蛋白、肌紅蛋白等)增多，經(jīng)腎小球?yàn)V過而又未能被腎小管全部重吸收所致。腎炎綜合征的定義與分類。腎炎綜合征是以蛋白尿、血尿及高血壓為特點(diǎn)的綜合征。按病程及腎功能改變，可分為急性腎炎綜合征(指急性起病病程不足一年

11、者)，急進(jìn)性腎炎綜合征(指腎功能急性進(jìn)行性惡化，于數(shù)月內(nèi)發(fā)展為少尿或無尿的腎衰竭者)和慢性腎炎綜合征(指病程遷延一年以上)三種。腎臟疾病的防治原則是什么腎臟疾病的治療原則包括去除誘因，一般治療和對(duì)癥治療，抑制免疫及炎癥反應(yīng)，降壓治療，防治并發(fā)癥，延緩腎臟疾病進(jìn)展和腎臟替代治療(腹膜透析、血液透析和腎移植)。應(yīng)依據(jù)腎臟疾病的病因，發(fā)病機(jī)制，病變部位，病理診斷和功能診斷的不同，選擇不同的治療方案。何謂蛋白尿其發(fā)生機(jī)制是什么當(dāng)尿蛋白超過150

12、mg／d時(shí)為蛋白尿。若尿蛋白量大于35g／d則稱為大量蛋白尿。腎小球?yàn)V過膜由腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、基底膜和臟層上皮細(xì)胞所構(gòu)成，濾過膜屏障作用包括：①分子屏障；②電荷屏障。上述任一屏障的損傷均可引起蛋白尿。何謂血尿臨床上如何分型和鑒別其來源離心后尿沉渣鏡檢每高倍視野紅細(xì)胞超過3個(gè)為血尿1L尿含lml血即呈現(xiàn)肉眼血尿。血尿來源的區(qū)分：①新鮮尿沉渣相差顯徽鏡檢查：變形紅細(xì)胞血尿?yàn)槟I小球源性，均一形態(tài)正常紅細(xì)胞尿?yàn)榉悄I小球源性。②尿紅細(xì)胞容積

13、分布曲線：腎小球源性血尿呈非對(duì)稱曲線，其峰值紅細(xì)胞容積小于靜脈紅細(xì)胞分布曲線的紅細(xì)胞容積峰值；非腎小球源性血尿呈對(duì)稱曲線，其峰值的紅細(xì)胞容積大于靜脈紅細(xì)胞分布曲線的紅細(xì)胞容積峰值；混合性血尿同時(shí)具備以上兩種曲線特征，呈雙峰。腎性高血壓的發(fā)生機(jī)制是什么腎性高血壓的發(fā)生機(jī)制為：①鈉、水潴留引起容量依賴性高血壓，占多數(shù)；②腎素分泌增多引起腎素依賴性高血壓，占少數(shù)；③腎實(shí)質(zhì)損害后腎內(nèi)降壓物質(zhì)分泌減少：腎內(nèi)激肽釋放酶一激肽生成減少，前列腺素生成減

14、少。腎小球?yàn)V過膜及其濾過屏障的構(gòu)成和作用，受損時(shí)的表現(xiàn)。小球?yàn)V過膜由腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、基底膜和臟層上皮細(xì)胞所構(gòu)成，濾過膜屏障作用包括：①分子屏障；②電荷屏障。上述任一屏障的損傷均可引起蛋白尿微小病變型腎病患者大量蛋白尿主要為電荷屏障損傷所致；當(dāng)分子屏障被破壞時(shí)，尿中有除白蛋白以外更大分子的血漿蛋白，如免疫球蛋白、C3和a巨球蛋白等，提示腎小球?yàn)V過膜嚴(yán)重的損傷。10.原發(fā)性腎小球病的臨床分型有哪些原發(fā)性腎小球病的臨床分型：急性腎小球

15、腎炎，急進(jìn)性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎，隱匿性腎小球腎炎[又稱無癥狀性血尿或(和)蛋白尿]和腎病綜合征。11.體液免疫反應(yīng)和細(xì)胞免疫反應(yīng)在腎小球病發(fā)病機(jī)制中的作用。多數(shù)腎小球腎炎是免疫介導(dǎo)性炎癥疾病。免疫機(jī)制是腎小球病的始發(fā)機(jī)制，在此基礎(chǔ)上炎癥介質(zhì)(如補(bǔ)體、白細(xì)胞介素、活性氧等)參與下，最后導(dǎo)致腎小球損傷和產(chǎn)生臨床癥狀。體液免疫主要指循環(huán)免疫復(fù)合物沉積和原位免疫復(fù)合物形成所致的腎小球免疫復(fù)合物持續(xù)存在或繼續(xù)沉積和形成，或機(jī)體針對(duì)腎小球內(nèi)

16、免疫復(fù)合物中免疫球蛋白產(chǎn)生自身抗體，則可導(dǎo)致腎小球病變持續(xù)和進(jìn)展。細(xì)胞免疫在某些類型腎炎發(fā)病機(jī)制中起重要作用。12.有哪些炎癥細(xì)胞和介質(zhì)參與腎小球病的發(fā)病機(jī)制，它們的作用是什么炎癥細(xì)胞主要包括單核巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞及血小扳等。炎癥細(xì)胞可產(chǎn)生多種炎癥介質(zhì)，造成腎小球炎癥病變。炎癥介質(zhì)包括補(bǔ)體、凝血纖溶因子、血管活性胺、白細(xì)胞三烯、激肽、生物活性酯、酶、細(xì)胞粘附分子、活性氧、活性氮等炎癥介質(zhì)在腎小球損傷中具重要作用。始發(fā)的免