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1、慢性骨關(guān)節(jié)病影像表現(xiàn),塘下人民醫(yī)院CT室—丁心余,1、關(guān)節(jié)面,2、關(guān)節(jié)囊,3、關(guān)節(jié)腔,,骨性關(guān)節(jié)面,關(guān)節(jié)軟骨,,滑液,纖維囊,滑膜,【關(guān)節(jié)構(gòu)成】,一:退行性骨關(guān)節(jié)病,概述: 退行性骨關(guān)節(jié)病又稱(chēng)骨關(guān)節(jié)炎,是以關(guān)節(jié)軟骨退變、軟骨下骨反應(yīng)性增生、關(guān)節(jié)邊緣骨贅形成 等為特征的一組非炎癥性的骨關(guān)節(jié)病變。 本病分原發(fā)性和繼發(fā)性?xún)深?lèi),以原發(fā)性者最多見(jiàn)。,慢性創(chuàng)傷、長(zhǎng)期不斷的承重或牽拉、肥胖、激素水平的變化、解剖結(jié)構(gòu)的異常等所致多
2、見(jiàn)于老年人,主要累及膝、髖、脊柱關(guān)節(jié),其次為肩關(guān)節(jié)及指間關(guān)節(jié)。起病緩慢,關(guān)節(jié)活動(dòng)時(shí)有僵硬感,逐漸為關(guān)節(jié)鈍痛、刺痛,活動(dòng)受限和關(guān)節(jié)變形,一般沒(méi)有關(guān)節(jié)腫脹和強(qiáng)直現(xiàn)象,也無(wú)全身癥狀。,【病因與臨床】,①關(guān)節(jié)間隙變窄:關(guān)節(jié)軟骨水含量減少、表層侵蝕或磨損而引起軟骨變薄,嚴(yán)重的可完全被破壞而剝脫 ②關(guān)節(jié)軟骨下反應(yīng)性硬化:當(dāng)關(guān)節(jié)軟骨受損后,表面不規(guī)則,使其下骨質(zhì)受力不均勻而破壞及發(fā)生局灶微骨折,進(jìn)而反應(yīng)性硬化 ③關(guān)節(jié)面邊緣骨贅形成:機(jī)理
3、原因不明,骨膜及滑膜增生,軟骨的再生和骨化 ④關(guān)節(jié)軟骨下囊變:軟骨下滑液滲入或骨挫傷 ⑤晚期可見(jiàn)關(guān)節(jié)內(nèi)游離體:關(guān)節(jié)軟骨脫落,并發(fā)生鈣化或骨化。 ⑥晚期 關(guān)節(jié)畸形。,【影像學(xué)表現(xiàn)】,(一)X線(xiàn)表現(xiàn),(二)CT表現(xiàn) CT能更精確顯示關(guān)節(jié)面不光整、關(guān)節(jié)面硬化、骨刺、關(guān)節(jié)內(nèi)游離體。當(dāng)引起關(guān)節(jié)積液時(shí),表現(xiàn)為關(guān)節(jié)囊擴(kuò)張,內(nèi)為均勻液體性密度影。,膝關(guān)節(jié)退行性關(guān)節(jié)病(圖),膝關(guān)節(jié)退行性關(guān)節(jié)?。▓D),左膝關(guān)節(jié)陳舊性骨折,
4、左膝關(guān)節(jié)退行性關(guān)節(jié)?。ɡ^發(fā)性退行性變),退行性關(guān)節(jié)病,,髖關(guān)節(jié)退行性關(guān)節(jié)病(圖),椎小關(guān)節(jié)退行性關(guān)節(jié)?。▓D),二:類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis ,RA):是一個(gè)累及周?chē)P(guān)節(jié)為主的多系統(tǒng)性炎癥性的自身免疫性疾病。,病因:尚不清楚、可能的三個(gè)因素,一、感染因子 感染因子的某些成分與人體自身抗原通過(guò)分子模擬作用而導(dǎo)致自身免疫性的產(chǎn)生。 二、遺傳傾向 目前認(rèn)為RA的發(fā)
5、病與遺傳因素密切相關(guān)。 RA的遺傳基礎(chǔ)與HLA-DR4相關(guān)。因?yàn)楦腥疽蜃拥闹虏】乖cHLA-DR4某些亞型的B鏈第三高變區(qū)的氨基酸排列順序相同,即有共同表位(共同抗原決定簇) 三、免疫紊亂 該病的主要發(fā)病機(jī)制。類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是免疫介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。,正?;?滑膜增生血管翳形成,軟骨、骨破壞,本病的基本病理改變是慢性滑膜炎,侵及下層的軟骨和骨,造成關(guān)節(jié)破壞,最終關(guān)節(jié)畸形和功能喪失。,,滑膜關(guān)節(jié)受累進(jìn)展示意圖,
6、血管翳:主要由新生的微血管、增生肥大的滑膜細(xì)胞、炎性細(xì)胞及機(jī)化的纖維素構(gòu)成。血管翳:不但隔絕了骨頭通過(guò)滑膜獲取營(yíng)養(yǎng),而且能釋放多種炎性介質(zhì)與蛋白水解酶等,對(duì)關(guān)節(jié)軟骨、軟骨下骨、韌帶肌腱等組織具有較強(qiáng)的侵蝕。血管翳:引致骨關(guān)節(jié)軟骨破壞,軟骨下骨溶解,關(guān)節(jié)囊破壞松弛,關(guān)節(jié)錯(cuò)位,關(guān)節(jié)融合,以致骨化。,血管翳==肉芽組織,具有很強(qiáng)的破壞性,二、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(1)(Rheumatoid Arthritis),為非特異性慢性關(guān)節(jié)炎癥男
7、比女為1:3,高發(fā)年齡為45~54歲發(fā)病隱匿,手足小關(guān)節(jié)早期受累,逐漸向心性侵犯四肢大關(guān)節(jié),常呈對(duì)稱(chēng)性侵犯;脊柱關(guān)節(jié)受累不常見(jiàn)起病和發(fā)展均很緩慢,病程可自數(shù)年至數(shù)十年,二、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(2),受累關(guān)節(jié)梭形腫脹、疼痛晚期表現(xiàn)為多關(guān)節(jié)畸形,常伴肌肉萎縮類(lèi)風(fēng)濕因子陽(yáng)性,【影像學(xué)表現(xiàn)】 滑膜受累:滑膜炎癥、充血、水腫毛細(xì)血管異常增殖及滲透—關(guān)節(jié)積液、纖維素沉積、滑膜增厚 X線(xiàn):關(guān)節(jié)周?chē)浗M織梭形腫脹關(guān)節(jié)周?chē)窒扌怨琴|(zhì)疏松,
8、,類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 (軟組織腫脹),類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(局限性骨質(zhì)疏松),關(guān)節(jié)軟骨受累:炎癥性滑膜向軟骨擴(kuò)展,髄腔相對(duì)應(yīng)骨關(guān)節(jié)面肉芽組織橋接X(jué)線(xiàn):關(guān)節(jié)間隙變窄或消失關(guān)節(jié)纖維性強(qiáng)直、骨性強(qiáng)直,【影像學(xué)表現(xiàn)】,類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(圖1)關(guān)節(jié)間隙變窄,膝關(guān)節(jié)類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(圖),類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(圖),類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(圖)關(guān)節(jié)骨性強(qiáng)直,骨及軟骨下骨受累:血管翳對(duì)骨端邊緣及軟骨下骨侵蝕,進(jìn)入骨內(nèi)致骨破壞X線(xiàn):邊緣性骨侵蝕多發(fā)軟骨下囊性病
9、灶(假囊腫),【影像學(xué)表現(xiàn)】,類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(圖)邊緣性骨侵蝕,類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(圖2)邊緣性骨侵蝕,類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(圖)邊緣及中心性骨侵蝕,軟骨下囊腫,類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(圖),囊腫性侵蝕,骨缺損與關(guān)節(jié)相通,類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(圖),類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(圖)假囊腫,纖維性關(guān)節(jié)囊,早期輕微晚期纖維化、收縮、關(guān)節(jié)負(fù)重力分配變化致軟骨近一步受損肌腱及韌帶 炎癥 、松弛、斷裂X線(xiàn):關(guān)節(jié)變形、排列不良、脫位、畸形,【影像學(xué)表現(xiàn)】,手伸肌腱斷裂
10、(圖),手指尺側(cè)偏斜及指間關(guān)節(jié)畸形(圖),指間關(guān)節(jié)畸形,【總結(jié)】,概述:痛風(fēng)是嘌呤代謝異常引起的代謝性疾病,臨床主要表現(xiàn)為血尿酸升高和反復(fù)發(fā)作的急性或慢性關(guān)節(jié)炎,單鈉尿酸晶體(超過(guò)血尿酸飽和度而析出)沉積在關(guān)節(jié)內(nèi)和關(guān)節(jié)周?chē)M織,可引起痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎和形成痛風(fēng)石,晚期會(huì)造成關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)破壞。,三:痛風(fēng),臨床特點(diǎn),年齡:40~50歲是發(fā)病高峰 男性好發(fā),約占全部患者的95% 部位:以第一跖趾關(guān)節(jié)最為多見(jiàn)燈紅酒綠之后,夜深人靜之時(shí),
11、其快如風(fēng),其痛如割關(guān)節(jié)表現(xiàn):夜間發(fā)作,紅腫熱痛伴隨癥狀:全身不適,畏寒發(fā)熱反復(fù)發(fā)作累及多關(guān)節(jié),痛風(fēng)的影像學(xué)表現(xiàn)與病理過(guò)程,一、軟組織異常二、骨侵蝕三、關(guān)節(jié)間隙異常,一、軟組織異常,軟組織偏心性結(jié)節(jié)樣突出伴有軟組織的尿酸鹽沉積。病灶在達(dá)到5-10mm直徑之后才能在放射學(xué)上見(jiàn)到,其常位于足、手、踝、肘和膝關(guān)節(jié)。雙側(cè)鷹嘴區(qū)域腫脹(Wrightl將其稱(chēng)之為“旭日”征)、足背和跟部周?chē)能浗M織突起最具有特征性。 痛風(fēng)石鈣化并
12、不常見(jiàn),通常反映了同時(shí)合并有鈣的代謝異常。鈣化沉積好發(fā)于軟組織腫塊周?chē)憩F(xiàn)為不規(guī)則或云霧狀高密度區(qū)。,63歲,男性,痛風(fēng)。手指的正位X線(xiàn)片顯示:遠(yuǎn)側(cè)指間關(guān)節(jié)偏心骨侵蝕與懸垂樣邊緣(箭頭),伴有結(jié)節(jié)狀非鈣化的軟組織腫塊、關(guān)節(jié)間隙變寬。,第一跖趾關(guān)節(jié)偏心軟組織影內(nèi)可見(jiàn)大量痛風(fēng)石(箭頭)。,鈣化沉積好發(fā)于軟組織腫塊周?chē)?,表現(xiàn)為不規(guī)則或云霧狀高密度區(qū),二、骨侵蝕,痛風(fēng)的骨侵蝕很常見(jiàn),通常為圓形或卵圓形,其方向與骨的長(zhǎng)軸一致。 與腫脹
13、軟組織結(jié)節(jié)相鄰的骨質(zhì)可見(jiàn)深淺不等的穿鑿樣、弧形骨質(zhì)缺損或骨內(nèi)透亮區(qū),缺損邊緣骨質(zhì)增生硬化,骨質(zhì)缺損可單或幾個(gè)重疊 隨著病程發(fā)展,受累關(guān)節(jié)面硬化不規(guī)則,關(guān)節(jié)面下出現(xiàn)小囊樣骨質(zhì)缺損改變,有硬化邊 痛風(fēng)的骨侵蝕大小不一,多大于5mm。,穿鑿樣骨質(zhì)缺損,穿鑿樣骨質(zhì)缺損,大約40%的骨侵蝕痛風(fēng)病例可見(jiàn)到隆起的骨性邊緣,或骨唇向外延伸到軟組織,覆蓋于痛風(fēng)石結(jié)節(jié)上。 這種懸垂樣邊緣,所形成的外觀與類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的凹陷性骨侵蝕完
14、全不同。 懸垂樣邊緣可能與逐漸增大的痛風(fēng)石下方骨吸收以及受累皮質(zhì)外側(cè)面的骨膜骨性對(duì)合有關(guān)。雖然這種表現(xiàn)并不具有特異性診斷意義,但常提示痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎。,懸垂樣邊緣,懸垂樣邊緣,懸垂樣邊緣,懸垂樣邊緣,在關(guān)節(jié)病變發(fā)展到晚期前,痛風(fēng)患者的關(guān)節(jié)間隙可保持相對(duì)正常。實(shí)際上,伴有明顯侵蝕的關(guān)節(jié)若骨性間隙相對(duì)正常,則是痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的重要放射學(xué)特征。 這種獨(dú)有的特征與嚴(yán)重軟骨性和骨性破壞區(qū)周?chē)嬖谙鄬?duì)完整的軟骨結(jié)構(gòu)有關(guān)。 到了病
15、變晚期,關(guān)節(jié)間隙狹窄很常見(jiàn),且為均勻性狹窄,與類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎相似,后期關(guān)節(jié)脫位或者是纖維性或骨行關(guān)節(jié)強(qiáng)直。,三、關(guān)節(jié)間隙異常,關(guān)節(jié)間隙相對(duì)正常,可見(jiàn)左膝關(guān)節(jié)間隙嚴(yán)重狹窄,骨侵蝕、關(guān)節(jié)狹窄,關(guān)節(jié)骨性強(qiáng)直,血清陰性脊柱關(guān)節(jié)?。⊿pA)是一組以關(guān)節(jié)病為主,多系統(tǒng)受累的免疫性疾病。70年代初,Wright和Moll將血清類(lèi)風(fēng)濕因子(RF)陰性的關(guān)節(jié)炎統(tǒng)稱(chēng)為血清陰性關(guān)節(jié)炎,因該組疾病易并發(fā)脊柱炎,故又稱(chēng)血清陰性脊柱關(guān)節(jié)病。 目前認(rèn)為,該組
16、疾病包括:強(qiáng)直性脊柱炎(AS)、賴(lài)特綜合征(Reiter),銀屑病關(guān)節(jié)炎(PsA)、反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎(ReA)、炎性腸病關(guān)節(jié)炎、幼年發(fā)病的脊柱關(guān)節(jié)病和一組分類(lèi)不定的所謂"未分化脊柱關(guān)節(jié)病",也有學(xué)者將Whipple病和白塞病納入SpA范圍。,四:銀屑病關(guān)節(jié)炎,①有家族聚集傾向;②與HLA-B27基因有不同程度的相關(guān);③在臨床表現(xiàn)上有很多共同之處和重疊;④外周關(guān)節(jié)炎常為病程中突出表現(xiàn);⑤類(lèi)風(fēng)濕因子陰性;⑥無(wú)類(lèi)風(fēng)濕
17、皮下結(jié)節(jié);⑦有不同程度的骶髂關(guān)節(jié)炎;⑧病理變化以肌腱端周?chē)晚g帶附著于骨的部位為主(附著端炎) 不能徹底根治,但是可以控制病情,防止病情的進(jìn)一步發(fā)展,防止發(fā)作,該組疾病有以下共同特點(diǎn):,銀屑病關(guān)節(jié)炎:又稱(chēng)關(guān)節(jié)型銀屑病,是一組與銀屑病相關(guān)的慢性進(jìn)行性關(guān)節(jié)病變。 臨床特點(diǎn):臨床少見(jiàn),病程長(zhǎng),好發(fā)于30-50歲,男女比列相近,癥狀反復(fù),可引起關(guān)節(jié)腫脹、功能障礙、晨僵,緩慢加重,逐漸出現(xiàn)骨間肌萎縮,晚期可致殘。
18、多數(shù)病人先出現(xiàn)皮膚銀痟病,5—10年后逐漸累及關(guān)節(jié),少數(shù)以關(guān)節(jié)炎為首發(fā)表現(xiàn)或皮膚病變與關(guān)節(jié)炎同時(shí)出現(xiàn)。 病因未明。本病的發(fā)生與遺傳、免疫、環(huán)境、感染之間復(fù)雜的相互關(guān)系有關(guān)。,病理過(guò)程:①滑膜炎 ②肌健附著點(diǎn)炎,①滑膜炎 :滑膜細(xì)胞增生和肥厚不明顯,而以毛細(xì)血管和小動(dòng)脈壁增厚、血管周?chē)装Y細(xì)胞浸潤(rùn)為特征。 ②肌健附著點(diǎn)炎:是指肌腱末端在骨的附著點(diǎn)或肌腱、韌帶和關(guān)節(jié)囊附著于骨處的炎性病變,炎性過(guò)程引起附著點(diǎn)侵蝕,進(jìn)而肉芽組織
19、形成,最終受累部位鈣化,新骨形成。,銀痟病性關(guān)節(jié)炎X線(xiàn)表現(xiàn),病變最常侵犯遠(yuǎn)端指(趾)關(guān)節(jié),其次為近端指(趾)間關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)、跖趾關(guān)節(jié),病變常呈不對(duì)稱(chēng)性早期遠(yuǎn)端指(趾)間關(guān)節(jié)軟組織腫脹,關(guān)節(jié)積液,關(guān)節(jié)間隙略增寬進(jìn)而在關(guān)節(jié)邊緣部位出現(xiàn)蟲(chóng)蝕樣骨破壞和關(guān)節(jié)間隙變窄指骨基底部骨質(zhì)增生,尖角突出形成筆帽狀或喇叭口樣改變,有時(shí)其近端的指骨頭因骨質(zhì)吸收而變尖似鉛筆插入筆帽晚期受累的關(guān)節(jié)可發(fā)生脫位、屈曲畸形或強(qiáng)直。,①周?chē)P(guān)節(jié)炎,②中軸關(guān)節(jié)炎&
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