醫(yī)藥健康泌尿系統(tǒng)疾病天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院

1、總論目的和要求,1.熟悉腎臟的解剖及生理功能.如內(nèi)分泌功能2.掌握　腎臟疾病的臨床類型 常見檢查方法（如血尿.蛋白尿.腎功能） 腎臟病的診斷要求與方法及防治原則 3.了解本學(xué)科的進(jìn)展動(dòng)態(tài)　講課時(shí)數(shù)：1學(xué)時(shí),,腎臟結(jié)構(gòu)與功能特點(diǎn),,,,,,,腎單位結(jié)構(gòu),腎單位,腎小體,腎小管,腎小球(毛細(xì)血管叢）腎小囊,近端小管細(xì)段遠(yuǎn)端小管,,,,,,,,腎小球旁器 Juxtaglomerular appar

2、atus,位于腎小體血管極（ 包括血管部分 和小管部分）組成：球旁細(xì)胞Juxtaglomerular cell致密斑 macula densa球外系膜細(xì)胞 extraglomerular mesangial cell 作用：合成和分泌腎素、調(diào)節(jié)腎小球?yàn)V過和壓力調(diào)控因素：神經(jīng)遞質(zhì)、小球灌注壓、致密斑， 致密斑通過NO和環(huán)氧化酶產(chǎn)物PGE2,,,,,腎臟主要功能有:

3、,.生成尿液、排泄體內(nèi)代謝產(chǎn)物..維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡.分泌多種多種激素和重要生理活性物質(zhì)具有內(nèi)分泌功能，如產(chǎn)生腎素　前列腺素　促紅細(xì)胞生成素　活性VitD等，調(diào)節(jié)血壓、酸堿平衡 紅細(xì)胞生成,腎臟內(nèi)分泌,RAAS 循環(huán)與局部 緩激肽EPO活性VitD,系統(tǒng)RAS與組織RAS,系統(tǒng)(循環(huán))RAS周圍血管收縮刺激醛固酮釋放刺激AVP釋放刺激口渴與鈉欲腎對(duì)水、鈉重吸收,組織RAS細(xì)胞因子活

4、化促炎癥細(xì)胞肥大增生直接控制小管轉(zhuǎn)運(yùn)組織結(jié)構(gòu)重塑纖維化(膠原沉著),血管緊張素II與腎臟損傷,,血管緊張素II,巨噬細(xì)胞浸潤細(xì)胞外基質(zhì)增生趨化因子↑TGF-β ↑PAI-1 ↑,細(xì)胞增生膠原沉積細(xì)胞凋亡,,,,腎小球硬化腎間質(zhì)纖維化,,,腎單位減少,,腎小球壓力性損傷氧化應(yīng)激蛋白尿Nuclear factor-kB活化,,,,腎小球內(nèi)壓↑濾過率↑,慢性腎臟疾病,,,,,,r,吳安邦。腎臟與透析。2004 （

5、16 ）：187,Pepine CJ. Vascular Biology 2002;Vol 2,No.1 1-8.,,,,,,,肽鏈內(nèi)切酶,血管舒張抗增殖,無活性肽,,Ang-(1-7),,AT(1-7)受體,AT1受體,血管緊張素原,腎素,Ang I,,,,Ang II,AT2受體,AT3受體,AT4受體,血管收縮增殖基質(zhì)形成醛固酮分泌,血管舒張抗增殖凋亡,血管完整性 PAI-1,,,,,,,,,,？,,,,ACE,

6、,ACE,RAS系統(tǒng)全貌，及其與KKS系統(tǒng)的有機(jī)聯(lián)系,ACEI的諸多有益作用,是由Ang-(1-7)和緩激肽（BK）介導(dǎo)的ACEI抑制ACE后：減少AngⅡ的生成；提高Ang-(1-7)水平 （作用于RAS系統(tǒng)）減少緩激肽的降解，提高緩激肽的水平（作用于KKS系統(tǒng)）ACEI抑制RAS系統(tǒng)，激活KKS系統(tǒng)，在其降低血壓、保護(hù)靶器官的作用中起著同等

7、重要的作用,ACEI全面干預(yù)腎臟疾病事件鏈,----從證據(jù)到指南,ACEI在腎臟病中正確應(yīng)用的中國專家共識(shí),ACEI適應(yīng)癥- 1： 降低高血壓,腎臟病合并高血壓治療的目標(biāo)血壓 尿蛋白＜1g/d時(shí)，血壓應(yīng)降達(dá)130/80mmHg （平均動(dòng)脈壓97mmHg） 尿蛋白＞1g/d時(shí)，血壓應(yīng)降達(dá)125/75mmHg

8、 （平均動(dòng)脈壓92mmHg） ACEI（或ARB）應(yīng)為首選降壓藥,中華腎臟病雜志.2006:22(1):57-58,首先，我們先拋棄任何病理性及并發(fā)癥因素，我們從物理學(xué)角度來看高血壓，根據(jù)流體力學(xué)的原理及壓縮動(dòng)力學(xué)原理，我把心臟和血管及毛細(xì)血管比喻成密封的壓力循環(huán)系統(tǒng)，就是說人體是一臺(tái)機(jī)器，心臟和血管就是潤滑系統(tǒng)。中醫(yī)認(rèn)為高血壓形成原理是：血管內(nèi)皮組織代謝不穩(wěn)定、交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)混亂造成血壓的升高。

9、 　　1、從最常見的肥胖者高血壓說起，太胖脂肪過多，對(duì)血管造成一定的擠壓，當(dāng)管道被擠壓以后，動(dòng)力源需要加大動(dòng)力才可能使原來的循環(huán)達(dá)到流通，動(dòng)力源動(dòng)力加大，管道壓力也會(huì)隨之加大，就形成了高壓。 　　2、內(nèi)部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陳代謝，排出不夠徹底，在管道內(nèi)部形成污垢，對(duì)管道造成一定的堵塞，會(huì)使壓力升高。 　　3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的話，會(huì)造成高壓。 　　4、疾病性毛細(xì)血管堵塞和外傷性毛細(xì)血

10、管堵塞，也是其中的因素之一。 　　5、機(jī)體病變性引起的，一部分高血糖患者，是因?yàn)橄到y(tǒng)太過亢奮，在腸胃方面有病變，在腸胃機(jī)體方面就會(huì)形成一定的血液循環(huán)堵塞，也會(huì)造成高壓，這里只舉一個(gè)例子。 　　6、心臟方面的先天及后天的缺失。 　　7、腦血管疾病引起的。 　　8、血液干涸造成的高壓。 　　以上因素受季節(jié)變化影響，容易發(fā)??！ 血壓調(diào)控機(jī)制　　多種因素都可以引起血壓升高。心臟泵血能力加強(qiáng)（如心臟收縮力增加等），使每秒鐘泵出血液

11、增加。另一種因素是大動(dòng)脈失去了正常彈性，變得僵硬，當(dāng)心臟泵出血液時(shí)，不能有效擴(kuò)張，因此，每次心搏泵出的血流通過比正常狹小的空間，導(dǎo)致壓力升高。這就是高血壓多發(fā)生在動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致動(dòng)脈壁增厚和變得僵硬的老年人的原因。由于神經(jīng)和血液中激素的刺激，全身小動(dòng)脈可暫時(shí)性收縮同樣也引起血壓的增高?？赡軐?dǎo)致血壓升高的第三個(gè)因素是循環(huán)中液體容量增加。這常見于腎臟疾病時(shí)，腎臟不能充分從體內(nèi)排出鈉鹽和水分，體內(nèi)血容量增加，導(dǎo)致血壓增高。 　　相反，如果心

12、臟泵血能力受限、血管擴(kuò)張或過多的體液丟失，都可導(dǎo)致血壓下降。這些因素主要是通過腎臟功能和自主神經(jīng)系統(tǒng)（神經(jīng)系統(tǒng)中自動(dòng)地調(diào)節(jié)身體許多功能的部分）的變化來調(diào)控。 編輯本段臨床表現(xiàn)　　1、頭疼：部位多在后腦，并伴有惡心、嘔吐等癥狀。若經(jīng)常感到頭痛，而且很劇烈，同時(shí)又惡心作嘔，就可能是向惡性高血壓轉(zhuǎn)化的信號(hào)。    　　2、眩暈：女性患者出現(xiàn)較多，可能會(huì)在突然蹲下或起立時(shí)有所感覺。 　　3、耳鳴：雙耳耳鳴，持續(xù)時(shí)

13、間較長。 　　4、心悸氣短：高血壓會(huì)導(dǎo)致心肌肥厚、心臟擴(kuò)大、心肌梗死、心功能不全。這些都是導(dǎo)致心悸氣短的癥狀。 　　5、失眠：多為入睡困難、早醒、睡眠不踏實(shí)、易做噩夢(mèng)、易驚醒。這與大腦皮質(zhì)功能紊亂及自主神經(jīng)功能失調(diào)有關(guān)。 　　6、肢體麻木：常見手指、腳趾麻木或皮膚如蟻行感，手指不靈活。身體其他部位也可能出現(xiàn)麻木，還可能感覺異常，甚至半身不遂。 物(特別是阿司匹林和非甾體類消炎藥，參見消化性潰瘍的治療部分)，克羅恩病或病毒感染所引

14、起。幽門螺桿菌可能在此不發(fā)揮重要作用。 　　癥狀多為非特異性的，可包括惡心，嘔吐和上腹部不適。內(nèi)鏡下顯示在增厚的皺襞隆起邊緣有點(diǎn)狀糜爛，中央有白斑或凹陷。組織學(xué)變化多樣。尚無某種方法具有廣泛療效或可治愈。 　　治療多為對(duì)癥治療，藥物包括制酸劑，H2拮抗劑和質(zhì)子泵。 　　2．慢性胃炎的癌變 　　對(duì)于胃潰瘍發(fā)生癌變，人們比較容易理解，但對(duì)于有些類型的慢性胃炎也會(huì)發(fā)生癌變，許多人會(huì)感到不可思議．然而，慢性萎縮性胃炎發(fā)生癌變卻是事實(shí)編

15、輯本段現(xiàn)代中醫(yī)史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）④軸心時(shí)代中、西醫(yī)學(xué)的峰巔之作。雅斯貝而斯曾說：“如果歷史有一個(gè)軸心，那么我們就必須將這軸心作為一系列對(duì)全部人類都有意義的事件，……發(fā)生于公元前800至200年間的這種精神歷程似乎構(gòu)成了這樣一個(gè)軸心。,醫(yī)學(xué)健康系列精品課件,本文檔下載后可以修改編輯，歡迎下載收藏。,ACEI適應(yīng)癥- 2：減少尿蛋白,ACEI減少尿蛋白的機(jī)理： 1）改善腎小球內(nèi)高壓、高灌注及高濾過

16、 2）改善腎小球?yàn)V過膜選擇通透性糖尿病及高血壓患者，從尿白蛋白排泄率增高 開始即應(yīng)應(yīng)用ACEI。蛋白尿較重時(shí)ACEI降尿蛋白效果更好，可減少 尿蛋白30％～50％。,,中華腎臟病雜志.2006:22(1):57-58,ACEI延緩腎損害的機(jī)制 1）改善腎小球內(nèi)高壓、高灌注及高濾過 2）改善腎小球?yàn)V過膜選擇通透性 3）減少腎臟細(xì)胞外基質(zhì)蓄積（減少產(chǎn)

17、 生，促進(jìn)降解），拮抗腎小球硬化 及腎間質(zhì)纖維化 療效已被許多臨床循證醫(yī)學(xué)試驗(yàn)驗(yàn)證,ACEI適應(yīng)癥 -3：延緩腎損害進(jìn)展,中華腎臟病雜志.2006:22(1):57-58,2007 ESH/ESC 高血壓指南-ARB的適用范圍增加至8種,,ARB適用范圍增加至8種心衰心梗后糖尿病腎病蛋白尿/微量蛋白尿左室肥大房顫代謝綜合征ACEI導(dǎo)致咳嗽,對(duì) CKD患者的降壓藥物，應(yīng)首

18、選ACEI或ARB如不能有效控制血壓，則可增加ACEI或ARB的劑量。但要注意腎功能及血鉀的變化。如仍不能有效控制血壓則加用利尿劑、CCB、α/β受體阻滯劑、擴(kuò)血管藥物等,腎臟病的主要表現(xiàn)和常見綜合征,腎炎綜合征腎病綜合征 高血壓無癥狀性尿異常急性及急進(jìn)性腎衰竭綜合征關(guān)于CKD的定義及分期,腎炎綜合征,以血尿、蛋白尿、高血壓為特征據(jù)病程和腎功能分為：　急性腎炎綜合征 　急進(jìn)性腎炎綜合征 慢性腎炎綜合征,腎病綜合

19、征,主要表現(xiàn)為 ”三高一低” 高度浮腫 大量蛋白尿（＞ 3.5g／d） 低蛋白血癥（ ＜ 30g／L） 高脂血癥 其中大量蛋白尿是主要診斷標(biāo)準(zhǔn),腎病綜合征,原發(fā)：微小病變、局灶節(jié)段硬化、膜性 腎病、系膜增生性等腎小球腎炎繼發(fā)：糖尿病腎病、肝炎相關(guān)腎炎、 狼瘡腎炎、淀粉樣變性、腫瘤相關(guān)腎炎并發(fā)癥：感染、栓塞、腎衰竭,高血壓,腎臟疾病引致高血壓有兩大類： ①腎血管病變所致，可發(fā)生于單側(cè)或雙側(cè)，主干或分支。

20、血壓常甚高，主要因狹窄腎動(dòng)脈分泌過多腎素所致 ②腎實(shí)質(zhì)性高血壓,無癥狀性尿異常,常表現(xiàn)為持續(xù)性蛋白尿和（或）血尿。無高血壓、水腫或氮質(zhì)血癥。多是隱匿性腎小球腎炎 部分患者以后出現(xiàn)高血壓，腎功能也逐漸減退，最終出現(xiàn)慢性腎衰竭。,急性及急進(jìn)性腎衰竭綜合征,按照GFR下降天數(shù)區(qū)分為：幾天——ARF幾周——RPRF(Rapidly progressive Renal failure)其病因區(qū)別：ARF: 腎小管壞死RPRF

21、：免疫損傷或血管炎,慢性腎臟?。–KD）的定義,1. 腎臟損傷（腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常）?3個(gè)月，可有或無 GFR下降， 可表現(xiàn)為下面任意一條：病理學(xué)檢查異常腎損傷的指標(biāo)：包括血、尿成分異常或影像學(xué)檢查異常2. GFR<60ml/min/1.73m2 ?3個(gè)月，有或無腎臟損傷證據(jù),,,K/DOQI ，2002,腎臟病領(lǐng)域擴(kuò)大，強(qiáng)調(diào)腎損傷證據(jù)和GFR評(píng)估 提示早期發(fā)現(xiàn)、診斷和干預(yù)的重要性,CKD的分期,表 10.

22、 慢性腎病的分期,慢性腎病定義為腎損傷或GFR ＜ 60ml/min/1.73m2 ，≥3 個(gè)月。腎損傷定義為病理學(xué)異常或存在損傷標(biāo)記，包括血或尿檢驗(yàn)或成像研究異常。,K/DOKI（Kidney Disease Outcome Quality Initiative） ：American Journal of Kidney Diseases, February 2002,CRF分期與CKD分期的比較

23、,分期 GFR代償期 50～80失代償期 25～50腎衰竭期 10～25尿毒癥期 <10,分期 腎功能 GFR1期 正?；颉?GFR 的腎 損≧902期 輕度下降 60-893期 中度下降 30-59 4期 重度下降 15-295期 腎衰竭 &

24、lt;15,,,,,腎臟疾病的檢查,,一、尿常規(guī)檢查,簡便易行 非常重要 常為診斷有無腎臟疾病的主要依據(jù)。,尿常規(guī)檢查,尿常規(guī)檢查,蛋白尿,蛋白尿是腎損傷的重要標(biāo)識(shí)蛋白尿的分類助于判斷腎病的類型MAU標(biāo)志全身血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,蛋白尿,正常人尿液中每日蛋白質(zhì)排泄量不超過100mg，若>150mg，則稱為蛋白尿。青少年正常值可以略高，上限至300mg/24小時(shí)為蛋白尿 每日蛋白質(zhì)排泄量>3.5g為

25、大量蛋白尿,尿蛋白測定,當(dāng)24小時(shí)尿蛋白排泄持續(xù)超過300mg或任何一次排尿，測定尿蛋白/肌酐比值〉200mg或任何一次排尿，尿測試片測定尿蛋白〉300mg稱為蛋白尿。24小時(shí)尿白蛋白排泄持續(xù)超過300mg或任何一次排尿，尿白蛋白/肌酐比值男性〉250mg，女性〉355mg稱之為白蛋白尿。當(dāng)24小時(shí)尿白蛋白排泄在30~300mg/d；或任何一次排尿，測定尿白蛋白/肌酐比值男性在17~250mg/g，女性在25~355mg/g稱之為微

26、量白蛋白尿。,蛋白尿是腎損傷的一個(gè)重要標(biāo)識(shí),功能性蛋白尿腎小球性蛋白尿腎小管性蛋白尿溢出性蛋白尿,心血管疾病總死亡率中風(fēng)腎臟疾病進(jìn)展其它,危險(xiǎn)性,,MAU標(biāo)志全身血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,微量白蛋白尿人群的潛在危險(xiǎn)性,腎小球性蛋白尿,多是由于腎小球?yàn)V過膜的損傷，導(dǎo)致通透性改變及負(fù)電荷喪失。 蛋白尿以此類最常見，以白蛋白為主，若濾過膜損害較重，則球蛋白及其他大分子蛋白漏出也增多。,,,腎小管性蛋白尿,在正常情形下經(jīng)腎小球?yàn)V出

27、的小分子蛋白質(zhì)，幾乎被腎小管完全吸收。 當(dāng)腎小管疾病時(shí)，蛋白質(zhì)重吸收障礙，小分子蛋白質(zhì)遂自尿中排出，包括β2微球蛋白、溶菌酶、核糖核酸酶等。此類患者尿蛋白總量一般不超過2g，有時(shí)僅數(shù)百毫克。,溢出性蛋白尿,血內(nèi)小分子異常蛋白，如本周蛋白、血紅蛋白、肌紅蛋白等，當(dāng)濃度過高時(shí)上述濾液中濃度超過腎重吸收閾值，可從尿中排出 見于多發(fā)骨髓瘤、血管內(nèi)溶血性疾病,生理性與功能性蛋白尿,體位性（直立性）蛋白尿：可在 2％～5％青年中

28、出現(xiàn)，保持直立或脊柱前凸位置時(shí)發(fā)生機(jī)會(huì)較多，可能與靜脈淤血有關(guān)，平臥可使蛋白尿減輕或消失，原蛋白總量一般不超過1g/d。 功能性蛋白尿：包括運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱、過冷、過熱、交感神經(jīng)興奮等因素引起的蛋白尿，誘因去除后?？上?。,血尿,尿常規(guī)檢查沉渣中每高倍視野（HP）＞3個(gè)紅細(xì)胞；尿沉渣Addis計(jì)數(shù)，12小時(shí)排出的紅細(xì)胞＞50萬。則為顯微鏡下血尿。　　 尿相差鏡檢紅細(xì)胞＞8000／ml或?。?7.8為顯微鏡下血尿。,,,血尿原

29、因,腎及尿路疾病 如各型腎炎、腎基底膜病、腎益腎炎、多囊腎、腎下垂、泌尿道結(jié)石、結(jié)核、腫瘤以及血管病變等?！∧蚵粪徑鞴偌膊。骸　∪缂毙躁@尾炎、急或慢性盆腔炎、結(jié)腸或直腸憩室炎癥、惡性腫瘤等全身性疾病：　　如血液病　感染性疾?。ㄈ缌餍行猿鲅獰幔?、心血管疾?。ㄈ绯溲孕牧λソ撸⒔Y(jié)締組織?。ㄈ缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡）、,,,管型尿,蛋白質(zhì)在腎小管內(nèi)凝固形成,與尿蛋白性質(zhì)、濃度、尿液酸堿度及尿量有關(guān)系發(fā)熱及運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)少量透明及顆粒

30、管型不一定代表腎小球有病變,病理管型,白細(xì)胞管型是活動(dòng)性腎益腎炎的特征紅細(xì)胞管型常見于急性腎小球腎炎的急性活動(dòng)期上皮細(xì)胞管型主要見于腎病綜合征蠟樣管型亦稱為腎衰管型 在腎衰竭時(shí)可見到在集合管中形成的寬而短的管型,,,,,白細(xì)胞尿,在尿沉渣檢查時(shí)，白細(xì)胞超過 5／HP為異常，在各種泌尿系統(tǒng)器官炎癥時(shí)均可出現(xiàn)，且可受鄰近組織的影響。,,,常用的尿液檢查,尿相差鏡、尿1小時(shí)細(xì)胞排出率、尿12小時(shí)Addis計(jì)數(shù)、尿酶測定、尿滲透壓、

31、尿酸化功能、尿微量白蛋白、尿蛋白定量及蛋白電泳、尿纖維蛋白原降解產(chǎn)物（FDP)測定尿糖定量、尿肌酐定量、尿尿酸定量、中段尿培養(yǎng)等。,二、腎功能測定,內(nèi)生肌酐清除率測定 可反映腎小球?yàn)V過率（GFR）正常值平均在90±10ml／min左右，女性較男性略低。 腎血流量測定,檢測GFR的方法,,菊粉清除率放射性核素 51Cr-EDTA、125I-碘酞酸鈉、99Tm-EDTA血清肌酐（sCr）內(nèi)生肌酐清除率（C

32、cr）評(píng)估公式 Cockcroft–Gault、MDRD、改良MDRD、IDMS、CKD-EPI痕跡蛋白C（Cystatin C）,判斷腎小球?yàn)V過率（GFR）的方法,經(jīng)典公式： 尿cr濃度×24h尿量（L）　 Ccr =　　————————————— (ml/min) 　　　血cr濃度注：血

33、尿cr濃度單位要統(tǒng)一 ; 尿量（L）→ml/min ; 24h→1440min,(Cockcroft-Gault方程),(140－年齡)×體重(kg)×(0.85女性) Ccr(ml/min) =————————————————　　　　　　　　 72×Scr(mg/dl),年輕人可高估GFR，肥胖或水負(fù)荷重時(shí)更加明顯65歲以上

34、老年人可低估GFR達(dá)30%由于未對(duì)體表面積進(jìn)行校正，和標(biāo)準(zhǔn)值比較時(shí)需校正,改良的 MDRD 公式,,中國人（Jaffe法測定肌酐，雙血漿法測定GFR）GFR = 175×肌酐－1.234×年齡－0.179×0.79（女性）日本人（菊粉清除率測定GFR）2005年， Jaffe法測定肌酐GFR = 186×肌酐－1.154×年齡－0.203×0.742（女性）×

35、;0.8812007年， 酶法測定肌酐GFR = 175×肌酐-1.154×年齡-0.203 × 0.742 (女性) ×0.763,其他輔助檢查,腎臟疾病相關(guān)的血清學(xué)檢查 尿路平片 靜脈和（或）逆行腎盂造影 膀胱鏡檢查 放射性核素腎圖 超聲檢查 腎活檢 磁共振顯像,腎臟疾病的診斷與防治原則,根據(jù)患者的病史、癥狀及體征，并輔以實(shí)驗(yàn)室檢查和特殊

36、檢查，可以作出正確診斷 除病因診斷地尚需作出病理、部位、功能診斷，以全面確定腎臟受損的情況及程度。癥狀的嚴(yán)重程度不一定與腎功能損害程度相符，如在腎病綜合征中，浮腫、蛋白尿明顯而腎功能可基本正常；反之，在腎硬化時(shí)，患者可無明顯癥狀而腎功能已受嚴(yán)重?fù)p害。,腎臟疾病的防治原則,激素和免疫抑制劑的規(guī)范應(yīng)用積極將血壓控制在靶目標(biāo)（根據(jù)尿蛋白）減少蛋白尿：ACEI 與 ARB的應(yīng)用CRF并發(fā)癥的治療： 貧血—EPO ；

37、骨病—鈣劑與活性VitD ； 脂代謝紊亂—他丁類替代治療：腹透 血透 腎移植中西醫(yī)結(jié)合,腎臟疾病的研究進(jìn)展,腎臟病發(fā)病機(jī)制CKD進(jìn)展機(jī)制CKD早期防治,腎臟疾病的基礎(chǔ)研究和治療進(jìn)展,關(guān)于CKD分期和GFR測定關(guān)于足細(xì)胞的研究關(guān)于基因多態(tài)性的研究關(guān)于IgAN的全面認(rèn)識(shí)關(guān)于SLE LN病理診斷的更新關(guān)于血液凈化中CRRT的應(yīng)用關(guān)于用藥共識(shí)如ACEI 活性VitD 鈣拮抗劑應(yīng)用腎小球腎炎分型、激素在腎臟病應(yīng)用腎

38、臟病臨床路徑診療規(guī)范,腎性骨病治療措施,血鈣、血磷、iPTH的控制目標(biāo)范圍與腎功能相關(guān),美國腎病基金會(huì). 慢性腎病中骨代謝與疾病實(shí)踐指南. AJKD, 2003, 42(4 Suppl 3):S1-S135.,,,,分期 GFR(ml/min/1.73m2) 血鈣(mg/dl) 血磷(mg/dl) iPTH(pg/ml),345,8.4-9.58.4-9.58.4-9.5,2.7-4.62.7-4.63

39、.5-5.5,,,35-7070-110150-300,30-5915-29<15或接受透析,慢性腎臟病的營養(yǎng)治療方案（2005年專家共識(shí)）,總醫(yī)院血液凈化中心,現(xiàn)有血液透析機(jī)54臺(tái)，其中有床旁血濾透析機(jī)3臺(tái)負(fù)責(zé)全院急慢性腎衰、藥物中毒、MODS的血液凈化工作,大 血脂（LDL、HDL）分 蛋白 免疫球蛋白（IgG.M.A）子 免

40、疫復(fù)合物 白蛋白 內(nèi)毒素 細(xì)胞因子 炎癥介質(zhì)中 化學(xué)中毒分 膽紅素子 維生素 尿素氮 肌 酐小 糖 水分

41、 電解質(zhì)(Na、K、Ca、Cl)子 水份（H2O）,,,,,,,血透,,,血濾,,,,灌流,,,,血漿置換,,,,雙重過濾,,,吸附療法,,,,,各種血液凈化技術(shù)清除的物質(zhì)范圍,學(xué)習(xí)方法的建議,掌握共性與個(gè)性的關(guān)系 有些病如NS是許多病的共同表現(xiàn)；有些病如CRF是許多病的共同結(jié)果；對(duì)于腎小球腎炎、泌尿系感染等疾病應(yīng)當(dāng)知道發(fā)病誘因；對(duì)于近年研究有明顯進(jìn)展的急進(jìn)腎炎、IgA腎病應(yīng)當(dāng)深入了解。拓寬知識(shí)面有助于掌握重

42、點(diǎn) 見習(xí)中重視近年發(fā)生率明顯上升的繼發(fā)性腎臟病，如DN、高尿酸腎病、高血壓腎病、缺血性腎病及SLE，過敏性紫癜，血管炎、乙肝相關(guān)性腎炎、藥物相關(guān)性腎損害、淀粉樣變性腎損害以及腫瘤相關(guān)性腎損害等，明確許多繼發(fā)性腎臟病是可防可治的觀點(diǎn)。,復(fù)習(xí)思考題,為什么腎臟受損時(shí)會(huì)出現(xiàn)少尿.水腫.高血壓或貧血的表現(xiàn)?如何鑒別腎炎綜合征和腎病綜合征?蛋白尿及血尿的鑒別方法?腎臟病為什么要用ACEI和/ARB 類藥物？,） “和而不同”，多元

43、發(fā)展。近年來，中醫(yī)藥在防治非典、禽流感和艾滋病方面發(fā)揮的獨(dú)特作用也證實(shí)了二者的有機(jī)結(jié)合，具有肯定的臨床療效。編輯本段東西方醫(yī)學(xué)交融（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）　　不管是中醫(yī)學(xué)還是西醫(yī)學(xué)，從二者現(xiàn)有的思維方式的發(fā)展趨勢來看，均是走向現(xiàn)代系統(tǒng)論思維，中醫(yī)藥學(xué)理論與現(xiàn)代科學(xué)體系（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之間具有系統(tǒng)同型性，屬于本質(zhì)相同而描述表達(dá)方式不同的兩種科學(xué)形式。可望在現(xiàn)代系統(tǒng)論

44、思維上實(shí)現(xiàn)交融或統(tǒng)一，成為中西醫(yī)在新的發(fā)展水平上實(shí)現(xiàn)交融慢性胃炎分類　　慢性胃炎的命名很不統(tǒng)一。依據(jù)不同的診斷方法而有慢性淺表性胃炎、慢性糜爛性胃炎、慢性萎縮性胃炎、慢性膽汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、藥物性胃炎、乙醇性胃炎等等。 ． 　　慢性胃炎大體可分為三種類型：慢性肥厚性胃炎、慢性淺表性胃炎以及慢性萎縮性胃炎。慢性肥厚性胃炎在臨床上較為少見，一般也不會(huì)發(fā)生癌變。慢性淺表性胃炎主要是指胃粘膜的淺表性炎癥，這類炎癥主要表現(xiàn)為胃粘膜的

45、固有膜寬度增大并伴有水腫，被炎癥細(xì)胞浸潤，但胃腺體多屬正常．這類胃炎在臨床上較多見，一般也不會(huì)發(fā)生癌變。只要經(jīng)過恰當(dāng)治療之后，炎癥可消退，但如治療不當(dāng)，往往可發(fā)展成萎縮性慢性胃炎．慢性萎縮性胃炎是指胃粘膜除有淺表性胃炎病變外，胃腺體明顯減少，脈管間隙擴(kuò)大，胃粘膜層有全層性細(xì)胞浸潤，常伴有腸上皮化生，即胃型上皮變?yōu)槟c型上皮．這種性質(zhì)的慢性胃炎與胃癌的關(guān)系密切，特別是有腸上皮化生者更是如此．或統(tǒng)一的支撐點(diǎn)，希冀籍此能給（df高血壓958心臟

46、病983u6糖尿病87fr）中醫(yī)學(xué)以至生命科學(xué)帶來良好的發(fā)展機(jī)遇，進(jìn)而對(duì)醫(yī)學(xué)理論帶來新的革命。 　　在胃鏡問世以前，胃炎的主要診斷依據(jù)是依靠臨床癥狀和上消化道鋇餐檢查。隨著纖維胃鏡的臨床應(yīng)用，特別是經(jīng)胃鏡對(duì)胃粘膜的活組織檢查，對(duì)越來越多的胃炎有了較明確的認(rèn)識(shí)。1982年，國內(nèi)胃炎會(huì)議上根據(jù)國內(nèi)外經(jīng)驗(yàn)，將慢性胃炎分為淺表性和萎縮性兩大類。而在淺表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形態(tài)等含義的詞，如“慢性疣狀胃炎”、“慢性出血性胃炎”

47、、“慢性糜爛性胃炎”、 “慢性膽汁反流性胃炎”等等。1990年8月，在澳大利亞悉尼召開的第九屆世界胃腸病學(xué)大會(huì)上，又提出了新的胃炎分類法，它由組織學(xué)和內(nèi)鏡兩部分組成，組織學(xué)以病變部位為核心，確定3種基本診斷：①急性胃炎；②慢性胃炎；③特殊類型胃炎。加上前綴病因?qū)W診斷和后綴形態(tài)學(xué)描述，并對(duì)炎癥、活動(dòng)度、萎縮、腸化、幽門螺桿菌感染分別給予程度分級(jí)。內(nèi)鏡部分以肉眼所見描述為主，分別區(qū)分病變程度。 　　1．慢性糜爛性胃炎 　　內(nèi)鏡下常表現(xiàn)為

48、多發(fā)性點(diǎn)狀或阿弗他潰瘍。慢性非糜爛性胃炎可為特發(fā)性，也可由藥物(特別是阿司匹林和非甾體類消炎藥，參見消化性潰瘍的治療部分)，克羅恩病或病毒感染所引起。幽門螺桿菌可能在此不發(fā)揮重要作用。 　　癥狀多為非特異性的，可包括惡心，嘔吐和上腹部不適。內(nèi)鏡下顯示在增厚的皺襞隆起邊緣有點(diǎn)狀糜爛，中央有白斑或凹陷。組織學(xué)變化多樣。尚無某種方法具有廣泛療效或可治愈。 　　治療多為對(duì)癥治療，藥物包括制酸劑，H2拮抗劑和質(zhì)子泵。 　　2．慢性胃炎的癌變

49、 　　對(duì)于胃潰瘍發(fā)生癌變，人們比較容易理解，但對(duì)于有些類型的慢性胃炎也會(huì)發(fā)生癌變，許多人會(huì)感到不可思議．然而，慢性萎縮性胃炎發(fā)生癌變卻是事實(shí)編輯本段現(xiàn)代中醫(yī)史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）④軸心時(shí)代中、西醫(yī)學(xué)的峰巔之作。雅斯貝而斯曾說：“如果歷史有一個(gè)軸心，那么我們就必須將這軸心作為一系列對(duì)全部人類都有意義的事件，……發(fā)生于公元前800至200年間的這種精神歷程似乎構(gòu)成了這樣一個(gè)軸心。,醫(yī)學(xué)健康系列精品課件,本文檔