慢阻肺copd診治指南

1、慢阻肺診治指南慢阻肺診治指南2013年修訂版年修訂版慢性阻塞性肺疾病全球策略（globalinitiativefchronicobstructivelungdiseaseGOLD）一、一、定義定義慢阻肺是一種以持續(xù)氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病，其氣流受限多呈進行性發(fā)展，與氣道和肺組織對煙草煙霧等有害氣體或有害顆粒的慢性炎癥反應增強有關。主要累及肺臟，但也可引起全身（肺外）的不良效應。可存在多種合并癥。急性加重和合并癥影響患者整體

2、疾病的嚴重程度。肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。在吸入支氣管舒張劑后，F(xiàn)EV1FVC70%表明存在持續(xù)氣流受限。慢性咳嗽、咳痰常早于氣流受限許多年存在，但非所有具有咳嗽、咳痰癥狀的患者均會發(fā)展為慢阻肺，部分患者可僅有持續(xù)性氣流受限改變，而無慢性咳嗽、咳痰。慢阻肺與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關。慢性支氣管炎是指除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3個月以上，并連續(xù)2年以上者。肺氣腫是指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的

3、擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管破壞而無明顯的肺纖維化。當慢支和肺氣腫患者的肺功能檢查出現(xiàn)持續(xù)性氣流受限，則能診斷為慢阻肺；如果僅有慢支和或肺氣腫，而無持續(xù)氣流受限，則不能。慢阻肺與哮喘：二者都是慢性氣道炎癥性疾病，但發(fā)病機制不同，臨表及治療反應性也有明顯差別。大多數(shù)哮喘患者的氣流受限具顯著可逆性，這是不同于慢阻肺的一個關鍵特征。但部分哮喘患者隨著病程延長，可出現(xiàn)較明顯的氣道重塑，導致氣流受限的可逆性明顯減小，臨床很難與慢阻肺相鑒別。慢阻肺

4、和哮喘可以發(fā)生于同一位患者，且由于二者都是常見病、多發(fā)病，這種概率并不低。一些已知病因或具有特征性病理改變的氣流受限疾病，如支氣管擴張癥、肺結核、彌漫性泛細支氣管炎和閉塞性細支氣管炎等均不屬于慢阻肺。二、二、發(fā)病機制發(fā)病機制尚未明了，吸入有害顆?；驓怏w可引起肺內(nèi)氧化應激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎癥反應。慢阻肺患者肺內(nèi)炎癥細胞以肺泡巨噬細胞、中性粒細胞和CD8T細胞為主，激活的炎癥細胞釋放多種炎性介質(zhì)，包括白三烯B4、IL8、TNFα

5、等，這些炎性介質(zhì)能夠破壞肺的結構和或促進中性粒細胞炎癥反應。自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂（如膽堿能神經(jīng)受體分布異常）等也在慢阻肺的發(fā)病中其重要作用。三、三、病理病理存在于氣道、肺實質(zhì)和肺血管。中央氣道，炎癥細胞浸潤表層上皮，黏液分泌腺增大和杯狀細胞增多使黏液分泌增加。外周氣道，慢性炎癥反應導致氣道壁損傷和修復的過程反復發(fā)生。修復過程導致氣道壁結構重塑，膠原含量增加及瘢痕組織形成，這些病理改變造成氣道狹窄，引起固定性氣道阻塞。慢阻肺典型的肺實質(zhì)破

6、壞表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，涉及呼吸性細支氣管的擴張和破壞。輕時破壞常發(fā)生于肺的上部區(qū)域，發(fā)展，可彌漫分布于全肺并破壞毛細血管床。肺血管改變以血管壁增厚為特征，內(nèi)膜增厚是最早的結構改變，接著出現(xiàn)平滑肌增加和血管壁炎癥細胞浸潤。慢阻肺加重時，平滑肌細胞增大肥大、蛋白多糖和膠原的增多進一步使血管壁增厚。晚期繼發(fā)肺心病時，部分患者可見多發(fā)性肺細小動脈原位血栓形成。四、四、病生病生在肺部病理學改變基礎上，出現(xiàn)相應的慢阻肺特征性病生改變，如黏液高分

7、泌、纖毛功能失調(diào)、小氣道炎癥、纖維化及管腔內(nèi)滲出、氣流受限和氣體陷閉引起的肺過度充氣、氣體交換異常、肺動脈高壓和肺心病，以及全身的不良效應。黏液高分泌和纖毛功能失調(diào)導致慢性咳嗽和多痰，這些癥狀可出現(xiàn)在其他癥狀和病生異常發(fā)生之前。肺泡附著的破壞使小氣道維持開放能力受損，這在氣流受限的發(fā)生中也有一定作用。進展，外周氣道阻塞、肺實質(zhì)破壞和為血管異常等降低了肺氣體交換能力，產(chǎn)生低氧血癥，并可出現(xiàn)高碳酸血癥。長期慢性缺氧可導致肺血管廣泛收縮和肺動

8、脈高壓，常伴有血管內(nèi)膜增厚，某些血管發(fā)生纖維化和閉塞，導致肺循環(huán)的結構重組。慢阻肺晚期出現(xiàn)肺動脈高壓，進而產(chǎn)生慢性肺源性心臟病及右心衰竭，提示預后不良。慢阻肺可導致全身不良效應，包括全身炎癥反應和骨骼肌功能不良，并促進或加重合并癥的發(fā)生等。全身炎癥表現(xiàn)有全身氧化負荷異常增高、循環(huán)血液中促炎細胞因子濃度異常增高及炎癥細胞異?；罨龋趋兰」δ懿涣急憩F(xiàn)為骨骼肌重量逐漸減輕等。慢阻肺的全身不良效應可使患者的活動能力受限加劇，生命質(zhì)量下降，預后

9、變差，因此具有重要的臨床意義。五、五、危險因素危險因素個體因素個體因素某些遺傳因素，遺傳易感性，如已知的α1抗胰蛋白酶缺乏，重度缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關，再如哮喘和氣道高反應性是滿足發(fā)的危險因素。鑒別要點鑒別要點慢阻肺中年發(fā)病，癥狀緩慢進展，長期吸煙史或其它煙霧接觸史；哮喘早年發(fā)病（通常在兒童期），每日癥狀變化快，夜間和清晨癥狀明顯，也可有過敏史、鼻炎和或濕疹，有哮喘家族史；充血性心力衰竭胸部X線片示心臟擴大、肺水腫，肺功能檢查提

10、示有限制性通氣障礙而非氣流受限；支氣管擴張癥大量膿痰，常伴有細菌感染，粗濕羅音，杵狀指，X線胸片或CT示支氣管擴張、管壁增厚；肺結核所有年齡均可發(fā)病，X片示肺浸潤性病灶或結節(jié)狀、空洞樣改變，微生物檢查可確診，流行地區(qū)高發(fā)；閉塞性細支氣管炎發(fā)病年齡較輕，不吸煙，可能有類風濕關節(jié)炎病史或煙霧接觸史，呼氣相CT顯示低密度影；彌漫性泛細支氣管炎主要發(fā)生在亞洲人群中，多為男性非吸煙者，幾乎均有慢性鼻竇炎，X片和高分辨率CT示彌漫性小葉中央型結節(jié)影

11、和過度充氣征九、九、慢阻肺的評估慢阻肺的評估是根據(jù)患者的臨床癥狀、急性加重風險、肺功能異常的嚴重程度及并發(fā)癥情況進行綜合評估，目的是確定疾病的嚴重程度，包括氣流受限的嚴重程度，患者的健康狀況和未來急性加重的風險程度，最終目的：指導治療。1、癥狀評估m(xù)MRC0級只有在劇烈活動時感到呼吸困難1級在平地快不行走或步行爬小坡時出現(xiàn)氣短2級由于氣短，平底走時比同齡人慢或者需要停下來休息3級在平地行走約100m或數(shù)分鐘后需要停下來喘氣4級因為嚴重呼

12、吸困難而不能離開家，或在穿脫衣服時出現(xiàn)呼吸困難CAT從不咳嗽0分——5分總是在咳嗽一點痰也沒有有很多很多痰沒有任何胸悶的感覺有很嚴重的胸悶感覺爬坡或上1層樓時，沒有氣喘的感覺。。。。時，感覺嚴重喘不過氣來在家能做任何事情做任何事情都很受影響盡管有肺部疾病，但對外出很有信心于有肺部疾病，對離家一點信心都沒睡眠非常好由于有肺部疾病，睡眠相當差精力旺盛一點精力都沒有2、肺功能FEV1占預計值%305080分四級3、急性加重風險評估：上一年發(fā)生

13、≥2次急性加重史，或上一年因急性加重住院1次，預示以后頻繁發(fā)生急性加重的風險大。4、綜合評估：目的是改善慢阻肺的疾病管理mMRC≥2級或CAT≥10分表面癥狀較重，通常沒有必要同時使用2種評估方法氣流受限的肺功能評估氣流受限Ⅲ、Ⅳ級表明具有高風險急性加重的病史進行判斷在過去1年中急性加重次數(shù)≥2次或上一年因急性加重住院≥1次表明具有高風險，且當肺功能評估風險分類與急性加重史獲得結果不一致時，應以評估得到的風險最高結果為準，就高不就低。病