社區(qū)高血壓防治新理念

1、社 區(qū) 高 血 壓 防 治新 理 念,遼陽血栓病?？漆t(yī)院劉家泉,“無聲殺手”高血壓,高血壓被醫(yī)學(xué)界稱為“無聲殺手”。這是由于高血壓通常沒有明顯的臨床癥狀，尤其早期往往無任何感覺，僅有少數(shù)人會出現(xiàn)頭痛、頭昏、胸悶等癥狀，且這些癥狀也不是高血壓所特有。但長時間的高血壓則會悄無聲息地?fù)p害著心、腦、腎等重要臟器，直到出現(xiàn)腦卒中，如腦出血、腦血栓；心肌梗死、心力衰竭；腎功能衰竭等嚴(yán)重的并發(fā)癥，威脅人的生命。

2、 世界高血壓聯(lián)盟主席、中國高血壓聯(lián)盟主席 劉力生 教授,高血壓的定義和分類,高血壓的定義為： 在未用抗高血壓藥情況下，收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg，按血壓水平將高血壓分為1，2，3級。收縮壓≥140mmHg和舒張壓<90mmHg單列為單純性收縮期高血壓?；颊呒韧?/p>

3、高血壓史，目前正在用抗高血壓藥，血壓雖然低于140/90mmHg，亦應(yīng)該診斷為高血壓。,血壓的定義與分類,類別　 收縮壓（mmHg） 舒張壓（mmHg）　正常血壓　　　 <120　　　　 <80　正常高值　　 120~139　　　　 80~89　高血壓：　　　 ≥140　　　　 ≥90　　1級高血壓（輕度） 1

4、40~159　　　　 90~99　　2級高血壓（中度） 160~179　　　　 100~109　3級高血壓（重度）　 ≥180　　　　 ≥110　單純收縮期高血壓　 ≥140　　　　 <90,血壓正常值應(yīng)該是多少,我國高血壓指南提出，成年人的正常血壓值為小于140/90毫米汞柱，理想血壓值為小于120/80毫米汞柱。等于或大于140/90毫米汞柱則

5、診斷為高血壓。,血壓正常值應(yīng)該是多少,對于其中“小于”兩字應(yīng)如何理解？為何小于多少沒有具體規(guī)定？到底小于多少才是目標(biāo)？是否血壓值越低越好？ 在某種程度上來說，血壓盡可能降的低一些是有好處的，會減輕心、腦、腎和血管的負(fù)荷（負(fù)擔(dān)），起到保護(hù)作用。但前提是血壓水平必需保證身體各臟器和組織的供血需要。,,血壓正常值應(yīng)該是多少,我國高血壓指南提出的理想的血壓值為小于110/75毫米汞柱。指南提出，“我國人群血壓水平從110/75毫米汞柱開始，

6、隨著血壓水平升高而心血管發(fā)病危險持續(xù)增加，與血壓180/110毫米汞柱時，心血管發(fā)病危險增加10倍?！?血壓正常值應(yīng)該是多少,然而，CKD（慢性腎臟?。┗颊叩哪繕?biāo)血壓并非越低越好。有研究表明，血壓與疾病進(jìn)展相對風(fēng)險呈U型曲線關(guān)系，收縮壓控制在110~119 mmHg才可獲得最大益處（圖1）。此外，由于腎功能在降壓治療初期會呈現(xiàn)一過性下降，所以降壓治療的幅度和速度不宜過大和過快，應(yīng)以緩慢平穩(wěn)為宜。,圖1 CKD進(jìn)展的相對危險與當(dāng)前收縮

7、壓及尿蛋白水平的關(guān)系,我國社區(qū)高血壓防治的現(xiàn)狀,高血壓患病率持續(xù)增長 隨著社會經(jīng)濟(jì)的變革和人們生活方式的變化，我國人群高血壓患病率呈持續(xù)增長態(tài)勢。1991年15歲以上人群高血壓患病率為13.6%，2002年則為17.7%，10年間增加31%。2002年18歲以上人群高血壓患病率為18.8%，估計高血壓患者1.6億，目前估計已達(dá)2億人。每10個成人有2人是高血壓。,中國大陸人群高血壓控制率(2002年抽樣調(diào)查資料),,我國社區(qū)高

8、血壓防治的現(xiàn)狀,由于高血壓控制不良，導(dǎo)致腦卒中和心臟病發(fā)病率和死亡率居高不下。心腦血管病死亡占總死亡原因的首位，約為36%。每年300萬人死于心腦血管病，其中50%--60%的死亡與高血壓有關(guān)。人群高血壓知曉率;治療率和控制率較低,我國社區(qū)高血壓防治的現(xiàn)狀,表1 中國與美國人群高血壓三率（%） 知曉率 治療率 控制率中國1991年 26.3 12

9、.1 2.8中國2002年 30.2 24.7 6.1美國1999～2004年 71.8 61.4 35.1 據(jù)2002年高血壓以上三率資料推算，我國目前1.4億高血壓不知道自己患高血壓，1.5億高血壓不正規(guī)用藥治療，1.8億高血壓患者的血壓未控制。,我國社區(qū)高血壓防治的現(xiàn)狀,我國目前高血壓領(lǐng)域最嚴(yán)重的問題是知曉率，治療率和控制率低。因而，提高高血壓

10、知曉率，治療率和控制率是擺在我們面前的首要任務(wù)，是社區(qū)高血壓防治的首要任務(wù)。,防治高血壓的 非藥物措施,非藥物治療包括提倡健康生活方式，消除不利于心理和身體健康的行為和習(xí)慣，達(dá)到減少高血壓以及其它心血管病的發(fā)病危險。改善生活方式在任何時候?qū)θ魏尾∪耍òㄑ獕簽檎８咧岛托枰幬镏委煹牟∪耍┒际且环N合理的治療，其目的是降低血壓、控制其它危險因素和并存臨床情況。,防治高血壓的 非藥物措施,改善生活方式

11、對降低血壓和心血管危險的作用已得到廣泛認(rèn)可，所有病人都應(yīng)采用，這些措施包括：—戒煙—減輕體重—減少過多的酒精攝入—適當(dāng)運(yùn)動—減少鹽的攝入量—多吃水果和蔬菜，減少食物中飽和脂肪酸的含量和脂肪總量—減輕精神壓力，保持心理平衡。,高血壓的治療,高血壓的治療不僅要將血壓降至靶目標(biāo)水平，還要合理控制并存臨床情況，治療已明確的可逆的危險因素，包括吸煙、血脂異常和糖尿病，預(yù)防和逆轉(zhuǎn)靶器官不良重塑，最大限度降低心血管發(fā)病和和死亡。,高血壓治療的五大趨勢

12、,早期 快速 平穩(wěn) 聯(lián)合 綜合——包括綜合評估和綜合治療。 高血壓面臨的挑戰(zhàn)始終是盡可能早的發(fā)現(xiàn)高血壓，心血管危險因素及心腦血管疾病并進(jìn)行有效干預(yù)。因此，防治高血壓及其并發(fā)癥的策略應(yīng)從消極、被動轉(zhuǎn)變?yōu)榉e極、主動。盡可能早期發(fā)現(xiàn)高危個體，早期、平穩(wěn)、盡快、全面、徹底、長期控制心血管危險因子，延緩或者避免心血管事件的發(fā)生。,早期,早期主要包括兩個含義，一是對正常高值血壓（高血壓前期，也稱之為亞高血壓）人群的早期治療；二是對高血壓病

13、人亞臨床病變的早期檢測和干預(yù)。旨在有力控制心血管病長鏈的開始。,快 速,快速是指對高危高血壓病人應(yīng)當(dāng)盡快（數(shù)周非數(shù)月）降壓達(dá)標(biāo)。血壓升高的時間越長，心血管預(yù)后越差。,平 穩(wěn),平穩(wěn)降壓是提高降壓質(zhì)量的重要內(nèi)涵，平穩(wěn)降壓主要指24小時平穩(wěn)控制血壓，減少血壓變異（BPV），抑制血壓晨峰（MBPS）現(xiàn)象，以降低心腦血管病事件。 血壓變異指一定時間內(nèi)血壓波動的程度。它獨(dú)立于血壓平均水平，加重高血壓病人的靶器官損害，明顯增加心腦血管

14、病的發(fā)生率和死亡率。 血壓晨峰現(xiàn)象指清晨時段血壓快速上升，收縮壓比夜間血壓平均上升14 mm Hg，甚至急劇上升70～80 mm Hg。凌晨高血壓使兒茶酚胺水平升高，出現(xiàn)高凝狀態(tài)；血流剪切力增加，交感興奮，心率增快；斑塊破裂，動脈血栓形成，發(fā)生心腦血管事件。,聯(lián) 合,為了血壓盡快達(dá)標(biāo)，2/3高血壓病人需要2種以上降壓藥聯(lián)合降壓，聯(lián)合降壓是必由之路。10mmHg法則充分表明了一種降壓藥（A）僅降低SBP 10mmHg。若要使

15、SBP 下降20mmHg，則需加用另一種降壓藥（B）。A+B降壓效果大于A或B藥的劑量翻倍，且副作用較低。,綜 合,綜合包括綜合評估和綜合治療。綜合評估指除了血壓外，還應(yīng)綜合考慮其它心血管危險因素、靶器官損害 ，判斷危險性。,預(yù)防心腦血管病 降壓是硬道理,高血壓是導(dǎo)致左心室肥厚、心房顫動(房顫)及動脈硬化的最重要疾病,與卒中發(fā)生密切相關(guān)。研究已證實(shí),高血壓是最重要的卒中危險因素。收縮壓(SBP)每升高10 mmHg,

16、缺血性和出血性卒中發(fā)生率就分別增加47%和54%,舒張壓(DBP)每升高5 mmHg,卒中風(fēng)險增加46%。而且,亞洲人群血壓升高對卒中發(fā)病風(fēng)險的影響強(qiáng)度是西方人群的1.5倍。在我國,卒中的發(fā)生危險有40%~50%可歸于高血壓。由此可見,控制血壓是卒中預(yù)防的重要部分。循證證據(jù)也證實(shí),控制血壓可降低心腦血管風(fēng)險。一項薈萃分析顯示,SBP降低2 mmHg,缺血性心臟病死亡風(fēng)險降低7%,卒中風(fēng)險降低10%。,認(rèn)真服藥是治療 高血壓的最好方法

17、,醫(yī)學(xué)研究證明,認(rèn)真服藥是治療高血壓的最好方法,什么都不能代替服藥。醫(yī)生和患者之間應(yīng)保持良好的交流和溝通關(guān)系,包括及時介紹高血壓常識、危害性,治療的重要性和副作用等。,認(rèn)真服藥是治療 高血壓的最好方法,患者必須長期堅持服用降壓藥,不可突然停藥或換藥?；颊咦詈眠x用一天一次具有24小時平穩(wěn)降壓的長效藥物。,高血壓是終生用藥的疾病,高血壓是終生用藥的疾病活一天就得吃一天藥寧可忘了飯也不能忘了藥

18、 胡大一教授,高血壓是終生用藥的疾病,高血壓的治療是終生的，即使血壓控制在了理想的范圍內(nèi)，降壓治療也不可停止，這樣才能預(yù)防那些潛在的危險的并發(fā)癥。,高血壓治療的一些誤區(qū),高血壓治療的一些誤區(qū)　　1、 不能長期堅持服藥　　2、 不能按時、按次數(shù)服藥　　3、 降壓不達(dá)標(biāo)　　4、 不配合非藥物方法　　5、 不符合個體化原則,高血壓病治療中 常見的一些誤區(qū),誤區(qū)一：

19、血壓高一點(diǎn)沒什么關(guān)系，不必大驚小怪 誤區(qū)二：收縮壓高一點(diǎn)沒有什么危害，只要舒張壓正常就可以了 誤區(qū)三：老年人的血壓增高是一種生理現(xiàn)象，不需要治療 誤區(qū)四：血壓降到正常就應(yīng)該停藥，等到高起來再服藥。 降壓藥物停停吃吃，不能堅持。 就診前和手術(shù)中自行停藥。,高血壓病治療中 常見的一些誤區(qū),誤區(qū)五：要求迅速把增高的血壓將到正常理想水平 誤區(qū)六：不斷變換藥物品種 誤區(qū)七：高血壓病不能吃

20、藥，一吃就丟不掉了 誤區(qū)八：盡量不吃或少吃藥，因?yàn)椤笆撬幦侄尽?誤區(qū)九：中藥比西藥安全，拒絕吃西藥,高血壓病治療中 常見的一些誤區(qū),誤區(qū)十：降壓藥不該在晚上或睡前服用 誤區(qū)十一：治療了但血壓未達(dá)標(biāo)，誤認(rèn)為降壓目標(biāo)值就是140/90mmHg。 誤區(qū)十二：憑癥狀服藥 誤區(qū)十三：用藥越少越好 誤區(qū)十四：盲目相信廣告 誤區(qū)十五：盲目去藥店買藥服用，盲目相信病友的經(jīng)驗(yàn),高血壓病治療中 常見的一些誤區(qū),誤

21、區(qū)十六：單純藥物觀點(diǎn)注意非藥物措施和服藥同樣重要，甚至更為重要?？刂企w重，低鹽，低脂，低糖，豐富新鮮蔬菜和水果的合理飲食結(jié)構(gòu)，加強(qiáng)運(yùn)動鍛煉，戒煙限酒，勞逸結(jié)合，充足睡眠休息等改變不良生活方式的措施，糾正易躁易怒等情緒化性格，放松心態(tài)，保持心理平衡 誤區(qū)十七：缺乏全面防治危險因素的措施研究證明，單純血壓控制只能使60％的病人受益。高血壓病患者需要掌握心血管疾病的保健知識并自覺實(shí)行保健措施。積極全面防治所有可以防治的危險因素和可能同時存在

22、的糖代謝異?；蛱悄虿?，高脂血癥，高尿酸血癥，動脈粥樣硬化和冠心病等同時存在的疾病，就會進(jìn)一步改善預(yù)后。,高血壓病治療中 常見的一些誤區(qū),誤區(qū)十八：對醫(yī)師的定期觀察和檢查不重視 高血壓病的治療需要得到醫(yī)生的指導(dǎo)和關(guān)心，醫(yī)師和病人之間需要建立互相信任的關(guān)系，定期相互溝通，接受醫(yī)師觀察。觀察的內(nèi)容包括主觀癥狀，物理體檢，治療效果，副作用，監(jiān)測危險因素和心腦腎等靶器官功能演變等。除了經(jīng)常觀察動態(tài)檢測血壓情況以外，每半年至一年觀察

23、一次心電圖，生化指標(biāo)，胸部X線等心腦腎功能和代謝指標(biāo)的變化，必要時作特殊檢查都是非常有價值的。,高血壓的藥物治療原則 及藥物選用臨床參考,利尿劑 主要用于輕中度高血壓，適用于老年高血壓或合并心力衰竭者. 痛風(fēng)患者禁用!!! 糖尿病、高血脂患者慎用! ①雙氫氯噻嗪 12.5mg，1～2次/日 ②吲達(dá)帕胺 1.25～ 2.5mg,每日 1～2次 β-阻滯劑 用于輕中度高血壓，適用于心率較快的中青年患者或合并

24、心絞痛時. 心臟傳導(dǎo)阻滯、哮喘、慢性阻塞性肺疾病和周圍血管病禁用!!! ①美托洛爾 50mg，1～2次/日 ②阿替洛爾 25mg，1～2次/日 ③比索洛爾 2.5～5mg，1次/日 ④倍他洛爾 2.5～5mg，1次/日鈣拮抗劑 用于各種程度的高血壓，適用于老年高血壓或合并穩(wěn)定型心絞痛時. 心力衰竭、心臟傳導(dǎo)阻滯（禁用非二氫吡啶類）!!! ①非洛地平緩釋片 5～10mg，1次/日 ②硝苯地平控釋

25、片 30mg，1次/日 ③氨氯地平 5～10mg，1次/日 ④拉西地平 4～6mg，1次/日 ⑤維拉帕米緩釋片 120～240mg/日,高血壓的藥物治療原則 及藥物選用臨床參考,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI） 適用于高血壓合并糖尿病，或者合并心功能不全或腎臟損害者. 妊娠、腎動脈狹窄、衰者禁用!! ①卡托普利 12.5～25mg,2～3次/日 ②依那普利 10～20mg,1～2次/日 ③培哚普利 4～

26、8mg, 1次/日 ④西拉普利 2.5～5mg, 1次/日 ⑤苯那普利 10～20mg, 1次/日 ⑥雷米普利 2.5～5mg, 1次/日 ⑦賴諾普利 20～40mg, 1次/日 血管緊張素 Ⅱ受體拮抗劑 同ACE抑制劑主要用于發(fā)生干咳者 妊娠、腎動脈狹窄、衰者禁用!! ①氯沙坦 50～100mg，1次/日 ②纈沙坦 80～160mg，1次/日 ③厄貝沙坦 150mg，1次/日復(fù)方制劑可用于輕、

27、中度高血壓,二氫吡啶類鈣拮抗劑 （CCB）,二氫吡啶類鈣拮抗劑（CCB）的臨床應(yīng)用日漸廣泛，顯示出對心腦血管疾病有良好療效。此類藥物種類繁多，化學(xué)結(jié)構(gòu)和作用部位的差異決定了不同藥物用于不同的臨床領(lǐng)域。,二氫吡啶類鈣拮抗劑 （CCB）,鈣通道為鑲嵌在細(xì)胞膜脂質(zhì)雙層中的蛋白小孔，根據(jù)調(diào)控通道開閉的不同，主要分為電壓依賴性和受體激活性鈣通道。此外，還有存在于內(nèi)皮細(xì)胞的機(jī)械門控鈣通道等。電

28、壓依賴性鈣通道至少有6種亞型（L、N、T、P、Q、R型）。其中，L型電壓依賴性鈣通道對二氫吡啶類CCB尤為敏感，存在于所有可興奮的細(xì)胞中，有介導(dǎo)肌肉的興奮-收縮耦聯(lián)，促進(jìn)激素分泌，調(diào)控遞質(zhì)釋放等作用。,二氫吡啶類鈣拮抗劑 （CCB）,CCB主要通過阻斷心肌和血管平滑肌細(xì)胞膜上的鈣通道，抑制細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平降低以擴(kuò)張血管。 二氫吡啶類CCB具有降壓及抗動脈粥樣硬化的雙重作用，此類藥物按

29、主要作用靶點(diǎn)的不同可分為中樞性和外周性兩大類（表1）。中樞性二氫吡啶類CCB（如尼莫地平）主要作用于腦血管，在腦血管疾病治療中發(fā)揮了重要作用；外周性二氫吡啶類CCB（如硝苯地平）主要作用于心臟和外周血管，降壓作用明確，并兼具心臟保護(hù)作用。,二氫吡啶類鈣拮抗劑 （CCB）,大多數(shù)二氫吡啶類CCB（如尼卡地平、尼群地平等）主要作用為擴(kuò)張外周血管，可明顯降低系統(tǒng)血壓，部分二氫吡啶類CCB（如尼伐地平）主要用于改善心

30、肌供血。以硝苯地平為代表的抗高血壓CCB，可同時擴(kuò)張冠狀動脈和外周血管，增加冠狀動脈痙攣者的心肌供氧，解除和預(yù)防冠狀動脈痙攣，并可抑制心肌收縮，減少心肌耗氧量。此外，它還能舒張外周阻力血管，減輕心臟后負(fù)荷，降低血壓。硝苯地平的藥理特性決定了其具有強(qiáng)效降壓作用和心臟保護(hù)作用，在高血壓、冠心病心絞痛的治療中占有重要地位。,二氫吡啶類鈣拮抗劑 （CCB）,尼莫地平具有許多獨(dú)特之處，主要在于該藥對腦血管的高度選擇性。

31、研究表明，尼莫地平改善腦動脈血流量的效果遠(yuǎn)大于外周血管（圖1），且不會產(chǎn)生盜血現(xiàn)象。尼莫地平對大腦損傷區(qū)灌流不足部位灌注量的增加通常高于正常區(qū)域，同時該藥脂溶性高，可透過血腦屏障直接作用于神經(jīng)元的鈣通道，阻斷鈣超載，從而達(dá)到血管、神經(jīng)元的雙重保護(hù)。上述特性使尼莫地平并未作為降壓藥用于臨床，而是作為改善腦供血、保護(hù)神經(jīng)元的藥物。,表1 不同二氫吡啶類 CCB的血管選擇性,二氫吡啶類CCB   &#

32、160;     主要作用位點(diǎn)尼莫地平（Nimodipine） 明顯擴(kuò)張腦血管硝苯地平（Nifedipine ） 主要擴(kuò)張冠狀動脈及外周血管尼卡地平（Nicardipine）尼群地平（Nitrendipine） 主要擴(kuò)張外周血管氯苯吡啶（Felodipine）尼索地平（Nisoldipine）尼伐地平（FR34235） 

33、    主要改善心肌缺血依拉地平（PN200-110）,長效二氫吡啶類鈣拮抗劑,長效二氫吡啶類鈣拮抗劑（以下簡稱長效鈣拮抗劑）是最常用的一線降壓藥物，也是唯一無絕對禁忌證的一類降壓藥物。但是，在臨床中使用長效鈣拮抗劑時，仍要注意揚(yáng)長避短，讓它有所為和有所不為。,長效二氫吡啶類鈣拮抗劑,在老年高血壓患者中，長效鈣拮抗劑或利尿劑的降壓效果優(yōu)于β受體阻滯劑或血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）。歐洲

34、老年收縮期高血壓試驗(yàn)（Syst-Euro）和中國老年收縮期高血壓試驗(yàn)（Syst-China）均證實(shí)，鈣拮抗劑能顯著降低老年高血壓患者的心肌梗死（心梗）、腦卒中和總死亡率。    因此，國內(nèi)外高血壓指南一致推薦，長效鈣拮抗劑作為老年單純收縮期高血壓患者的首選降壓藥物。,長效二氫吡啶類鈣拮抗劑,鈣拮抗劑預(yù)防腦卒中有優(yōu)勢 一箭雙雕治療高血壓合并心絞痛患者 鈣拮抗劑一般不能用于治療心力衰竭心力

35、衰竭患者如果伴有頑固性高血壓或心絞痛，經(jīng)ACEI、β受體阻滯劑、利尿劑、硝酸酯和介入治療仍然無法控制時，可考慮加用鈣拮抗劑，目的是協(xié)助治療高血壓和（或）心絞痛。在這種情況下，可選擇氨氯地平、非洛地平緩釋片或硝苯地平控釋片。,β受體阻滯劑是初始和長期應(yīng)用的降壓藥物之一,β受體阻滯劑是初始和長期應(yīng)用的降壓藥物之一，可單用或與其他降壓藥物合用。年輕高血壓患者可積極考慮使用β受體阻滯劑。合并快速性心律失常、冠心病、慢性心衰、交感神經(jīng)活性增高（

36、如心率增快、精神壓力增加、圍手術(shù)期高血壓、高循環(huán)動力狀態(tài)如甲狀腺功能亢進(jìn)等）等疾病的患者，應(yīng)優(yōu)先使用β受體阻滯劑。,心率增快是高血壓和心血管死亡的獨(dú)立危險因素,近年研究提示，心率增快、高尿酸、高同型半胱氨酸血癥等可能是心血管病的獨(dú)立危險因素。許多研究提示心率與血壓密切相關(guān)，高心率者有較高的血壓水平。Framingham研究表明心率對全因死亡率的預(yù)測與收縮壓和吸煙等同，男性發(fā)生心臟猝死的危險性隨著靜息心率的增快而增加，心率增快是高血壓和

37、心血管死亡的獨(dú)立危險因素。心率每分鐘增加10次，將增加20%的全病因死亡和14%的心血管死亡。,Beautiful:增加5bpm心血管事件顯著增加,靜息心率每增加5bpm顯著增加心血管死亡、心梗、心衰等心血管事件發(fā)生率,β受體阻滯劑是初始和長期應(yīng)用的降壓藥物之一,推薦選用無內(nèi)在擬交感活性、對 β1受體選擇性較高或兼有α 受體阻滯擴(kuò)血管作用的β受體阻滯劑,如美托洛爾、比索洛爾和卡維地洛。這些藥物對代謝影響小，不良反應(yīng)少，可較安全地用于

38、伴糖尿病、慢性阻塞性肺?。–OPD）以及外周血管疾病的高血壓患者。,β受體阻滯劑是初始和長期應(yīng)用的降壓藥物之一,β受體阻滯劑與長效二氫吡啶類鈣拮抗劑（CCB）合用是目前推薦的降壓藥物聯(lián)合方案之一。高血壓合并冠心病的患者應(yīng)聯(lián)合使用β受體阻滯劑和ACEI（或ARB），合并慢性心力衰竭的患者通常應(yīng)聯(lián)合使用β受體阻滯劑、利尿劑和ACEI（或ARB）。,β受體阻滯劑是初始和長期應(yīng)用的降壓藥物之一,β受體阻滯劑用于老年單純收縮期高血壓患者的臨床

39、療效不如其他類別藥物，這可能是因?yàn)槔夏昊颊叩难獫{腎素活性偏低和β受體敏感性下降 .快速性心律失常與猝死關(guān)系密切，β受體阻滯劑是目前唯一被證實(shí)可降低心臟性猝死的藥物。,β受體阻滯劑是初始和長期應(yīng)用的降壓藥物之一,患者耐受劑量：《β受體阻滯劑在心血管疾病應(yīng)用的專家共識》強(qiáng)調(diào)以小劑量起始治療，以緩慢的速度遞增，盡量達(dá)到患者的最大耐受劑量，慢慢改善患者的心功能。清晨靜息心率55～60次/分（不低于55次/分）為β受體阻滯劑達(dá)到目標(biāo)劑量或最大

40、耐受量之的指征。,腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RASS）,腎素是一種水解蛋白酶，由腎臟入球小動脈的近球細(xì)胞合成，貯存并釋放到血液中，它直接作用于肝臟所分泌的血管緊張素原(α2球蛋白)，使血管緊張素原轉(zhuǎn)變成血管緊張素Ⅰ 。血管緊張素Ⅰ是一種10肽物質(zhì)，在正常血漿濃度下無生理活性，經(jīng)過肺、腎等臟器時，在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用下，形成血管緊張素Ⅱ(8肽)，此酶又稱激肽酶Ⅱ，尚有降解緩激肽的作用。血管緊張素Ⅱ可經(jīng)酶作用，脫去一個天門冬氨酸，轉(zhuǎn)化

41、為血管緊張素Ⅲ(7肽)。,腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RASS）,腎素-血管緊張素系統(tǒng)(rennin-angiotensin system,RAS)是一個重要的血壓和水電解質(zhì)平衡調(diào)節(jié)系統(tǒng)。經(jīng)典RAS是指由肝臟分泌的血管緊張素原(angiotensinogen,AGT)釋放入血液循環(huán),在腎近球細(xì)胞產(chǎn)生的腎素作用下轉(zhuǎn)化為10肽的血管緊張素Ⅰ(angiotensin-Ⅰ,Ang-Ⅰ),再經(jīng)肺循環(huán)的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(angiotensin-co

42、nvertingenzyme,ACE)的作用轉(zhuǎn)化為8肽的血管緊張素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ),Ang-Ⅱ作用于其血管緊張素受體1(angiotensin-Ⅱtype1receptor,AT1)和受體2(angiotensin-Ⅱtype2receptor,AT2)等產(chǎn)生諸多生物學(xué)效應(yīng)。,腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RASS）,血管緊張素Ⅱ具有很高的生物活性，有強(qiáng)烈的收縮血管作用，其加壓作用約為腎上腺素的10～40倍，而

43、且可通過刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，促使醛固酮分泌，潴留水鈉，刺激交感神經(jīng)節(jié)增加去甲腎上腺素分泌，增加交感神經(jīng)遞質(zhì)和提高特異性受體的活性等，使血壓升高。它還可反饋性地抑制腎臟分泌腎素和刺激腎臟分泌前列腺素，使血壓保持在正常水平。這個從腎素開始到生成醛固酮為止的調(diào)節(jié)機(jī)制，稱為腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)，具有調(diào)節(jié)血壓的作用。,腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)（RASS）,腎素 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶 ↓

44、 ↓ 其加壓作用約為腎上腺素的10-40倍血管緊張素原（ α2球蛋白）→血管緊張素Ⅰ（10肽）→血管緊張素Ⅱ（8肽） ↓ 刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶

45、 ↓ 反饋性←促使醛固酮分泌→潴留水鈉 ↓ ↓ 抑制腎臟分泌腎素和 刺激交感神經(jīng)節(jié)

46、 刺激腎臟分泌前列腺素 ↓ ↓ 增加去甲腎上腺素分泌 使血壓保持在正常水平 ↓ 使血

47、壓升高,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶 抑制劑(ACEI),表1  常用ACEI的藥理學(xué)特性 藥 物 半衰期（h） 經(jīng)腎排泄（％） 劑量及標(biāo)準(zhǔn)給藥方法 腎功能衰竭時的劑量及給藥方法*巰基類    卡托普利 2 95 12.5~100 mg, tid

48、 6.25~12.5 mg, tid佐芬普利 4.5 60 7.5~30 mg, bid 7.5~30 mg, bid羧基類    貝那普利 11 88 5

49、~40 mg, qd** 2.5~20 mg, qd**西拉普利 10 80 1.25~5 mg, qd 0.5~2.5 mg, qd依那普利 11 88 5~40 mg, qd**

50、 2.5~20 mg, qd**咪達(dá)普利 8  2.5~10 mg, qd 1.25~5 mg, qd賴諾普利 12 70 5~40 mg, qd

51、 2.5~20 mg, qd培哚普利 3~10 75 4~8 mg, qd 1~2 mg, qd喹那普利 2~4 75 10~40 mg, qd** 2.5~5 mg, qd

52、**雷米普利 13~17 60 2.5~10 mg, qd** 1.25~5 mg, qd**螺普利 1.6 50 3~6 mg, qd 3~6 mg, qd群多普利 16~24

53、 33 1~4 mg, qd** 0.5~1 mg, qd**膦酸基類    福辛普利 12 50 10~40 mg, qd 10~40 mg, qd,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶

54、 抑制劑(ACEI),ACEI能競爭性地阻斷血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ，從而降低循環(huán)和局部的血管緊張素Ⅱ水平。ACEI可增高緩激肽的水平，增加一氧化氮和有血管活性的前列腺素（前列環(huán)素和前列腺素E2）的釋放。ACEI還能阻斷血管緊張素1-7的降解，使其水平增加，從而通過加強(qiáng)刺激血管緊張素1-7受體，進(jìn)一步起到擴(kuò)張血管及抗增生作用。,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶 抑制劑(ACEI),短期應(yīng)用ACEI治療會伴隨血管

55、緊張素Ⅱ和醛固酮水平的下降，降低血漿腎上腺素、去甲腎上腺素和垂體后葉加壓素的水平。長期應(yīng)用ACEI時，由于通過非血管緊張素介導(dǎo)的替代途徑（例如糜酶）被激活，血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平有恢復(fù)至治療前的趨勢（醛固酮“逃逸”現(xiàn)象）。另一方面，ACEI能增加緩激肽、血管緊張素1-7、前列環(huán)素和一氧化氮的水平，這可部分解釋其擴(kuò)張血管、抗血栓以及抗增生作用的持續(xù)存在。,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶 抑制劑(ACEI),ACEI有抗增生作用（減輕

56、血管和心臟的肥厚以及細(xì)胞外基質(zhì)的增生），還可以減輕心肌梗死后的心室重構(gòu)。ACEI逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)主要通過以下機(jī)制：降低心室前、后負(fù)荷，抑制血管緊張素Ⅱ的增生作用和交感神經(jīng)活性，抑制醛固酮誘導(dǎo)的心臟肥厚、間質(zhì)和血管周圍纖維化。對肥厚的心臟，ACEI可以減輕肥厚程度，并改善舒張功能。ACEI還能夠預(yù)防壓力負(fù)荷過重心臟的心肌細(xì)胞凋亡。,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶 抑制劑(ACEI),ACEI能降低腎血管阻力，增加腎臟血流，促進(jìn)鈉和水的排泄

57、。其擴(kuò)張腎小球出球小動脈的作用超過擴(kuò)張入球小動脈的作用，因此腎小球?yàn)V過率保持不變或者輕度下降。ACEI能夠預(yù)防糖尿病患者微量白蛋白尿進(jìn)展成為大量蛋白尿并延緩腎功能損害的進(jìn)展，對各種非糖尿病腎病患者也有類似作用。,血管緊張素受體 拮抗劑（ARB）,“沙坦”家族阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，具有顯著的腎臟保護(hù)作用，在糖尿病腎病、高血壓腎損害以及原發(fā)性腎病患者中，“沙坦”家族的作用尤為突出，可有效降低全身以及腎小球局部血壓

58、，減少腎小球?qū)Φ鞍椎耐ㄍ感?，降低蛋白尿，阻止腎小球硬化的發(fā)生，延緩腎病的發(fā)展。,雖然同屬一個家族成員們各有各的絕招,氯沙坦(科素亞) 高血壓、糖尿病腎病、腦卒中　　纈沙坦(代文) 高血壓、糖尿病腎病、心肌梗死后、心力衰竭　　伊貝沙坦(安博維) 高血壓、糖尿病腎病　　替米沙坦(美卡素) 高血壓　　坎地沙坦酯(必洛斯) 高血壓、心力衰竭,血管緊張素受體 拮抗劑（ARB）,

59、“沙坦”家族成員均為長效制劑，但各自的作用時間仍有一定差異。氯沙坦經(jīng)肝臟代謝后起作用，其選擇性更強(qiáng)，降壓作用更強(qiáng)?？驳厣程辊ソ?jīng)腸道吸收后水解為坎地沙坦發(fā)揮作用。其他藥物吸收后直接發(fā)揮作用?！吧程埂奔易逯?，以替米沙坦的半衰期(藥物在體內(nèi)的濃度下降一半所需要的時間)最長，達(dá)24小時，谷峰值最高，達(dá)95%，對全天血壓控制尤其是晨間血壓的控制具有優(yōu)勢?？驳厣程埂⒁镭惿程沟劝胨テ谝草^長。,血管緊張素受體 拮抗劑（ARB）,在過去的

60、5～10年中，已經(jīng)確立了ARB作為有效抗高血壓藥物的地位。這類藥物不僅能夠降低血壓，對于有心力衰竭、2型糖尿病和腎功能不全的患者，還能提供器官保護(hù)作用及其他益處。然而，北京大學(xué)人民醫(yī)院孫寧玲教授說，我國醫(yī)生使用ARB的經(jīng)驗(yàn)還不夠多，對ARB在高血壓的治療中作為初始藥物還有些疑慮，該藥的應(yīng)用空間仍然有限；隨著對ARB認(rèn)識的深入，有必要探討ARB在高血壓治療中的作用和應(yīng)用思路。,降壓治療中的利尿劑,利尿劑是降壓治療的一種重要的首選藥。因?yàn)?/p>

61、這類藥物便宜有效、無耐藥性、可針對發(fā)病機(jī)理對抗水鈉潴留、消除其他降壓藥引起的水腫、與多種藥物聯(lián)合提高療效 常用的有兩類：排鉀性如速尿、氫氯噻嗪；保鉀性如螺旋內(nèi)酯、氨苯喋啶。,降壓治療中的利尿劑,30多年來以氫氯噻嗪（雙氫克尿塞,hydrochlorothiazide）為主的噻嗪類利尿劑一直是抗高血壓藥物的主力軍之一，不論單用或與其他抗高血壓藥物聯(lián)用，都有明確的療效。幾十年來國際大規(guī)模臨床試驗(yàn)結(jié)果，進(jìn)一步確定了它在降壓治療中的地位。,降

62、壓治療中的利尿劑,大規(guī)模臨床試驗(yàn)的結(jié)果，證明利尿劑降壓效果是肯定的。在聯(lián)合用藥中，其他降壓單藥治療無效時，加用利尿劑，療效顯著。利尿劑尤其對老年人、肥胖的高血壓患者效果更加明顯。,降壓治療中的利尿劑,2003年美國高血壓指南（JNC－7）指出：利尿劑是治療高血壓的基礎(chǔ)藥物，大多數(shù)高血壓病人需要使用兩種或兩種以上降壓藥，利尿劑是其中之一。和許多藥物一樣，雖然利尿劑也有潛在的不良反應(yīng)，但仍然是比較安全和有效的高血壓治療藥物。,聯(lián)合治療:—

63、—降壓達(dá)標(biāo)的有效途徑,高血壓治療益處首先來自于降壓本身,治療達(dá)標(biāo)是關(guān)鍵,單一用藥僅使30％~60％患者達(dá)標(biāo),對于多數(shù)高血壓患者尤其是高?；颊?降壓難度更大,常常需要更多的藥物組合。中國高血壓防治指南指出,2級及2級以上高血壓患者為達(dá)到目標(biāo)血壓常需降壓藥物的聯(lián)合應(yīng)用,聯(lián)合治療:——降壓達(dá)標(biāo)的有效途徑,聯(lián)合用藥能通過協(xié)同作用提高降壓療效,增加有效治療的病人群體,藥物的低劑量聯(lián)合還可以降低單藥高劑量所導(dǎo)致的劑量相關(guān)性不良反應(yīng),此外某種藥物特

64、定相關(guān)的不良反應(yīng)可通過另外一種藥物不同的藥理特性得以糾正,使得不良反應(yīng)發(fā)生率降低,從而提高依從性。,ESH/ESC:合理的降壓聯(lián)合治療方案,已被證實(shí)的臨床 有效的降壓組合,證據(jù)！ ACCOMPLISH ASCOT ACEI/ARB+CCB PROGRESS HYVET ACEI/ARB+利尿劑

65、 HOT CCB+β阻滯劑 FEVER CCB+利尿劑 從中我們能找到最佳組合嗎？,聯(lián)合治療方案及適應(yīng)癥,CCB + 利尿劑 ISH（單純收縮期高血壓）CCB + ?-阻滯劑 CHD(冠心病)

66、 CCB + ?-阻滯劑 + 利尿劑 重度或急進(jìn)型高血壓CCB + ACEI/ARB + 利尿劑 ISH, DM(糖尿病)CCB + ?-阻滯劑 + ACEI CHD (冠心病),高血壓的個體化治療,高血壓的治療不僅要將血壓降至靶目標(biāo)水平，還要合理控制并存臨床情況，治療已明確的可逆的危險因素，包括吸煙、血脂異常和糖尿病，預(yù)防和逆轉(zhuǎn)靶器官不良

67、重塑，最大限度降低心血管發(fā)病和和死亡。,高血壓的個體化治療,在高血壓的治療中要注重個體化治療原則，患者合并的心血管危險因素不同，存在的靶器官損害和其它心血管疾病各異，治療藥物自然有別，因此提倡個體化治療原則。,高血壓的個體化治療,為了更好的進(jìn)行高血壓的個體化治療，根據(jù)高血壓病人的血壓節(jié)律類型、高血壓的嚴(yán)重程度、有無合并癥、病人經(jīng)濟(jì)承受能力、依從性及所用藥物種類、藥動學(xué)性質(zhì)區(qū)別對待，采取個體化的時間治療學(xué)，安全有效的降低血壓，降低心血管病

68、的發(fā)病和死亡危險。,高血壓的個體化治療,著名的Framingham(弗拉明漢)心臟研究發(fā)現(xiàn)心腦血管疾病發(fā)病率和死亡率不但與血壓水平直接有關(guān)，而且還取決于伴隨的危險因素和并存的其他疾病，包括年齡、男性、吸煙、心腦血管病家族史、血脂紊亂、超重肥胖、糖尿病、房顫、心率過快、左室肥厚等。超過80%的高血壓病人合并有一種或多種危險因素,而危險因素越多，并發(fā)癥發(fā)生的危險就越高，控制這些危險因素的力度應(yīng)越大。針對不同的危險因素就該采取相應(yīng)有區(qū)別的治療

69、方法。,1、 老年高血壓患者,根據(jù)1999年《WHO/國際高血壓學(xué)會高血壓防治指南》,年齡≥60歲、血壓持續(xù)或3次以上非同日坐位收縮壓≥140 mmHg和(或)舒張壓≥90 mmHg者定義為老年高血壓。若收縮壓≥140 mmHg、舒張壓<90 mmHg,則定義為老年單純收縮期高血壓(ISH)。,老年高血壓的臨床特點(diǎn),1. 收縮壓增高為主 2. 脈壓增大 3.血壓波動大 4.容易發(fā)生體位性低血壓 5.&#