腦干的臨床應用解剖及腦干綜合征ppt課件

1、腦干的臨床應用解剖及腦干綜合征,1,2,3,4,5,6,腦干內(nèi)部結構,1.灰質(zhì),2.白質(zhì),3.網(wǎng)狀結構,18對腦神經(jīng)核 7種成分 6條機能拄 6（+5）對 中繼核 +上下丘,錐體束和四大丘系,功能,,,反射,傳導,,內(nèi)側丘系,脊髓丘系,三叉丘系,外側丘系,（兼述皮質(zhì)脊髓前、側束、Bnarne前外側束）,（兼述薄、楔束）,（兼述脊髓丘腦束）,（兼述紅核脊髓束、前庭脊髓束、 網(wǎng)狀脊髓束）,7,8,9,腦干的

2、動脈供應 脊髓前A 椎A 脊髓后A 小腦后下A

3、 皮層支椎-基底A 大腦后A 深穿支(后循環(huán))

4、 脈絡膜后A 基底A 小腦前下A 小腦上A 供應半球后2/5

5、 內(nèi)聽A 丘腦、腦干、小腦 腦橋支,,,,,10,底面：椎基底動脈供應腦干及小腦大腦半球后2/5,,,11,臨床常見現(xiàn)象與血管血基礎,小腦下后動脈（posterior inferior cerebrallar artery）是椎動脈顱內(nèi)段的最大分支

6、。其發(fā)出點比脊髓前動脈發(fā)出點低。其主干向小腦后下方走行,但行程彎曲。首先是繞過橄欖體下端向后,在舌咽、迷走和副神經(jīng)的根絲背側上行,至腦橋下緣再沿小腦下腳轉向下；彎曲的意義在于:當小腦扁桃體疝時,該動脈可向下移位至枕骨大孔水平以下；顱后窩占位病變時,這些彎曲會有所改變或移位 。,12,小腦下后動脈的主要分支：延髓支為一組小血管,約5～8支,主要供應延髓背外側區(qū)（橄欖后區(qū)）,包括脊髓丘腦束、紅核脊髓束、網(wǎng)狀脊髓外側束、三叉神經(jīng)脊束及其核、迷

7、走神經(jīng)背核、疑核、孤束核、前庭外側核,以及網(wǎng)狀結構。小腦支供應小腦半球下面等。臨床上,小腦下后動脈血栓形成很常見,引起延髓背外側綜合征。這是因為小腦支和脈絡叢支與附近血管有豐富吻合,所以影響較小；但延髓支是機能性終動脈,故影響較大。,13,PICA分支—側位圖,髓前段,外側髓段（尾攀）,髓后段,扁桃體上段（頭攀）,半球支和蚓支,扁桃體支,腦膜后動脈,椎動脈,14,臨床常見現(xiàn)象與血管血基礎,Wallenberg綜合征（延髓）：①Ⅸ、Ⅹ受

8、損（疑核）：同側球麻痹，咽反射消失；②三叉神經(jīng)脊束核、脊髓丘腦束：同側面部、對側偏身痛、溫覺障礙；③前庭核受損：眩暈、嘔吐、眼球震顫；④繩狀體受損：同側小腦癥狀；⑤交感神經(jīng)下行纖維受累：Horner征。,15,臨床常見現(xiàn)象與血管血基礎,迷路動脈 是一支又細又長的動脈,它可以從基底動脈下段發(fā)出,但多數(shù)是從小腦下前動脈發(fā)出,與面神經(jīng)、前庭蝸神經(jīng)伴行,進入內(nèi)耳道、居面神經(jīng)和前庭蝸神經(jīng)之間,分為蝸支和前庭支分布于內(nèi)耳。由于這支動脈細又

9、長,從功能上象是終動脈,加上半規(guī)管的感覺又特別敏銳,所以只要通過此管的血壓和血流稍有減少,就可產(chǎn)生平衡障礙,引起眩暈、惡心、嘔吐。因此,迷路動脈的這些癥狀常是椎-基底動脈供血不足或栓塞的早期信號,臨床上是很常見的。若供應耳蝸的血流阻斷可引起突發(fā)耳聾。,16,腦橋動脈 是許多小支,全起自基底動脈。分三組：（1）旁正中動脈 起自基底動脈,分布于腦橋核、皮質(zhì)腦橋束、皮質(zhì)脊髓束和皮質(zhì)核束,以及內(nèi)側丘系的腹側部。（2）短環(huán)旋動脈 自

10、基底動脈兩側發(fā)出,繞行腦橋腹面,從腦橋腹外側穿入腦橋底,分布于腦橋底外側的楔形區(qū),此區(qū)是旁正中動脈長環(huán)旋動脈供應區(qū)之間的地帶。包括皮質(zhì)脊髓束和內(nèi)側丘系各一部分纖維、腦橋核和腦橋小腦纖維、三叉神經(jīng)和面神經(jīng)根及其核的一部分。（3）長環(huán)旋動脈 從基底動脈兩側發(fā)出后,繞至腦橋背面穿入腦實質(zhì)。長環(huán)旋動脈的供應區(qū)包括:V至Ⅷ對腦神經(jīng)核、內(nèi)側丘系、脊髓丘腦束、脊髓小腦束、小腦上腳和腦橋網(wǎng)狀結構。通常所指的腦橋出血,多為旁正中動脈破裂所致。,

11、17,大腦后動脈 為基底動脈的終未支。發(fā)出后在動眼神經(jīng)和小腦上動脈的上方繞大腦腳向后行,進入海馬溝,再橫過海馬回后端入距狀溝。在整個行程中大腦后動脈與小腦幕裂孔關系密切,它先行于小腦幕裂孔的內(nèi)側,不久即跨至幕上,并在顳葉底面直行。在腦底面大腦后動脈和小腦上動脈平行由內(nèi)走向外,中間夾有動眼神經(jīng)根纖維。由于大腦后動脈由內(nèi)走向外,動眼神經(jīng)根纖維在動脈后方由后上走向前下,相互間走行呈垂直交叉,因此當顱內(nèi)壓增高時,顳葉海馬回鉤由幕上移至幕下,造

12、成小腦幕裂孔疝時,大腦后動脈可向下移位,壓迫牽拉其后下方的動眼神經(jīng),引起動眼神經(jīng)麻痹（因為縮瞳孔纖維在動眼神經(jīng)的上方周邊部,所以首先受壓,表現(xiàn)瞳孔散大）。,18,19,腦干損害的定位診斷,腦干受損的三大癥狀：顱神經(jīng)（Ⅲ～Ⅻ）癥狀；長束（錐體束及感覺系）癥狀；小腦（脊髓小腦束及繩狀體）癥狀。特征性癥狀：交叉性癱瘓即同側顱神經(jīng)損害，對側癱瘓或感覺障礙。,20,腦干的基本功能,１、顱神經(jīng)的基本功能２、傳導功能（感覺、運動）３、固有

13、的重要功能 意識-覺醒的維持 反射功能（肌張力、平衡、咳嗽、眼球運動、光反射等） 基本的生命中樞,21,22,23,腦干病變的定位原則,1、確定腦干水平的損害 顱神經(jīng)+腦干功能障礙 后組顱神經(jīng)——延髓 中組顱神經(jīng)——橋延或腦橋 3、4對顱神經(jīng)——中腦2、腦干內(nèi)外病變的區(qū)別 腦干內(nèi)病變時，腦干受損的癥狀出現(xiàn)早而明顯。

14、支持腦干內(nèi)病損的證據(jù)包括出現(xiàn)腦干固有功能的損害（如意識改變、特殊反射功能的改變）、核性顱神經(jīng)損害 （如分離性動眼神經(jīng)病損）、特殊綜合征 （Charcot綜合征、核間性眼肌麻痹）等。３、確定病變的范圍。,24,腦干病變的表現(xiàn),１、顱神經(jīng)損害。２、傳導束損害： 感覺、運動、平衡障礙３、意識-覺醒障礙４、植物神經(jīng)損害 高熱、針尖樣瞳孔、無汗,25,當前腦功能受到廣泛性抑制時，呼吸可產(chǎn)生消長式變

15、化，其間伴有短暫的呼吸暫停，稱為潮式呼吸（A）；中腦損傷可引起呼吸增強從而導致過度通氣（B）；腦橋頭端部位的損害可導致一種獨特的呼吸方式稱為長吸呼吸（C）；腦橋下端和延髓上端損害時，呼吸的節(jié)律性消失，出現(xiàn)共濟失調(diào)性呼吸（D），這種呼吸方式常常是呼吸停止的先兆（E）。,26,27,代謝性腦病、藥物過量攝入或間腦彌散性受壓抑導致昏迷時，瞳孔與正常相比稍微縮小，但對光反應靈敏；頂蓋前區(qū)的損害阻斷視覺刺激導致的瞳孔收縮，從而導致瞳孔散大

16、、對光反應消失；動眼神經(jīng)的損傷經(jīng)常是一側的，常因為同側大腦半球的水腫導致鉤回（顳葉內(nèi)側角）通過小腦幕的開口突出而壓迫動眼神經(jīng)，導致單側瞳孔散大、對光反應消失，這種現(xiàn)象往往是腦干受到來自上部壓迫的征兆；中腦大腦腳蓋的損傷導致瞳孔對光反應完全失去，瞳孔固定在中等大小，但如果給予痛刺激，瞳孔可在交感神經(jīng)的作用下擴大（脊髓睫狀體反應）；腦橋的損傷常破壞下行的下丘腦擴瞳孔通路，而使瞳孔極度縮小呈針尖樣，用放大鏡可以觀察到輕微的對光反應。,2

17、8,,A：彌漫的代謝性腦病患者可對疼痛刺激產(chǎn)生反應，如按壓眶上嵴時，患者會試圖推開檢查者施壓的手。單側大腦半球損傷時，這種運動反射往往不對稱，對側的手臂可以沒有反應，小腿可以向外旋轉，以及出現(xiàn)巴賓斯基反射；B：上位中腦損傷可導致去皮層體態(tài)：上肢屈曲，下肢伸展，腳趾向下伸展；C：低位中腦或上位腦橋損傷導致去大腦體態(tài)，上肢和下肢都伸展，腕部屈曲。,29,腦干病變的表現(xiàn),５、呼吸節(jié)律改變 周期性呼吸——間腦

18、 中樞性過度換氣——中腦上端 長吸氣——橋腦上端 共濟失調(diào)性呼吸——延髓上端６、特殊綜合征,30,常見中腦綜合征,31,中腦大腦腳底綜合征又稱Weber綜合征。 病變部位在一側大腦腳底部,損害緊挨腳底內(nèi)側的同側動眼神經(jīng)根纖維和在腳底通過的錐體束。由于損害部位在延髓錐體交叉之上,故引起病變側動眼神經(jīng)根損傷和對側肢體中樞性癱瘓。 同側動眼神經(jīng)麻痹。動眼神經(jīng)腦內(nèi)根絲受累。對側偏癱。

19、錐體束受累。,32,33,Weber綜合征常見于：1.中腦血管病變,即大腦后動脈的腳間支（后中央動脈）或脈絡叢后動脈的阻塞。其次見于局部腫瘤和炎癥。2.此外,一側大腦半球腫瘤或大量出血（血腫）時,由于嚴重的腦水腫可引起小腦幕裂孔疝,多為病灶側大腦腳和動眼神經(jīng)受壓,出現(xiàn)同側動眼神經(jīng)麻痹和對側偏癱；少數(shù)情況下出現(xiàn)病灶對側動眼神經(jīng)麻痹和同側偏癱,可能是腦水腫向?qū)群拖路綁浩?使中腦大腦腳移向?qū)刃∧X幕緣之故。3.另一種常見的原因是顱底動

20、脈瘤,因為動眼神經(jīng)在大腦后動脈和小腦上動脈之間穿過,并與后交通動脈平行前行,所以在這三組動脈上的動脈瘤?？梢鹜瑐鹊膭友凵窠?jīng)麻痹,動脈瘤也常因壓迫大腦腳而引起對側偏癱,導致Weber綜合征。,34,Weber綜合征,表現(xiàn):①上瞼下垂（上瞼提肌麻痹）；②眼球處于外下斜位（展神經(jīng)支配的外直肌和滑車神經(jīng)支配的上斜肌未受損,兩者的合力所致）；③眼球向上、向下、向內(nèi)運動均受限（分別由上直肌、下直肌、內(nèi)直肌麻痹所致）；④瞳孔散大、光反射遲鈍或消失（

21、動眼神經(jīng)副核發(fā)出的副交感性縮瞳纖維受損所致）。對側肢體中樞性癱（病變在錐體交叉之上）。,35,中腦被蓋病變紅核綜合癥（Benedikt Syndrome） 位于中腦被蓋部,可累及動眼神經(jīng)根、內(nèi)側丘系、脊髓丘腦束、三叉丘系、紅核及小腦上腳的纖維。 （1）同側動眼神經(jīng)癱瘓伴瞳孔散大；（2）對側觸覺、震動覺、位置覺及辨別覺減退（3）對側運動過度、強直病因多為基底動脈腳間支或大腦后動脈阻塞,也可為腫瘤和外傷。 臨床較

22、少見。,36,若病變在左側,則出現(xiàn)左側動眼神經(jīng)損傷表現(xiàn)，同側除外直肌和上斜肌外的所有眼肌麻痹,瞳孔散大。損傷了左側內(nèi)側丘系、脊髓丘腦束和三叉丘系，則出現(xiàn)右側面部和軀體深、淺感覺感覺障礙。累及紅核及小腦上腳纖維(小腦上腳纖維全部交叉到對側),則產(chǎn)生右側上下肢的不自主運動和共濟失調(diào)、動作不準確、不協(xié)調(diào)；還可出現(xiàn)動作過度（震顫、舞蹈、手足徐動）。黑質(zhì)受損時多巴胺能神經(jīng)元受累,導致軀體運動的穩(wěn)定性失控,也可出現(xiàn)不自主運動。,37,38,中腦頂蓋

23、綜合征又稱Parinaud綜合征導水管綜合征 。 臨床常見，由于松果體腫瘤壓迫中腦上丘,引起兩眼不能向上方注視,而兩眼處于向下方注視位。因為眼球垂直運動的皮質(zhì)下中樞位于上丘。     兩眼不能協(xié)同向上仰視或伴隨兩眼會聚麻痹。中腦上丘受累。,39,40,上丘間接地與動眼核簇發(fā)生功能聯(lián)系,對各種影響眼球運動的沖動起整合作用。上視麻痹,而向下注視麻痹罕見,可能由于下視運動

24、中樞位置較上視運動中樞低之故。若腫瘤進一步長大,壓迫中腦被蓋,則可出現(xiàn)動眼神經(jīng)核性癱瘓,伴有瞳孔光反射消失,以及滑車神經(jīng)癱瘓。當導水管受壓時,引起腦脊液循環(huán)障礙導致側腦室和三腦室高壓性腦積水，患者會出現(xiàn)頭痛、嘔吐等顱內(nèi)高壓癥狀。若下丘損害可引起聽力喪失。小腦和小腦上腳（結合臂）受累會產(chǎn)生共濟失調(diào),走路不穩(wěn)、指鼻試驗不準等。,41,常見橋腦綜合征,42,腦橋外側部綜合征lateral pontine syndrome又稱Milla

25、rd-Gubler綜合征。 病變位于一側腦橋下部平面的腹外側, 累及面神經(jīng)核 、展神經(jīng)核、錐體束受損 對側偏癱。錐體束受累。同側眼外直肌麻痹。展神經(jīng)腦內(nèi)根絲或展神經(jīng)核受累。 或同側周圍性面神經(jīng)麻痹。面神經(jīng)腦內(nèi)根絲受累。如果僅有周圍面癱則為面神經(jīng)核受累。病因常常是炎性病灶、腫瘤（膠質(zhì)結節(jié),膠質(zhì)瘤）、多發(fā)性硬化的斑塊。腦血管病引起者較少,43,44,腦橋內(nèi)側部綜合征medial pontine syndrome又稱F

26、oville綜合征。 病變位于腦橋一側近中線處（Millard-Gubler綜合病變的內(nèi)側）,損害病側的外展神經(jīng)核及其根纖維、內(nèi)側縱束和腦橋旁正中網(wǎng)狀結構，以及腹側的錐體束。 對側偏癱。錐體束受累。同側眼外直肌麻痹。展神經(jīng)腦內(nèi)根絲受累。兩眼向病灶側的水平聯(lián)合運動麻痹，表現(xiàn)為病灶側眼球不能外展，同時對側眼球不能內(nèi)收。內(nèi)側縱束受累。Foville綜合征的病因以腦血管病最多見,因為基底動脈容易發(fā)生粥樣硬化,而且旁

27、正中動脈側支循環(huán)又較少,所以容易發(fā)生缺血性損害（腦梗死）。此外,也可由腫瘤和炎癥引起。,45,46,臨床上常見到這兩個綜合征同時出現(xiàn),有時很難截然分開。如果病變范圍再擴大些,可累及同側的三叉神經(jīng)根纖維或三叉神經(jīng)脊髓束,而引起同側面部感覺障礙。腦橋是腦干出血的好發(fā)部位。原發(fā)性腦橋出血起病突然,常迅速死亡。若在發(fā)病后立即檢查常會發(fā)現(xiàn)單側腦橋病變的體征,如病灶側外展神經(jīng)和面神經(jīng)周圍性癱瘓和對側偏癱,由于外展神經(jīng)核或根纖維和PPRF受損常有兩

28、眼凝視病灶對側（即向病灶側注視麻痹）。但由于出血很快波及對側,出現(xiàn)雙側外展神經(jīng)和面神經(jīng)癱瘓和四肢癱,并由于損傷ARAS而出現(xiàn)昏迷。還可由于損害通過腦橋的交感神經(jīng)纖維而出現(xiàn)雙側瞳孔針尖樣縮小。腦橋出血常阻斷丘腦下部對體溫的正常調(diào)節(jié)而使體溫嚴重上升,呈持續(xù)高熱狀態(tài),又稱中樞性高熱。出血還可向上、下方發(fā)展引起中腦和延髓受損,呼吸和心血管中樞受累則危及生命。但一側腦橋出血也可局限于一側,病情不太危重,頭MR可確診。自從MR應用臨床以來,發(fā)現(xiàn)后者

29、情況并不少見。,47,閉鎖綜合征 locked-in syndrome又稱腹側腦橋狀態(tài),去傳出狀態(tài) 。 病變部位主要在雙側腦橋腹側基底部,導致雙側皮質(zhì)腦橋束、皮質(zhì)延髓束及皮質(zhì)脊髓束中斷,故引起腦橋及其以下的腦神經(jīng)運動核或核下性麻痹和四肢癱瘓。 患者意識清楚,但不能說話、不能張口、面部肌肉癱瘓無表情,也不能吞咽和咳嗽；四肢癱瘓；眼球不能向左右運動,但能睜閉眼和眼球上下運動；由于聽覺系統(tǒng)未受損,故能聽懂他入的語言,

30、并可用睜閉眼和眼球上下運動表示“是”與“否”與周圍人交流思想。 病因多為腦血管病,以腦橋腹側基底動脈閉塞最多,其次為腦橋出血（旁正中動脈）。其他可見于腦橋部腫瘤、炎癥、多發(fā)性硬化、海洛因過量等。,48,病變部位主要在雙側腦橋腹側基底部,導致雙側皮質(zhì)腦橋束、皮質(zhì)延髓束及皮質(zhì)脊髓束中斷,故引起腦橋及其以下的腦神經(jīng)運動核或核下性麻痹和四肢癱瘓。由于中腦的Ⅲ、IV對腦神經(jīng)運動核及其纖維未受損,致Ⅲ、Ⅳ腦神經(jīng)運動

31、核的皮質(zhì)腦干纖維和內(nèi)側縱束也未受損,故病人能夠瞬目和眼球上下運動。雙側腦橋旁正中網(wǎng)狀結構及展神經(jīng)核或其神經(jīng)根受累,則出現(xiàn)兩眼水平同向運動障礙（不能側視）。因兩眼垂直性注視主要受中腦上丘或頂蓋前區(qū)支配,該區(qū)不受累,故病入能夠作眼球上下運動。 預后不好,早期可因腦疝、中樞性呼吸和循環(huán)衰竭死亡,后期則因不能咳嗽排痰,均合并肺部感染,且因不能排痰炎癥難控制而致命。又因四肢癱,日久天常并發(fā)褥瘡、泌尿系感染而危及生命。,4

32、9,常見延髓綜合征一側延髓損害可出現(xiàn)同側后四組腦神經(jīng)麻痹和對側偏癱。,50,Wallenberg綜合征（延髓背外側綜合征）：①Ⅸ、Ⅹ受損（疑核）：同側球麻痹，咽反射消失；②三叉神經(jīng)脊束核、脊髓丘腦束：同側面部、對側偏身痛、溫覺障礙；③前庭核受損：眩暈、嘔吐、眼球震顫；④繩狀體受損：同側小腦癥狀；⑤交感神經(jīng)下行纖維受累：Horner征。,51,52,有學者認為,小腦下后動脈延髓支供血區(qū)的范圍變異較大,發(fā)現(xiàn)有約50%的延髓外

33、側區(qū)不是延髓支供血,否定了該動脈對延髓外側區(qū)的供血的優(yōu)勢作用,認為可由椎動脈分支供血或由脊髓后動脈分支供血。病因：小腦下后動脈血栓形成或椎動脈血栓形成。有學者認為椎動脈血栓形成比單純小腦下后動脈血栓形成更為常見。其血栓形成的病理基礎是:上述血管的動脈粥樣硬化；血液凝固性改變所致高凝狀態(tài),如各種原因引起的失水等所致的血液濃縮而引起的血栓形成。上述動脈的栓塞常見于各種原因的心內(nèi)膜炎的栓子脫落而致上述動脈栓塞；癌轉移癌性栓子致癌栓性動脈栓塞

34、；梅毒感染,主要為梅毒性閉塞性動脈內(nèi)膜炎而致上述動脈發(fā)生閉塞而發(fā)病等等。,53,延髓內(nèi)側綜合征medial medullary syndrome又稱延髓前部綜合征或橄欖前綜合征。 病變位于延髓上部平面,下橄欖核之前部和內(nèi)側區(qū)，累及舌下神經(jīng)根和錐體束,引起同側舌下神經(jīng)核下性癱和對側肢體中樞性偏癱。 對側偏癱。錐體束受累。對側偏身深感覺障礙。內(nèi)側丘系受累。 同側舌的內(nèi)、外在肌麻痹。伸舌偏向患側，舌肌萎縮及肌纖維震