化膿性骨髓炎（turulent osteomyelitis)

1、化膿性骨髓 （Turulent osteomyelitis),一：急性化膿性骨髓炎二：慢性化膿性骨髓炎三：慢性硬化性骨髓炎四：慢性局限性骨膿腫,化膿性骨髓炎是病變累及骨髓、骨質(zhì)及骨膜的化膿性炎癥。好發(fā)年齡為2-10歲，好發(fā)部位依次是脛骨上端、股骨下端、肱骨上端及橈骨下端的干骺端。常見(jiàn)的致病菌為金黃色葡萄球菌、其次為白色葡萄球菌、肺炎雙球菌和鏈球菌。,化膿性骨髓炎的感染途徑為：1：血行感染：最常見(jiàn)，因致病菌來(lái)自血液，故可同時(shí)累及數(shù)骨

2、。 2：附近軟組織或關(guān)節(jié)化膿性病變的直接蔓延。 3:開(kāi)放性骨折或火器傷將致病菌直接帶入。,在生長(zhǎng)期，長(zhǎng)骨的干骺端血管特別豐富，末梢血管呈彎曲狀走行，終支吻合網(wǎng)形成網(wǎng)狀血管竇，血流緩慢，細(xì)菌容易在此處停留、繁殖，形成化膿性感染而形成膿腫。,感染的蔓延途徑：1：感染直接向骨髓腔內(nèi)蔓延，當(dāng)骨髓腔內(nèi)膿汁增多，壓力增高時(shí)經(jīng)哈佛氏系統(tǒng)穿過(guò)骨皮質(zhì)，形成骨膜下膿腫和骨干膿腫。2：骨干膿腫和骨膜下膿腫又可經(jīng)哈佛氏系統(tǒng)再次進(jìn)入骨髓腔，形成多發(fā)性

3、化膿灶。,3：骨膜下膿腫可穿破骨膜，形成軟組織膿腫，繼之可穿破皮膚形成竇道。4：干骺端位于關(guān)節(jié)囊內(nèi)時(shí)，感染可穿破骨皮質(zhì)進(jìn)入關(guān)節(jié)形成化膿性關(guān)節(jié)炎。,5：骨骺軟骨板有暫時(shí)阻止感染蔓延的能力，因此，只有很少的化膿性炎癥的毒力強(qiáng)時(shí)，才能通過(guò)骨骺軟骨板而進(jìn)入關(guān)節(jié)內(nèi)。,臨 床 表 現(xiàn),急性期多發(fā)病突然、高熱、寒戰(zhàn)、疼痛、局部紅、腫、熱、痛，患肢活動(dòng)受限。白細(xì)胞數(shù)增高。,急性化膿性骨髓炎的影像學(xué)表現(xiàn),1：軟組織腫脹：發(fā)病7-10天內(nèi)，為軟組織

4、充血、水腫所致，無(wú)特征性。A：肌肉間隙模糊或消失。B ：皮下組織和肌肉間的分界線模糊不清。C：皮下脂肪層內(nèi)出現(xiàn)致密的條紋狀和網(wǎng)狀陰影，靠近肌肉部分呈縱行排列，靠近外側(cè)呈網(wǎng)狀。,軟組織腫脹肌間隙消失,2：骨質(zhì)破壞：發(fā)病10天后，長(zhǎng)骨干骺端由于血液循環(huán)增加，可出現(xiàn)局限性骨質(zhì)疏松。約半月后，骨小梁模糊不清或消失，而形成多個(gè)小斑點(diǎn)狀邊緣不清的骨質(zhì)破壞區(qū)（篩孔狀骨質(zhì)破壞），侵及骨皮質(zhì)可引起骨皮質(zhì)呈不規(guī)則和不連續(xù)性的密度減低（蟲(chóng)蝕狀骨質(zhì)破壞）

5、，以后逐漸融合成較大的骨質(zhì)破壞區(qū)。,篩孔樣骨質(zhì)破壞,大片狀骨質(zhì)破壞,3：骨膜增生：可為單層狀、多層狀、波浪狀或放射狀。骨膜新生骨圍繞骨干的全部或大部，即包殼（又稱(chēng)骨柩）。包殼被穿破可出現(xiàn)骨膜缺損。,單層狀,多層狀,波浪狀,4：死骨：為小片狀或長(zhǎng)條狀致密陰影。,5：病變繼續(xù)發(fā)展侵犯軟組織可形成竇道或可見(jiàn)小死骨經(jīng)竇道流出。,6：CT：與X線相比，CT更易發(fā)現(xiàn)骨內(nèi)小的破壞灶和骨周?chē)浗M織腫脹，但分辨率較差。軟組織膿腫在CT上有典型表現(xiàn)，中心為

6、低密度的膿腔，周?chē)h(huán)狀軟組織密度影為膿腫壁，由炎性肉芽組織及纖維組織構(gòu)成。CT增強(qiáng)檢查膿腫壁因充血而有環(huán)狀強(qiáng)化。,圓形骨質(zhì)破壞區(qū)內(nèi)可見(jiàn)小點(diǎn)狀死骨,溶骨性骨質(zhì)破壞及點(diǎn)狀死骨,骨髓腔破壞的CT表現(xiàn)：在骨干，水腫、膿液和肉芽組織的CT值比正常的黃骨髓高；在干骺端，松質(zhì)骨的破壞為小片狀低密度影。膿腔內(nèi)可見(jiàn)由殘余骨小梁所形成的邊緣模糊的高密度碎塊。骨皮質(zhì)破壞的表現(xiàn)為骨皮質(zhì)中斷，常與骨髓腔內(nèi)的破壞灶相鄰。,骨髓腔內(nèi)斑片狀高密度灶，密度不均勻,骨

7、皮質(zhì)局限性增厚、硬化、骨紋理消失，其內(nèi)見(jiàn)壞死區(qū),7：MR：在確定骨髓炎和軟組織感染方面MR明顯優(yōu)于X線和CT ，易于區(qū)分骨髓腔內(nèi)的炎性侵潤(rùn)與正常黃骨髓，因此，可確定骨質(zhì)破壞前的早期感染。T1表現(xiàn)為低或中等信號(hào)，與高信號(hào)的骨髓脂肪形成鮮明對(duì)比。T2對(duì)確定膿腫很有價(jià)值，病灶的液體成分如膿液和出血呈高信號(hào)，死骨呈低信號(hào)，其周?chē)M織呈高信號(hào)。,T1邊界較清楚大片不均勻低信號(hào)區(qū)內(nèi)見(jiàn)不規(guī)則長(zhǎng)條狀膿腔,T2長(zhǎng)條狀膿腔呈高信號(hào)，周?chē)?jiàn)低信號(hào)區(qū),骨膜反應(yīng)

8、表現(xiàn)為與骨皮質(zhì)平行的細(xì)線狀高信號(hào)，外緣為骨膜骨化的線狀低信號(hào)，周?chē)咝盘?hào)為相鄰組織廣泛水腫。短時(shí)反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列（STIR）可抑制骨髓腔的脂肪信號(hào)，骨髓炎性病灶呈高信號(hào)。增強(qiáng)檢查，T1炎性病灶信號(hào)增強(qiáng)，壞死液化區(qū)不增強(qiáng)，膿腫壁強(qiáng)化，常較厚且不規(guī)則。,典 型 病 例,平片骨膜反應(yīng)致密,T1證明致密的骨膜反應(yīng),T1與T2見(jiàn)骨內(nèi)中心型腔隙，還可見(jiàn)致密性骨膜反應(yīng),脂肪抑制見(jiàn)骨皮質(zhì)增厚，腔隙形成及周?chē)[,急性化膿性骨髓炎的發(fā)展過(guò)程,急性早期：

9、小腿軟組織腫脹、肌肉間隙模糊。骨變化尚不明顯，僅于脛骨中下部散在著細(xì)小斑點(diǎn)狀骨質(zhì)破壞,急性期：脛骨溶骨性骨質(zhì)破壞較明顯、廣泛，累及全骨干的皮質(zhì)和髓質(zhì)。脛骨上部有少量骨膜增生,急性晚期：脛骨干廣泛骨質(zhì)破壞，破壞區(qū)周?chē)_(kāi)始硬化。骨干有骨膜增生，骨干中部?jī)?nèi)后方有大塊密度增高的死骨,慢性期：脛骨骨干骨質(zhì)增生變致密，皮質(zhì)和髓質(zhì)界限不清，髓腔閉塞，骨干變粗，表面不規(guī)則,急性早期：發(fā)病后13天，僅顯示左小腿軟組織腫脹，尚無(wú)骨骼改變,急性期：發(fā)病后22

10、天，左脛骨上端干骺部出現(xiàn)骨質(zhì)破壞,急性晚期：發(fā)病后40天，左小腿軟組織腫脹已不明顯，干骺部骨質(zhì)破壞區(qū)擴(kuò)大，累及全骨干。脛骨上、下部的前、外側(cè)面骨皮質(zhì)不規(guī)則缺損。骨骺未受累及。,慢性期：發(fā)病后 80天，脛骨骨皮質(zhì)和髓質(zhì)破壞更明顯，脛骨上方外側(cè)出現(xiàn)死骨,發(fā)病后四個(gè)月：脛骨除骨質(zhì)破壞外，開(kāi)始出現(xiàn)骨質(zhì)硬化，骨膜增生仍很明顯,二：慢性化膿性骨髓炎,急性化膿性骨髓炎治療不及時(shí)或不徹底，引流不暢，在骨內(nèi)遺留感染病灶，死骨或膿腫，則可轉(zhuǎn)化為慢性化膿性骨

11、髓炎 。,1：患骨明顯增生硬化，常見(jiàn)于膿腫周?chē)⒅饾u移行為正常的骨組織。,影 象 學(xué) 表 現(xiàn)：,2：骨膜明顯增生且與骨皮質(zhì)融合在一起，骨徑增粗，輪廓不規(guī)則；骨內(nèi)膜增生使骨髓腔密度增高，骨髓強(qiáng)變小或消失。,3：在骨質(zhì)增生硬化中可見(jiàn)大小不等的膿腔及死骨，CT及MR 更易發(fā)現(xiàn)膿腔和死骨。,4：竇道形成：有時(shí)可見(jiàn)到溝通膿腔與軟組織間的透亮帶，相當(dāng)于皮膚的部位局限性凹陷。,三：慢性硬化性骨髓炎,又稱(chēng)Garre氏骨髓炎，一般認(rèn)為是低毒力性骨感染，發(fā)

12、病常與外傷有關(guān)，挫傷后骨膜下出血是發(fā)病的重要因素。多見(jiàn)于抵抗力較強(qiáng)的青年人，好發(fā)于脛骨、腓骨、尺骨和跖骨等。,影像學(xué)表現(xiàn)：１：骨密度增高、骨皮質(zhì)增厚、骨髓腔狹窄或閉塞，呈廣泛或局限性骨質(zhì)硬化，與正常骨質(zhì)無(wú)明顯界限。２：骨干呈梭形增粗、外緣光滑整齊、無(wú)骨膜反應(yīng)?！。常涸诠琴|(zhì)硬化區(qū)一般無(wú)或有輕微的不規(guī)則斑點(diǎn)狀骨質(zhì)破壞，一般無(wú)死骨形成。,脛骨干上、中部大范圍骨硬化。骨干變粗、輪廓不規(guī)整。皮髓質(zhì)界限不清，受累部髓腔消失?？梢?jiàn)小圓形破壞

13、區(qū)。,骨密度增高髓腔消失,四：慢性局限性骨膿腫,又稱(chēng)Ｂrodie|氏膿腫，為相對(duì)靜止的局限性感染性病灶，一般認(rèn)為是低毒型化膿性感染。多見(jiàn)于兒童和青年，好發(fā)于脛腓骨上端、股骨下端、肱骨下端的干骺區(qū)，病變?cè)缙谄茐膮^(qū)內(nèi)充滿(mǎn)膿性滲出液，此后為肉芽組織代替，周?chē)琴|(zhì)增生硬化。,影像學(xué)表現(xiàn)１：骨膿腫呈圓形或橢圓形透亮區(qū)，早期邊緣模糊不清，晚期逐漸形成邊緣清晰的硬化緣，并逐漸移行為正常骨組織。２：如膿腫位于骨的邊緣，則起鄰近可見(jiàn)到局限性骨皮質(zhì)增厚

14、及骨膜反應(yīng)。３：膿腫內(nèi)偶可見(jiàn)到小塊死骨。,骨皮質(zhì)局限性增厚、硬化、骨紋理消失，可見(jiàn)低密度膿腫,病變呈局限性，骨皮質(zhì)增厚明顯，無(wú)骨膜反應(yīng),X：軟組織腫脹，骨密度增高，骨小梁模糊,T1：邊界較清的不均勻的低信號(hào)，內(nèi)可見(jiàn)略高信號(hào)的膿腔，周?chē)痪鶆虻牡托藕脼楣琴|(zhì)破壞,T2：長(zhǎng)條狀的膿腔呈高信號(hào)，周?chē)托盘?hào)為骨質(zhì)破壞；橫斷面T1：松質(zhì)骨內(nèi)正常脂肪信號(hào)消失，呈不均勻的低信號(hào)內(nèi)可見(jiàn)略高信號(hào)的膿腔。,T1：干骺端邊緣清楚的高信號(hào),X：骨皮質(zhì)增厚、髓腔

15、消失、軟組織內(nèi)條狀高密度為死骨,MR：骨髓內(nèi)密度增高、軟組織水腫,竇道造影顯示造影劑進(jìn)入竇腔內(nèi),X骨皮質(zhì)及骨髓腔密度增高骨徑增粗,MR骨膜反應(yīng)與骨皮質(zhì)融合為一體,冠狀面T1、T2：顯示中心性膿腔 和骨膜反應(yīng)； 橫斷面脂肪抑制像顯示骨皮質(zhì)增厚，同時(shí)有中心性膿腔和脛骨周?chē)[,X：骨膨大、骨皮質(zhì)增厚密度增高,同位素掃描確定了病變范圍,冠狀面T1：低信號(hào)為感染灶、骨皮質(zhì)破壞、可見(jiàn)多層骨膜反

16、應(yīng),橫斷脂肪抑制像顯示炎性改變和層狀骨膜反應(yīng),X：囊性骨質(zhì)破壞區(qū)，周邊硬化伴骨膨大,同位素掃描脛骨遠(yuǎn)端攝取明顯增多,X：脛骨膨大可見(jiàn)邊界清楚的骨質(zhì)破壞區(qū),CT：骨皮質(zhì)增厚， 骨髓質(zhì)受侵,脛骨和腓骨粉碎性骨折伴軟組織及骨內(nèi)金屬異物,X：L5向前滑脫，椎間隙變窄椎板硬化CT：骨質(zhì)破壞及軟組織腫塊和死骨,局部骨質(zhì)破壞，破壞區(qū)附近有死骨,骨腫瘤樣病變,一：骨纖維異常增殖癥 二：畸形性骨炎 三：?jiǎn)渭冃怨悄夷[ 四：動(dòng)脈

17、瘤樣骨囊腫,骨纖維異常增殖癥是以纖維組織的大量增殖，代替了正常的骨組織為特征的骨病。按其病變的范圍和有無(wú)合并內(nèi)分泌障礙，可分為三種：1、單骨型：可為單骨單發(fā)或一骨多發(fā)病灶； 2、多骨型：多骨多發(fā)或病變限于一個(gè)肢 體或一側(cè)肢體； 3、合并皮膚色素沉著及性早熟者稱(chēng)為 Albright’s綜合征。,一、骨纖維異常增殖癥（fibrous dyslasia of bone ),（一）臨床與病理： 病因不明，多

18、認(rèn)為是原始間葉組織發(fā)育異常，骨骼內(nèi)纖維組織增生所致。病變主要為纖維組織和新生不成熟的原始骨組織，即編織骨（woven bone）。纖維組織內(nèi)有許多成纖維細(xì)胞構(gòu)成的漩渦，并夾雜著軟骨、骨樣組織的新生骨。病灶內(nèi)含纖維組織、骨樣組織和骨組織的成分比例不同，故其質(zhì)地不一，可軟可硬。,好發(fā)于兒童和青年，平均為16歲，其中11一30歲占70%，男女之比為3：2。一般無(wú)任何癥狀，常因外傷發(fā)生病理性骨折始被發(fā)現(xiàn)。發(fā)病越早癥狀越明顯，可引起肢體的延長(zhǎng)或

19、縮短，肢體彎曲畸形。侵犯顱面骨表現(xiàn)為頭顱及顏面不對(duì)稱(chēng)及突眼，故稱(chēng)為“骨性獅面”。生化檢查無(wú)異常。,四肢軀干骨以股骨、脛骨肋骨和肱骨多見(jiàn)，顱面骨以下頜骨、顳骨和枕骨多發(fā)。長(zhǎng)骨病變多始于干骺端或骨干并逐漸向遠(yuǎn)端擴(kuò)展。在干骺愈合前常為骺板所限，較少累及骨骺。,骨纖維異常增殖癥的發(fā)病百分比,（二）影象學(xué)表現(xiàn)：病變區(qū)密度的改變?nèi)Q于病灶內(nèi)的病理成分。1、病灶主要為纖維組織成分者，表現(xiàn)為囊狀的透光區(qū)。2、病灶主要為砂粒樣鈣化、新生骨者，表

20、現(xiàn)為磨玻璃樣密度。3、新生骨、鈣化較多時(shí)，表現(xiàn)為片狀及帶狀密度增高。,磨玻璃樣改變,透亮區(qū)及鈣化,磨玻璃樣改變,（一）四肢軀干骨的病變可侵及骨髓腔，也可發(fā)生于骨皮質(zhì)內(nèi)。影象學(xué)表現(xiàn)可分為四種：1、囊狀膨脹性改變：分為單囊狀改變兩種，多表現(xiàn)為單囊狀膨脹性透光區(qū)，邊緣清晰，常有硬化邊，骨皮質(zhì)變薄，外緣光滑，內(nèi)毛糙呈波浪狀。透光區(qū)可見(jiàn)到舌狀骨嵴自邊緣向中心伸入、也可見(jiàn)到殘存粗大的骨小梁、也可見(jiàn)到散在的條索狀或斑片狀致密影，為本病的特征之

21、一。,此種表現(xiàn)易見(jiàn)于股骨粗隆間及股骨頸，使股骨膨脹變形，稱(chēng)為“牧羊人手杖樣”改變。在股骨頸及粗隆間發(fā)生多發(fā)囊狀膨脹性改變?cè)谇嗄耆藨?yīng)考慮本病。,2、磨玻璃樣改變：多見(jiàn)于長(zhǎng)骨和肋骨，表現(xiàn)為囊狀 膨脹性改變中的密度均勻性增高如磨玻璃狀，這是由纖維組織直接化生為不成熟的骨小梁的表現(xiàn)。Geschickter’s認(rèn)為是本病的特征。,3、絲瓜瓤樣改變：多見(jiàn)于肋骨、股骨和肱骨。患骨膨脹增粗，骨皮質(zhì)變薄甚至消失。骨小梁粗大扭曲，表現(xiàn)為沿縱軸方向走行

22、的粗大骨紋，與正常古分界明顯。,4、蟲(chóng)蝕樣改變：表現(xiàn)為單發(fā)或多發(fā)的容骨性骨質(zhì)破壞，邊緣銳利，酷似溶骨性轉(zhuǎn)移。,（二）顏面骨的改變： 可分為硬化型、囊型、混合型；1、硬化型：表現(xiàn)為局限性或廣泛性骨質(zhì)硬化，下頜骨密度增高，上頜腔變小。病變局限于眼窩時(shí)可表現(xiàn)為一側(cè)性突眼，成為“骨性獅面”。2、囊型：表現(xiàn)為單發(fā)或多發(fā)的單囊狀或多囊狀膨脹性透亮區(qū)，周?chē)杏不?、混合型：以上兩種表現(xiàn)同時(shí)存在。,左側(cè)顱底及面部硬化畸形,(三）顱骨

23、的改變：表現(xiàn)為內(nèi)、外板和板障的骨質(zhì)膨大，不規(guī)則增厚，或單發(fā)及多發(fā)性囊狀改變。,（四）CT：能更好的顯示囊變區(qū)內(nèi)的詳細(xì)結(jié)構(gòu)及頭顱病變的范圍和特征。,（五）MRI：無(wú)特征性表現(xiàn)，T1多為低信號(hào)，T2依含骨小梁、細(xì)胞成分、膠原、囊性變及血管成分不同，可以是高信號(hào)，也可以是低信號(hào)。,右下頜骨明顯膨大而且累及左側(cè)，其內(nèi)見(jiàn)低密度、磨玻璃樣、高密度改變,典 型 病 例,同上病人的面部三維重建圖象,左半骨盆及股骨呈膨脹性多囊狀改變，內(nèi)有不規(guī)則鈣化

24、。股骨膨大并彎曲，骨皮質(zhì)變薄,骨纖維異常增殖癥：左小腿因多次骨折而呈“乙”字形彎曲,顱骨骨纖維異常增殖癥,右顳骨及中顱窩諸骨呈分葉狀硬化,同上病例側(cè)位所見(jiàn),顱底骨及面骨增厚致密，副鼻竇及乳突氣房消失，顱蓋骨呈廣泛而彌漫的囊狀與硬化交替改變,骨盆及兩側(cè)股骨呈多囊狀改變，股骨增粗，右髖外翻，左股骨彎曲并內(nèi)翻畸形,兩側(cè)股骨彎曲，骨干有囊狀透光區(qū)，并多發(fā)病理骨折,Albright’s 綜合征,顱底.頂.枕部顱板增厚向外膨 出邊

25、緣不整,1,肋骨膨脹變形,呈磨玻璃樣改變,2,股骨頸囊狀透亮區(qū)邊緣硬化,脛骨膨大呈磨玻璃樣密度,3,脛骨下端多處病灶呈磨玻璃樣改變股骨無(wú)異常,T1:脛骨多發(fā)低信號(hào),股骨下端低信號(hào)平片未見(jiàn),T1:左顳骨增厚呈低信號(hào)并累及顱底,T2:病灶仍呈低信號(hào),CT:右股骨頸囊狀骨質(zhì)破壞,中央磨玻璃樣密度邊緣硬化,T1:病灶呈中低信號(hào),邊緣呈低信號(hào),X:左股骨頸內(nèi)側(cè)密度稍高,CT:局部囊狀破壞邊緣硬化,1,骨纖維異常增殖癥拌出血,T1:病灶中央稍低信號(hào)

26、,邊緣低信號(hào),T2:中央高信號(hào),邊緣低信號(hào),2,T1:脛骨上段后緣低信號(hào),邊緣帶狀高信號(hào),T2:病灶呈低信號(hào),邊緣仍為高信號(hào),X:股骨上段膨脹增粗,骨皮質(zhì)變薄,骨小梁粗亂,T2:病灶內(nèi)點(diǎn)狀高信號(hào)為液化壞死灶,顱骨骨纖維異常增殖癥,CT骨窗：顱板、篩骨、眶骨不規(guī)則增厚，結(jié)構(gòu)不清，顳骨外板變薄，板障呈磨玻璃樣，部分呈囊狀低密度,1,CT骨窗：額、頂骨不規(guī)則增厚，板障內(nèi)有點(diǎn)狀高密度、囊狀低密度及磨玻璃樣改變,骨纖維異常增殖癥惡變?yōu)槔w維肉瘤：股

27、骨上段病理性骨折伴軟組織腫塊，其內(nèi)鈣化影密度減低，邊緣模糊,又稱(chēng)為paget’s病，為一種原因不明的慢性進(jìn)行性骨病，由于破骨與成骨紊亂而致骨的畸形。（一）臨床與病理： 好發(fā)于50一70歲的老年人，男性較女性多見(jiàn)。在進(jìn)行期，受累骨即有破壞，又有新骨形成；但新骨結(jié)構(gòu)紊亂，不能適應(yīng)生理力線，骨小梁鈣化不全，因而骨質(zhì)疏松，無(wú)耐受力。,二：畸形性骨炎（osteitis deformans）,最后，正常骨皮質(zhì)為骨化不全的新骨所代替

28、，以致骨皮質(zhì)、海綿質(zhì)和骨髓腔間的界限不清，在緩解期，骨破壞停止，成骨過(guò)程繼續(xù)進(jìn)行，骨內(nèi)松軟變?yōu)榇嘤病Ｔ诓煌瑫r(shí)期可以交替出現(xiàn)骨破壞及骨質(zhì)增生，因而受累骨失去正常結(jié)構(gòu)，骨小梁增厚，排列不整形成鑲嵌狀結(jié)構(gòu)（mosaic pattern)。,全身骨骼均可受累，最易累及骨盆、腰椎、顱骨、股骨、脛骨、鎖骨、肱骨，很少累及腓骨、胸骨和肋骨。 主要癥狀為骨骼彎曲畸形、侵犯頭顱，表現(xiàn)為頭顱逐漸增大及腦神經(jīng)受壓癥狀。,（二）影象

29、學(xué)表現(xiàn)：1、顱骨的改變：早期為多數(shù)邊緣銳利的骨質(zhì)疏松區(qū)，易見(jiàn)于額骨。這種表現(xiàn)為paget化病的早期或非典型病變，稱(chēng)為局限性骨質(zhì)疏松（osteoporsis circumscripta）。,逐漸發(fā)展為顱骨疏松由初期只累及內(nèi)板，單發(fā)或多發(fā)周?chē)Ｓ忻芏仍龈叩挠不?jié)。在進(jìn)行期顱骨明顯增厚并伴有多數(shù)不規(guī)則或棉球狀密度增高影。板障明顯增寬，內(nèi)、外板不規(guī)則增厚。當(dāng)顱骨外板還有疏松性變化時(shí)，內(nèi)板就可以顯出硬化，此時(shí)paget’s病的特征性變化之一

30、。,顱骨板障和內(nèi)、外板增厚，已不能區(qū)分三者，顱骨輪廓不清，密度不均，在透光區(qū)內(nèi)可見(jiàn)棉球狀高密度影，前顱凹增厚、變平,顱底受累時(shí)，可并發(fā)顱底凹陷癥，顯示諸孔變窄，垂體窩變小且不規(guī)則。隨著病變進(jìn)展，外板逐漸加厚，最后，內(nèi)、外板間界限完全消失，顱壁可增厚為正常的數(shù)倍。,2、長(zhǎng) 骨： 活動(dòng)期，長(zhǎng)骨的骨皮質(zhì)首先受累，在骨皮質(zhì)中出現(xiàn)囊狀透亮區(qū)。以后，相繼在松質(zhì)骨內(nèi)也出現(xiàn)囊狀透光區(qū)。骨皮質(zhì)變薄，呈現(xiàn)雙重輪廓。但在病變區(qū)與正常骨皮質(zhì)分界處

31、，可見(jiàn)到如“V”字形溶骨帶，稱(chēng)為“V”形分界線（“V”Demarkation）。此線僅僅表現(xiàn)破骨細(xì)胞對(duì)骨皮質(zhì)吸收時(shí) ，與健骨間的分界標(biāo)志，在判斷病變范圍上有參考價(jià)值。,彌漫性骨質(zhì)疏松，體積略膨大骨小梁粗糙，排列紊亂，骨皮質(zhì)呈雙重輪廓,脛骨前面透光區(qū)，向下與骨皮質(zhì)分界處呈“V”字形,修復(fù)期，骨質(zhì)增生與骨吸收相對(duì)平衡，進(jìn)而增生超過(guò)吸收，則囊狀透光區(qū)消失，骨皮質(zhì)增厚。增厚往往以多層狀骨膜新生骨的形式出現(xiàn)，有時(shí)可達(dá)正常骨干直徑的2一3倍。長(zhǎng)骨內(nèi)

32、部結(jié)構(gòu)也因骨小梁增多而骨骼增厚，密度增高，沿力線方向顯示較粗的條紋狀或網(wǎng)狀的骨小梁排列，且常有彎曲畸形。骨骼彎曲的方向與肌肉牽引力最大的方向一致。骨彎曲的凸側(cè)面因張力高而發(fā)生不完全性橫形骨折，凹側(cè)面因承受體重，骨皮質(zhì)致密且增厚。骨髓腔變小，甚至消失。,骨皮質(zhì)增厚及雙重輪廓,骨皮質(zhì)增厚、髓腔消失、骨徑增粗,骨密度增高骨小梁結(jié)構(gòu)消失，骨干彎曲及假骨折線,3、脊椎：椎體增大，尤其是前后徑增大。骨小梁不規(guī)則，椎體外環(huán)繞著致密而增厚的骨紋。少數(shù)情

33、況下，椎體變扁或被壓縮，但椎間隙無(wú)改變。,4、CT對(duì)于顯示顱骨及脊椎的病變有幫助。,顱板增厚，內(nèi)、外板和骨髓界限消失,椎體內(nèi)有硬化和溶骨性改變，并延伸到附件,5、MRI：無(wú)特征性。主要表現(xiàn)為骨皮質(zhì)增厚、粗大骨小梁，骨外形增粗和髓腔變小。,6、paget’s病的惡變：1-2%可惡變，以惡變?yōu)楣侨饬鲎畛Ｒ?jiàn)占66%，也有惡變的纖維肉瘤、網(wǎng)狀細(xì)胞瘤，少數(shù)惡變?yōu)檐浌侨饬觥Ｖ饕Y狀為疼痛、腫脹和病理性骨折。影象學(xué)表現(xiàn)為骨皮質(zhì)溶骨性破壞和軟組織腫脹。

34、,髖臼輕度膨大硬化,四年后骨質(zhì)破壞和軟組織腫塊,典 型 病 例,X：左半骨盆密度增高，骨小梁模糊內(nèi)見(jiàn)多個(gè)小低密度影,CT：左髂骨明顯增厚，密度增高，內(nèi)見(jiàn)小囊狀低密度影,1,X：兩個(gè)局灶性環(huán)形骨質(zhì)破壞區(qū),同位素掃描表現(xiàn)為攝入增強(qiáng)區(qū),X：骨皮質(zhì)增厚，皮、髓界限模糊，骨小梁粗糙，延伸至關(guān)節(jié)面,同位素掃描示受累區(qū)攝入明顯增加，并延伸至關(guān)節(jié)面,同位素掃描攝入明顯增加,CT：板障增厚，皮、髓界限消失,骨皮質(zhì)增厚，皮、髓界限消失及粗糙的骨小梁，

35、脛骨彎曲畸形,Paget’s disease拌橫行病理性骨折,X：L4椎體膨大，正常的前凹消失,同位素掃描顯示椎體膨大,CT：椎體內(nèi)有硬化和溶骨改變延伸至附件,顱骨板障及內(nèi)、外板均增厚，輪廓模糊，密度不均，并有廣泛的棉球狀致密影,第一腰椎椎體增寬變扁，四周密度增高，形成典型的方形白框，骨紋粗糙，棘突密度增高,脛骨彎曲畸形，骨皮質(zhì)增厚，骨紋粗大，伴有橫行骨折,脛骨彎曲畸形，伴有囊狀透光區(qū)，骨皮質(zhì)增厚，與正常骨皮質(zhì)交界處有“V”字形疏松區(qū)，

36、髓腔變窄,脛骨彎曲增粗，骨小梁粗大，伴有囊狀透光區(qū)，髓腔增寬，疏松區(qū)與正常骨皮質(zhì)交界處呈“V字形,又稱(chēng)良性骨囊腫（Benign bone cyst） 為一單房性破壞性病變，原因不明，可能是由于骨內(nèi)出血（髓腔或皮質(zhì)下出血）伴有進(jìn)行性骨質(zhì)吸收及液化而形成的。多發(fā)于7-15歲之間，男性多見(jiàn)于女性，為2-3：1。好發(fā)于肱骨（50%）、股骨（約占30%）及脛骨近端干骺端或骨干的髓腔內(nèi)。,三、單純性骨囊腫（simple bone cyst）,因?yàn)楣?/p>

37、骼在生長(zhǎng)過(guò)程中不斷向兩端生長(zhǎng)，所以囊腫就相對(duì)地退縮到骨干部。骨囊腫分為兩期：一為治療期：囊腫緊鄰骨骺軟骨板，移向骨干，說(shuō)明病變穩(wěn)定有重建機(jī)制。,病理上骨囊腫內(nèi)是由疏松的網(wǎng)狀及細(xì)纖維狀結(jié)締組織構(gòu)成許多囊狀部分，然后逐漸合并成一個(gè)大的囊腔。囊腔壁被一單層間皮細(xì)胞所覆蓋。在囊腔內(nèi)充有澄清黃色透明液體或血性液體。囊腫周?chē)鸀楣饣墓潜?，在骨壁上有高低不同的骨嵴，但很少?jiàn)到完整的骨性間隔。,骨囊腫的病理改變,（二）影象學(xué)表現(xiàn)：

38、1、囊腫為鄰近骨骺軟骨板的干骺部中心性圓形或卵圓形骨質(zhì)缺損區(qū)，邊緣清晰，但無(wú)硬化。鄰近骨皮質(zhì)因受壓而變薄，越接近囊腫中心部則骨皮質(zhì)越薄。,2、囊腫的長(zhǎng)軸與骨干長(zhǎng)軸方向一致，顯示為基底部在骺軟骨板側(cè)的截頭圓錐體，早期，囊腫的骨干側(cè)邊緣常為連續(xù)的半弧形邊界清晰。當(dāng)囊腫不斷增大后，則邊緣變?yōu)槎嗷⌒吻野橛杏不墶?3、由于病變內(nèi)殘存的骨小梁及骨皮質(zhì)壁上高低不平的骨嵴使病變呈多房性改變。骨囊腫內(nèi)部分分隔排列方向與其牽引及受壓的方向相一致。,4、“

39、碎片凹陷征”（Fallen fragmeng sign）：合并病理性骨折時(shí)，因囊內(nèi)液體流出致使骨折片向囊腫內(nèi)陷落，即“碎片凹陷征”。一般無(wú)骨膜反應(yīng)。,CT：病灶內(nèi)為均勻的液體密度影。 MRI:囊內(nèi)容物在T1為中等信號(hào)，T2高信號(hào)，如果其內(nèi)出血或含膠樣物質(zhì)在T1和T2上均為高信號(hào)。,X：肱骨上段膨脹性破壞內(nèi)見(jiàn)骨嵴,T1：病變呈低信號(hào)內(nèi)有點(diǎn)狀高信號(hào),T2：病灶呈明顯高信號(hào),T1：骨干輕度增粗呈低信號(hào)外科頸陳舊性骨折（箭頭）

40、,T2：病變呈均勻高信號(hào),骨囊腫的病理性骨折,平片股骨頸輕度膨脹的囊性病變邊緣硬化，T2病灶高信號(hào)邊緣低信號(hào),病因不明，有人認(rèn)為是由于局部持續(xù)性血液動(dòng)力的障礙，引起靜脈壓極度增高，導(dǎo)致血管擴(kuò)張的結(jié)果。脛骨、股骨為其好發(fā)部位，其次是脊椎骨，好發(fā)年齡10一20 歲，大多數(shù)在30歲以前發(fā)病，占80%,四：動(dòng)脈樣骨囊腫（aneurysmal bone cyst）,病理改變：患部為一薄壁向外突出的囊腔，囊腔由大小不等的血池組成，其中充滿(mǎn)不凝

41、固的血液和血液凝固的不同階段。偶有囊內(nèi)含有液體而不是血液，血竇由厚薄不等的纖維間隔分開(kāi)。間隔由膠原纖維、骨樣組織，大小不等未成熟的骨小梁和數(shù)目不等的破骨型巨細(xì)胞構(gòu)成。病變腫脹的邊界為薄壁骨殼，其上蓋以骨膜。,動(dòng)脈瘤樣骨囊腫的大體標(biāo)本和標(biāo)本的X線像,影象學(xué)表現(xiàn)：shermans將其分為三型：1、偏心型：病變位于骨干或干骺都表現(xiàn)為偏心性囊狀透光區(qū)。可呈氣球樣膨脹。腫瘤一面膨出于鄰近軟組織中，顯示為一 極薄的蛋殼狀骨膜下新生骨，骨殼通常

42、完整無(wú)缺。另一面侵蝕骨組織，又有光滑銳利的邊緣，甚至可顯示邊緣硬化節(jié)，骨內(nèi)病灶的邊緣銳利，可作為骨巨細(xì)胞瘤的重要X線鑒別點(diǎn)。,,偏心性透亮區(qū)膨脹不明顯,氣球樣膨脹骨皮質(zhì)變薄,邊緣硬化帶逐漸移行于正常骨質(zhì)的密度，一般不大于2一3mm。囊狀透光區(qū)內(nèi)有粗細(xì)不等的小梁狀分隔或骨嵴，將病灶分隔成大小不太清晰的蜂窩狀，此種分隔病灶邊緣部多且粗，而病變中心則少而細(xì)。,2、骨旁型：病變也為偏心性，除骨皮質(zhì)極度破壞外，病變幾乎完全突出與軟組織中形成軟組織

43、腫塊，此種腫塊常代表被包圍起來(lái)或位于肌肉的血腫，于骨皮質(zhì)破壞處常出現(xiàn)薄層骨膜下新生骨。,3、中心型：患骨對(duì)稱(chēng)性膨脹，破壞區(qū)呈多囊狀、蜂窩狀，病變向橫向及縱向發(fā)展成棱形或吹氣球狀膨脹，外有薄的骨殼包繞。靠近髓腔骨皮質(zhì)不規(guī)則呈花邊狀，一般無(wú)硬化現(xiàn)象，如發(fā)生骨干則病變幾乎累及骨干全長(zhǎng)，所有手、足的短管狀骨均屬此型。,CT：病變多呈囊狀膨脹性破壞，骨殼薄，其內(nèi)面凹凸不平，有多數(shù)骨嵴，破壞區(qū)與正常骨交界區(qū)可有硬化，破壞區(qū)內(nèi)一般可見(jiàn)多個(gè)含液囊腔，并

44、可見(jiàn)液一液平面。囊腔間隔強(qiáng)化而顯示更清晰。,MRI：液-液平面是本病的一個(gè)重要特點(diǎn)。T2上層一般為高信號(hào)，可能為漿液或高鐵血紅蛋白；下層為低信號(hào)，可能是因?yàn)橛泻F血黃素成分。,典型病例,平片多囊性膨脹性病變,MR脂肪抑制序列可見(jiàn)病變呈高信號(hào),左下頜骨膨脹性改變,CT：膨脹性病變骨皮質(zhì)變薄內(nèi)有殘余骨小梁,T2：顯示一巨大的囊性病變,X：動(dòng)脈瘤樣骨囊腫拌病理性骨折,T2：囊性膨脹性病變呈高信號(hào),囊性膨脹性病變，一年后發(fā)展為氣球樣改變,

45、X：椎體左側(cè)骨質(zhì)破壞,CT：骨質(zhì)破壞和多個(gè)液—液平面,X：脛骨上端骨質(zhì)破壞,T2：顯示多個(gè)液-液平面,恥骨膨脹性骨質(zhì)破壞，血管造影顯示血管豐富,X、CT：L3椎體前部骨質(zhì)破壞邊緣硬化；T1：病變信號(hào)與椎體骨髓信號(hào)相同,“實(shí)心”性動(dòng)脈瘤樣骨囊腫,繼發(fā)于非骨化性纖維瘤的動(dòng)脈瘤樣骨囊腫,T1：顯示為混合性信號(hào),T1：腫塊明顯膨脹，大部突于骨外呈不均勻中等信號(hào)隱約見(jiàn)液面,T2：腫塊內(nèi)信號(hào)明顯不均，邊緣光整,X：不規(guī)則性膨脹性骨質(zhì)破壞,T1：病變