淺談老年患者心力衰竭的治療和護(hù)理

1、1淺談老年患者心力衰竭的治療和護(hù)理心力衰竭指在靜脈回流正常的情況下，由于原有的心臟疾病發(fā)展到一定嚴(yán)重程度，引起的心排血量減少，而不能滿足組織代謝需要的一種綜合征。其血流動力學(xué)特點(diǎn)是心排血量減少，肺循環(huán)和體循環(huán)壓力升高，因此又稱為充血性心力衰竭或心功能不全[1]。心力衰竭不是一個獨(dú)立的疾病，是各種病因致心臟病的嚴(yán)重階段，發(fā)病率高，五年存活率與惡性腫瘤相似。老年患者發(fā)生心力衰竭時，癥狀往往表現(xiàn)更為兇險(xiǎn)，死亡率也更高。因此，臨床醫(yī)護(hù)人員應(yīng)熟練

2、掌握心力衰竭的基本病因、常見誘發(fā)因素、診斷治療以及科學(xué)地護(hù)理。1心力衰竭基本病因和常見誘發(fā)因素1.1心力衰竭基本病因：①原發(fā)性心肌損害。冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭的最常見的原因之一；各種類型的心肌炎及心肌病均可導(dǎo)致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病最為常見；心肌代謝障礙性疾病：以糖尿病心肌病最為常見；其他如繼發(fā)于甲狀腺功能亢進(jìn)或減低的心肌病，心肌淀粉樣變性等均可引發(fā)心力衰竭。②心臟負(fù)荷過重。壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）

3、過重主要見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。持久的負(fù)荷過重，心肌必然發(fā)生結(jié)構(gòu)和功能改變而終至失代償，心臟排血量下降。容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過重見于以下兩種情況：心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液反流，如主動脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等；左、右心或動靜脈分流性先天性心血管病如間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉等。③心室舒張期充盈受限。如心包積液、32.2.3減輕心臟負(fù)荷。①用利尿劑使潴留過多的液體排出，減輕周圍和

4、內(nèi)臟水腫，可減少血容量，減輕心臟前負(fù)荷，改善心功能。常用利尿劑有噻嗪類、呋塞米、螺內(nèi)酯等，但應(yīng)注意毒性反應(yīng)及副作用(如低鈉血癥、低氯血癥、低鉀血癥等)。②血管擴(kuò)張劑通過擴(kuò)張容量血管和外周阻力血管可減輕心臟前后負(fù)荷，減少心肌耗氧量，減少瓣膜反流及心內(nèi)異常分流，增加缺血區(qū)心肌的血流量，改善心功能。但對血容量不足、低血壓及合并腎功能衰竭者禁用。常用制劑有硝普鈉、硝酸甘油、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑卡托普利等。2.2.4增強(qiáng)心肌收縮力。主要應(yīng)用洋地

5、黃制劑和非洋地黃類正性肌力藥物。洋地黃制劑常用毛花甙丙和地高辛，其作用是通過抑制心肌細(xì)胞膜上的NaKATP酶，使細(xì)胞內(nèi)Na濃度升高，K濃度降低，Na與Ca2進(jìn)行交換，使細(xì)胞內(nèi)Ca2濃度升高而使心肌收縮力增加。非洋地黃類正性肌力藥物常用多巴胺、氨利酮等，其作用機(jī)制均為直接或間接通過提高心肌細(xì)胞內(nèi)的環(huán)磷酸腺苷而發(fā)揮強(qiáng)心作用。2.2.5β阻滯劑的應(yīng)用。近年來國外大規(guī)模臨床試驗(yàn)表明，β阻滯劑是唯一可延長患者壽命的藥物，常用的有普萘洛爾、美托洛爾