老年缺血性心力衰竭的治療

1、老年缺血性心力衰竭的治療,江西省人民醫(yī)院心內(nèi)科 江西省心血管病研究所 吳志勇 博士 副主任醫(yī)師,IHF的定義,缺血性心力衰竭（Ischemic Heart Failure，IHF）: 指由于冠狀動脈疾病引起長期心肌缺血和心肌冬眠，導(dǎo)致心肌局限性或彌漫性纖維化，產(chǎn)生心臟收縮和（或）舒張功能受損，引起左心室擴(kuò)大或僵硬，并出現(xiàn)心力衰竭等臨床表現(xiàn)，伴或不伴有心絞痛的臨床綜合征。缺血性心肌?。↖sc

2、hemic Cardiomyopathy, ICM）: 由Felker命名，定義為嚴(yán)重冠心病伴左室射血分?jǐn)?shù)（Left Ventricular Ejection Fraction, LVEF）降低（<50％）。Braunwald在《Braunwald’s Heart Disease》中建議，盡量避免使用“缺血性心肌病”這種并不精確的診斷，因為該疾病的基礎(chǔ)病變是冠狀動脈病變而不是心肌本身受累[2]。,1. Felker GM, Sh

3、aw LK, O’Connor CM.. J Am Coll Cardiol, 2002, 39:210-218.,2. 陳灝珠（主譯）. Braunwald’s心臟病學(xué)（第7版）. 人民衛(wèi)生出版社, 1999:1554.,流行病學(xué)特征,發(fā)病率高：據(jù)弗明漢地區(qū) 32 年的隨訪研究表明冠心病是心力衰竭的第二最常見原因，僅次于高血壓* 。合并癥多：老年冠心病患者往往合并癥多，如高血壓病、老年瓣膜退行性病變、糖尿病、慢性腎臟疾病及睡眠呼吸障

4、礙等，這些因素也會促進(jìn)或加重心力衰竭。死亡率高：缺血性心力衰竭較非缺血性心力衰竭患者有更高的死亡率，其 5 年的生存率分別為 45% 和 62%。#預(yù)后較差：缺血性心力衰竭的治療在指南中缺乏明確推薦。盡管IHF藥物治療進(jìn)展較快，但患者預(yù)后仍較差。,*HoK K. Circulation, 1993, 88: 107. #Felker GM，Shaw LK，O'Connor CM．J Am Coll Cardiol，2002

5、，39(2),210-218,缺血性心力衰竭的病因,常見病因：冠心病急性冠脈綜合癥合并心力衰竭陳舊性心肌梗死合并慢性心力衰竭 在此基礎(chǔ)上可能合并機(jī)械方面的并發(fā)癥不常見但可能存在的病因：冠狀動脈栓塞：繼發(fā)于左心系統(tǒng)（左房，左室，二尖瓣，主動脈瓣）的血栓或贅生物冠狀動脈炎：系統(tǒng)性血管炎癥的表現(xiàn)之一,包括兩大類，改善預(yù)后的”金三角” 和改善癥狀的藥物。改善預(yù)后的 “金三角”藥物：（1）ACEI/ARB（I類，

6、A級）（2）β-受體阻滯劑（I類，A/B級）（3）醛固酮受體拮抗劑（I類，A/B級）改善癥狀的藥物：（1）利尿劑（I類，C級）（2）地高辛(IIa/b類，B級)（3）伊伐布雷定(IIa/b類，B/C級)（4）其他藥物，如血管擴(kuò)張劑,HF治療指南的相關(guān)推薦,心力衰竭相關(guān)指南未對血管重建指征和作用進(jìn)行充分描述，血管重建相關(guān)指南對IHF患者這一特殊 人群也關(guān)注不夠。IHF的治療和預(yù)后有顯著特點，對IHF的某些治療（如 β 受體

7、阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑）與對其他病因心力衰竭的治療不盡相同。,目前問題：HF指南對IHF的內(nèi)容不夠,IHF的病理生理機(jī)制,NO, PGI2↓, ET和AT-II↑,冬眠心肌頓抑心肌,冠狀動脈嚴(yán)重狹窄,在機(jī)械、神經(jīng)內(nèi)分泌和遺傳因素調(diào)節(jié),,,,,缺血性心力衰竭的治療和預(yù)后與其他類型心力衰竭不同，對于缺血性心力衰竭的診治應(yīng)從病生機(jī)制出發(fā)，在正確評估心肌缺血或梗死程度基礎(chǔ)上，合理應(yīng)用包括血運重建在內(nèi)的綜合治療手段。,IFH的評估,一、

8、正確評估對于缺血性心力衰竭患者，應(yīng)從三個方面評估: ①致心力衰竭原因中冠脈供血所占比重②冠脈供血導(dǎo)致功能變化的階段③血管重建及其程度對心功能的改善作用,二、冠脈狹窄程度導(dǎo)致心肌缺血的評估1、病變血管的供應(yīng)范圍: CTA、CAG、UCG、SPECT2、病變血管的功能性評估： FFR3、動態(tài)心電圖評估： 心肌缺血總負(fù)荷(TIB),IFH的評估,三、存活心肌的評估研究證實存活心?。ㄓ绕涫嵌咝募。┐嬖谂c否及其范圍，對于選擇血運

9、重建術(shù)治療、預(yù)測術(shù)后患者心臟功能恢復(fù)及長期預(yù)后的改善具有重要的臨床價值。1. 核素心肌顯像 ：18F-FDG PET、201TI-SPECT、99m Tc-MIBI-SPECT和99m Tc-TF-SPECT2. 超聲心動圖：多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動圖（DSE), 心肌聲學(xué)造影（MCE）3. 心臟核磁共振成像:對比劑（釓）增強(qiáng)的心肌灌注掃描及延遲強(qiáng)化（LGE）,IFH的評估,,12,IHF目前的治療手段,病史、體檢、實驗室檢查,缺血

10、性心衰,去除CHD危險因素改善供血,CRT,,終末期心衰,心臟移植,藥物：利尿劑為基礎(chǔ)并用硝酸酯、 ß阻滯劑、鈣阻滯劑，腦鈉肽等,判斷心肌存活,冬眠心肌,血運重建：PCI、CABG,,,,,,,,,,其它：血濾、正壓通氣等,,低能量體外心臟震波治療血管新生治療,,,藥物治療,（1）改善心肌缺血：心血管危險因素的控制，如常見的高血壓、糖尿病、高血脂等硝酸酯類藥物、β受體阻滯劑，有助于緩解心絞痛，改善心肌缺血。他汀類調(diào)

11、脂藥和抗血小板藥物（如：阿司匹林、氯吡格雷），可以改善血管內(nèi)皮功能，減少心臟缺血事件發(fā)作。曲美他嗪可以通過增加心肌細(xì)胞對葡萄糖的利用，優(yōu)化能量代謝，保護(hù)冬眠心肌，促進(jìn)心臟功能恢復(fù),,（2）糾正心力衰竭：在合理容量控制（包括常規(guī)利尿劑治療或?qū)?yán)重患者的血液濾過治療）早期、長期應(yīng)用ACEI和（或）ARB、醛固酮受體拮抗劑及β受體阻滯劑等神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑，阻斷甚至逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，延緩心力衰竭的發(fā)生發(fā)展，可以降低缺血性心力衰竭患者的病死率，

12、改善其長期預(yù)后。,利尿劑：抗心衰治療的基石,急性前壁、廣泛前壁心?；颊卟粦?yīng)等到左室擴(kuò)大后再用利尿劑，早期用袢利尿劑減輕前負(fù)荷，可延緩或減輕左心衰，一般推薦：呋塞米20-40mg/天重癥心衰用靜脈利尿劑，如呋塞米20-40mg/小時持續(xù)靜脈泵入小劑量多巴胺：100-200ug/分鐘可增強(qiáng)或改善靜脈利尿劑的利尿效果監(jiān)測：出入量，體重，血電解質(zhì)等，注意糾正低鉀血癥，稀釋性低鈉血癥,β受體阻滯劑：具有不可替代的地位,■穩(wěn)定期，長期口服β受

13、體阻滯劑，可以拮抗過度激活的交感神經(jīng)系統(tǒng)，有助于冬眠心肌恢復(fù)功能，改善心室重構(gòu)，減少患者再住院和死亡風(fēng)險，改善患者預(yù)后，是標(biāo)準(zhǔn)抗心力衰竭治療藥物的重要組成部分。■急性失代償期，針對慢性缺血性心力衰竭患者病程中發(fā)生的以缺血為誘因的心力衰竭急性加重，或急性心肌梗死合并急性失代償性心力衰竭，在常規(guī)抗心力衰竭治療前提下，口服小劑量β受體阻滯劑，或者緩慢靜脈注射β受體阻滯劑（短效的美托洛爾或速效的艾司洛爾），也取得了良好的臨床療效。■此外，β

14、受體阻滯劑也是目前抗心力衰竭治療藥物中唯一能夠降低心源性猝死（Sudden Cardiac Death, SCD）風(fēng)險的藥物，因而在缺血性心力衰竭的治療中具有不可替代的地位。,IFH再血管化治療策略,１經(jīng)皮冠狀動脈介入治療與冠狀動脈旁路搭橋手術(shù) ２完全性血運重建與不完全性血運重建 ３ 一次性PCI與分次PCI４ 經(jīng)皮循環(huán)輔助裝置及心臟再同步化治療的應(yīng)用 ５干細(xì)胞移植,,對于心肌缺血所致心力衰竭患者，可根據(jù)癥狀、 負(fù)荷試驗及冠脈造

15、影判斷缺血程度，結(jié)合癥狀持續(xù)時間評價冠 脈供血所占比 重，結(jié)合病史、心電圖 (ECG) 、X線片、超聲心動圖(UCG) 和左心室造影判斷心功能變化階段。對于此類患者，血管重建改善心功能的療效良好。,,對于心肌壞死所致心力衰竭患者,可根據(jù)梗死范 圍、部位及距梗死時間( 早期有心肌頓抑,晚期有心 室重構(gòu)因素) 判斷冠脈供血所占比重, 結(jié)合病史、 ECG 、X線片、UCG和存活心肌量判斷心功能變化階 段。對于有較多冬眠心肌或頓抑心肌等存活心肌

16、者, 血運重建改善心功能的作用較好。對于存在機(jī)械并發(fā)癥、室壁瘤或嚴(yán)重瓣膜反流者,手術(shù)糾正有助于改 善心功能。,血管新生治療,通過心導(dǎo)管或轉(zhuǎn)基因方法將血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子（Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF）、粒細(xì)胞集落刺激因子（Granulocyte Colony Stimulating Factor, GSF-G）等血管生長因子或內(nèi)皮祖細(xì)胞（Endothelial Progenitor C

17、ells, EPCs）送到病變部位，刺激心肌血管生成，促進(jìn)冠脈側(cè)枝循環(huán)建立，為缺血心肌提供血流灌注。但是，該治療方法的靶向性及安全性有待于進(jìn)一步研究。,干細(xì)胞移植,具有分化和增殖能力的干細(xì)胞移植可以修復(fù)缺血性心力衰竭壞死心肌組織，促進(jìn)血管新生，改善心臟功能。干細(xì)胞可以通過直接分化成心肌細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞，或者通過旁分泌等機(jī)制發(fā)揮作用。自2001年起干細(xì)胞治療心血管疾病研究已經(jīng)走過了10年，盡管大量動物實驗和早期臨床研究已經(jīng)證實干細(xì)胞治療

18、的移植療效及安全性，但在臨床大規(guī)模應(yīng)用之前，干細(xì)胞治療依然存在許多問題亟待解決。,心臟移植,對于經(jīng)過完善的內(nèi)科治療及常規(guī)心臟手術(shù)無法治愈的終末期心力衰竭患者，心臟移植是唯能夠治愈疾病的最佳治療選擇。隨著免疫抑制、排斥、感染等領(lǐng)域的巨大進(jìn)展，心臟移植在世界范圍內(nèi)已成為終末期心臟病的一種常規(guī)治療手段。但是，進(jìn)一步提高存活率、減少移植相關(guān)并發(fā)癥，今后仍然面臨許多挑戰(zhàn)。此外，供體缺乏依然是限制心臟移植發(fā)展的重大問題。,低能量體外心臟震波治療(

19、CSWT),低能量體外心臟震波治療( CSWT)可促進(jìn)心肌血管再生、上調(diào)一氧化氮和血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）,改善心肌梗死后心室重構(gòu)及缺血心肌灌注，緩解慢性心肌缺血患者的癥狀。但國內(nèi)缺少將CSWT運用于缺血性心力衰竭的臨床研究，國際上亦缺乏單盲對照研究。CSWT對存活心肌的作用及機(jī)理有待探討。,病例介紹,男，65歲，活動時胸悶、氣促2月余，加重1周高血壓病史10年余，最高血壓達(dá)180/100mmHg查體：BP:163/107m

20、mHg，肺（-），心界左下擴(kuò)大，心率87bpm，律不齊，雙下肢不腫。,輔助檢查,,,LVEF:39%,左室舒張末徑69mm，左室收縮末徑56mm,CAG,PCI術(shù)后,一周后復(fù)查UCG結(jié)果,LVEF:54%,左室舒張末徑59mm，左室收縮末徑42mm,病例二,男，70歲，反復(fù)胸悶、氣促5年，再發(fā)加重2天患者于2000年開始出現(xiàn)胸悶、胸痛，行支架治療。2009年再次出現(xiàn)胸悶癥狀，呼吸困難。診斷冠心病、缺血性心肌病，心功能3-4級。給予抗心