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文檔簡介
1、鎘作為廣泛存在的重金屬污染物,通常以鎘離子的形式通過鈣離子泵、離子通道型受體等進入細胞,進而影響胞內(nèi)鈣離子分布。胞內(nèi)鈣離子濃度改變引起CaMKⅡ表達水平的變化以及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)。而CaMKⅡ在成骨細胞凋亡和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激中的作用鮮有報道。為了研究鎘致鈣穩(wěn)態(tài)失衡引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激產(chǎn)生的影響,原代成骨細胞暴露于鎘及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣離子通道抑制劑2-APB,流式細胞術(shù)測定細胞內(nèi)鈣離子濃度,RTCA檢測細胞存活率,蛋白免疫印跡法檢測UPR相關(guān)蛋白的表達。結(jié)果表
2、明2μmol/L醋酸鎘、50μmol/L2-APB及其共處理成骨細胞后,與對照組相比,鎘處理導致細胞存活率顯著降低,且伴隨著細胞內(nèi)鈣離子濃度升高(P<0.01);2-APB與鎘共處理組和鎘處理組相比,細胞內(nèi)鈣離子濃度顯著降低(P<0.01);不同濃度的醋酸鎘(0、0.25、0.5、1、2、5、10μmol/L)處理6h或2μmol/L醋酸鎘處理成骨細胞不同時間(0、0.5、1、5、10、30 min或2、4、6h)后,與對照組相比,2μ
3、mol/L醋酸鎘處理成骨細胞6小時能顯著提高BiP、ATF4、CHOP三個蛋白的表達水平(P<0.05或P<0.01)。為了研究鎘對成骨細胞CaMKⅡ表達的影響及CaMKⅡ在鎘致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激中的作用,原代成骨細胞暴露于鎘、2-APB或CaMKⅡ抑制劑KN93,RTCA檢測細胞存活率,蛋白免疫印跡法檢測CaMKⅡ、P-CaMKⅡ和UPR相關(guān)蛋白的表達。結(jié)果表明與對照組相比,2μmol/L醋酸鎘處理成骨細胞6小時能顯著提高CaMKⅡ的磷酸化水
4、平;與鎘處理組相比,2-APB與鎘共處理組顯著降低CaMKⅡ的磷酸化水平;而KN93與鎘共處理組顯著提高細胞存活率,且顯著降低了ATF4和CHOP蛋白的表達(P<0.05或P<0.01)。為了研究鎘致成骨細胞凋亡的過程中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和CaMKⅡ的作用,成骨細胞暴露于鎘、2-APB或KN93,流式細胞術(shù)檢測細胞凋亡率,雙苯酰亞胺(Hoechst33258)染色觀察細胞核形態(tài),蛋白免疫印跡法檢測Caspase-12、3,Bax和Bcl-2蛋白
5、的表達。結(jié)果表明2μmol/L鎘暴露成骨細胞6h后,細胞凋亡率、Caspase-12、3蛋白活化水平和Bax/Bcl-2水平極顯著高于對照組(P<0.01);2-APB與鎘共處理組以及KN93與鎘共處理組細胞凋亡率、Caspase-12、3蛋白活化水平和Bax/Bcl-2水平極顯著低于鎘處理組(P<0.01); Hoechst33258染色結(jié)果與上述一致。綜上所述,鎘通過引發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放鈣離子造成胞漿鈣超載,誘導內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng),最后通過C
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