課件：新生兒肺出血 ppt課件

1、新生兒肺出血Neonatal Pulmonary Haemorrhage,1,定義,新生兒肺出血(NPH)系指肺內(nèi)大量出血?？梢允欠闻莩鲅?、肺間質(zhì)出血、或兩者同時(shí)存在。本癥常是新生兒多種疾病的一個(gè)嚴(yán)重的并發(fā)癥。常是臨終前的表現(xiàn)。早期診斷困難，病死率高。,2,發(fā)病率,約占活產(chǎn)嬰兒的（0.1％～0.5％)尸解檢出率為（7％～9.4％)男多于女 約為1.5～3.6∶1多見(jiàn)于早產(chǎn)兒及低體重兒,尸檢肺出血者僅有少部分有明顯的臨床癥狀，可能

2、原因是對(duì)出血僅限于間質(zhì)而未進(jìn)入氣道者診斷困難。,3,病因及發(fā)病機(jī)理,新生兒期有兩個(gè)高峰：第一高峰：生后第一天約占50％，第二高峰：生后6-7天約占25%，生后兩周后極少發(fā)生。,4,發(fā)病機(jī)制,對(duì)氣管吸出物及液體研究顯示紅細(xì)胞濃度低于全血，提升肺出血源自出血性肺水腫。多由窒息或酸中毒導(dǎo)致的急性左心力衰竭時(shí)肺毛細(xì)血管壓升高，部分血管發(fā)生破裂，或從其他部分漏出。這可能是肺出血許多相關(guān)疾病的最根本常見(jiàn)機(jī)制。影響上皮-內(nèi)皮屏障完整性或跨膜

3、滲透壓的因素使易于出血。,5,病因,（1）缺氧：NPH最常見(jiàn)的病因。常見(jiàn)于第一高峰期，其原發(fā)疾病以窒息、宮內(nèi)窘迫、RDS、胎糞吸入性肺炎，肺發(fā)育不良和顱內(nèi)出血等嚴(yán)重缺氧性疾病為主。早產(chǎn)兒、低體重兒居多。（2）感染：是第二高峰期的主要病因，原發(fā)疾病主要是敗血癥、感染性肺炎。足月兒居多。嚴(yán)重感染、敗血癥等疾病導(dǎo)致血管滲漏增多從而增加肺出血的危險(xiǎn)。,6,病因,（3）低體溫：硬腫癥及各種嚴(yán)重疾病時(shí)的低體溫是本病的重要誘因，在其終末期常出現(xiàn)肺出

4、血。（4）嚴(yán)重的先天性心臟?。捍笮蚔SD、大型PDA等導(dǎo)致肺血流增加，影響心室功能，降低肺阻力，是肺出血顯著危險(xiǎn)因素。（5）凝血異常：凝血異常也與之相關(guān)，不過(guò)還不明確它是促進(jìn)出血的因素，還是從出血所致的結(jié)果。,7,病因,（6）早產(chǎn)或低出生體重兒：肺出血確實(shí)多見(jiàn)于早產(chǎn)或低出生體重兒。早產(chǎn)或低出生體重兒肺發(fā)育不完善、PS減少、肺泡容易萎陷、血管通透性高、凝血因子合成不足等，均可致氣體交換面積減少而缺氧，並因具易出血因素而加重出血。且免疫

5、功能低下，易發(fā)生嚴(yán)重感染。但這些僅是早產(chǎn)或低出生體重發(fā)生肺出血的易發(fā)因素，其根本原因還是缺氧或感染。,8,病因,（7）外源性表面活性物質(zhì)：對(duì)于外源性PS是否會(huì)增加肺出血的危險(xiǎn)性還存在爭(zhēng)議。其機(jī)制可能是PS引起相關(guān)肺血流動(dòng)力學(xué)及肺順應(yīng)性變化，以及左室功能受抑時(shí)增加肺血量，而非PS對(duì)肺內(nèi)皮屏障完整性的影響。體外研究顯示人工PS有增加紅細(xì)胞溶解的危險(xiǎn)。（8）其它因素：心力衰竭、紅細(xì)胞增多癥、機(jī)械通氣不當(dāng)、過(guò)量輸液、氧中毒等等均與本病的發(fā)病有

6、關(guān)。,9,,,,,,,,,,,,,肺出血,可能發(fā)生感染性休克和DIC,先心病（4）,左心衰竭,出血性肺水腫,血管滲透性增加,血管痙攣,心臟和血管直接損傷致左心衰及血管滲漏增多,酸中毒,嚴(yán)重感染（2）,血管痙攣（心肌缺氧）,嚴(yán)重缺氧（1）,低體溫（3）,,凝血異常（5）,10,病理,肺外觀呈深紅色、腫脹，鏡檢可見(jiàn)肺泡和肺間質(zhì)出血，但以肺泡出血為主（70％）或肺泡、間質(zhì)混合出血（25％），單純間質(zhì)出血少見(jiàn)（5％）。間質(zhì)出血主要發(fā)生于出生

7、24小時(shí)以上的患兒。有一半病例合并有其他臟器出血，特別是顱內(nèi)出血多見(jiàn)。在病理上血管改變主要在毛細(xì)血管，表明出血是由于出血性肺水腫引起。炎癥也可直接損傷肺血管導(dǎo)致肺出血。,11,肺出血主要病理生理改變,1. 病理上的血管改變主要在毛細(xì)血管，表明出血是由于出血性肺水腫引起。肺血管通透性增加、內(nèi)皮細(xì)胞損傷、血管基底膜破裂、血液外滲至肺泡。2. 肺血管痙攣、肺動(dòng)脈高壓、肺血管－肺泡間跨壁壓升高。3. 內(nèi)、外毒素致細(xì)胞炎性因子水平升高從而損

8、傷肺血管導(dǎo)致肺出血。,12,正常肺組織,13,肺出血X100,14,肺出血X400,15,病理類型,分三類：點(diǎn)狀肺出血、局灶性肺出血和彌漫性肺出血。陳克正等報(bào)道788例尸檢中，點(diǎn)狀肺出血占3.5%、局灶性肺出血占63.2%，彌漫性肺出血占33.3% 。,16,圖1 肺水腫,圖2 點(diǎn)狀肺出血,17,圖 3 局灶肺出血,圖 4 彌漫肺出血,18,臨床表現(xiàn),患兒常有窒息、缺氧、感染、硬腫、早產(chǎn)等病史，不少有宮

9、內(nèi)窘迫史，且原發(fā)病較為嚴(yán)重。癥狀和體征分為原發(fā)疾病和發(fā)生肺出血的表現(xiàn)，但兩者是一連續(xù)過(guò)程。在原發(fā)病已相當(dāng)嚴(yán)重時(shí)即可考慮肺出血的可能。在原發(fā)病的基礎(chǔ)上癥狀突然加重及肺部出現(xiàn)濕羅音時(shí)，則肺出血可能性更大。如呼吸更加困難，胸部三凹征出現(xiàn)，或伴有呼吸暫停、青紫、肺部出現(xiàn)細(xì)濕羅音，此時(shí)肺出血已經(jīng)發(fā)生。約有50%的病人從鼻孔或口腔流出血性或棕色液體，最后可噴出大量血性分泌物時(shí)則肺出血可以肯定。但也有部分病例肺部未聞及細(xì)濕羅音。50%的病兒無(wú)血

10、性分泌物流出。,19,肺出血分期,把NPH分為三期：即水腫出血期；出血期；出血晚期。根據(jù)肺部有無(wú)原發(fā)病分為單純型NPH(指肺部無(wú)原發(fā)病者)和復(fù)合型(指肺部有原發(fā)病者) 。,20,肺出血分期及X線表現(xiàn),水腫出血期：?jiǎn)渭冃蚇PH可表現(xiàn)為肺野透光度減低，肺紋理增粗、模糊、肺內(nèi)帶有小斑點(diǎn)狀模糊影或密度淡薄的霧狀影，心影增大，心胸比可達(dá)0．6左右。同時(shí)可見(jiàn)較局限的支氣管充氣征和兩肺底的局限性氣腫，氣腫是出血后代償所致。（其病理基礎(chǔ)是由于缺氧和心衰

11、使肺毛細(xì)血管通透性和肺循環(huán)流體靜壓增高，血漿外滲，以肺水腫為主要改變的同時(shí)局部肺泡及肺間質(zhì)內(nèi)有血液滲出。 ）,21,肺出血,男，7小時(shí)，氣促、發(fā)紺，雙肺濕羅音，口鼻流血,22,肺出血,男，1天，氣促，發(fā)紺 4天，導(dǎo)管內(nèi)出血,23,肺出血分期及X線表現(xiàn),出血期：?jiǎn)渭冃蚇PH肺野透亮度減低的同時(shí)伴有斑片狀或云絮狀影，密度均勻一致，邊緣模糊不清，以兩肺中內(nèi)帶為甚。心胸比率進(jìn)行性增大，一般大于0．6。

12、（其病理基礎(chǔ)是隨病情的進(jìn)一步加重，肺泡壁毛細(xì)血管基膜較廣泛損傷，更多的血液進(jìn)入肺泡及間質(zhì)，心衰進(jìn)一步加劇。 ）,24,NRDS＋肺出血,男，1天，氣促，發(fā)紺，導(dǎo)管流血,25,肺出血,男，14小時(shí)，氣促、發(fā)紺，雙肺濕羅音，窒息心肺復(fù)蘇，導(dǎo)管內(nèi)出血，心胸比0.72,26,肺出血分期及X線表現(xiàn),出血晚期：臨終前改變，隨著出血量的增加，肺部病變影的范圍及密度進(jìn)一步增深和擴(kuò)大，呈大片狀無(wú)結(jié)構(gòu)的團(tuán)絮狀影。邊緣模糊不清，也可呈一側(cè)或兩側(cè)透光度消失的

13、所謂“白肺”。心影、橫膈常被遮蓋，心胸比率無(wú)法測(cè)量。,27,肺出血,男，6天，白肺，雙肺濕羅音，導(dǎo)管內(nèi)流血,28,Ｘ線檢查的價(jià)值。,由于ＮＰＨ各階段均不一致，且進(jìn)展迅猛，數(shù)小時(shí)內(nèi)即可產(chǎn)生完全不同的Ｘ線征象，這也是肺出血Ｘ線表現(xiàn)的重要特征，因此采取床旁攝片，動(dòng)態(tài)Ｘ線觀察嚴(yán)重病例數(shù)小時(shí)復(fù)查一次這是診斷ＮＰＨ最有效最可靠的方法，對(duì)指導(dǎo)臨床早診早治、降低病死率有重要意義。,29,實(shí)驗(yàn)室檢查,主要反映心肺失代償情況，如血?dú)怙@示酸中毒、PaCO2升

14、高，PaO2下降。若感染病因所致者，白細(xì)胞、CRP、降鈣素原可明顯升高。凝血異常可能是出血結(jié)果，而非促進(jìn)因素。,30,預(yù)防,肺出血病死率高，應(yīng)強(qiáng)調(diào)預(yù)防，要加強(qiáng)對(duì)新生兒缺氧和感染的防治（注意病情觀察，掌握插管時(shí)機(jī)，減少缺氧時(shí)間），出生后注意保暖，避免出現(xiàn)低體溫，以免發(fā)展至嚴(yán)重階段。,31,治療,1. 病因及一般治療 對(duì)低體溫者應(yīng)逐漸復(fù)溫，酸中毒者及時(shí)糾正酸中毒，對(duì)于感染引起肺出血者，應(yīng)加強(qiáng)抗生素治療?？刂埔后w量，每天80ml/k

15、g。2.機(jī)械通氣 常頻通氣下將PEEP提高到6~8cmH2O有助于減少間質(zhì)液體滲入肺泡。,32,建議,01年方案 新建議FiO2 0.6～0.8 從0.35～0.4開(kāi) 始，逐漸升高PEEP(cmH2O) 6～8 8RR (bpm) 35～45 35～40PIP(cmH2O) 25

16、～30 25～30I/E 1:1～1.5 1:1～1.5 FL(L/min) 8～12 8～12VT — ≤6 ml/kg,,,33,治療,常規(guī)機(jī)械通氣30min無(wú)效，改用（或直接用）高頻通氣。未確定是否使用高頻通氣能較常頻通氣進(jìn)一步減少間質(zhì)及肺泡液體聚集。但近幾年來(lái)多篇研究報(bào)導(dǎo)均肯定了HFOV對(duì)肺出血的療效。其原理可能是

17、起到擴(kuò)大血?dú)饨粨Q面積、抵消肺血管跨壁壓差距及壓迫止血的作用。,34,治療,極低潮氣量及高M(jìn)AP策略包括 ： ①采用了CMV所無(wú)法達(dá)到的高M(jìn)AP(12-18cmH2O)，可產(chǎn)生高膨脹壓以維持肺泡高容量，以利于肺泡康復(fù)並改善通氣。②潮氣量?jī)H幾毫升。故盡管MAP高，但因潮氣量少，故未見(jiàn)有氣漏等副作用的報(bào)道。,35,機(jī)械通氣注意事項(xiàng),呼吸頻率越快、吸氣峰壓越高、潮氣量越大、PEEP為零，或高參數(shù)持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，均可引起肺泡及肺毛細(xì)血管過(guò)度

18、牽拉，產(chǎn)生不適當(dāng)機(jī)械牽張，導(dǎo)致肺細(xì)胞損傷。因此應(yīng)在保證血?dú)庹５那闆r下，適當(dāng)降低呼吸頻率、吸氣峰壓及潮氣量等，以利于肺細(xì)胞損傷的修復(fù)。,36,治療,3.改善循環(huán) 多巴胺、多巴酚丁胺（5~10ug/kg.min），保持正常的心功能，若發(fā)生心力衰竭可用地高辛。對(duì)于早休克表現(xiàn)者予生理鹽水、血漿擴(kuò)容。,37,治療,4.糾正凝血功能障礙 若出現(xiàn)肺出血伴全身凝血功能障礙可使用小劑量肝素，輸血漿、冷沉淀。5.補(bǔ)充血容量 對(duì)