簡(jiǎn)介：酸堿平衡紊亂,第一節(jié)酸堿的概念及其來(lái)源與調(diào)節(jié)第二節(jié)反映血液酸堿平衡狀態(tài)的指標(biāo)及其意義第三節(jié)單純酸堿平衡紊亂第四節(jié)混合型酸堿平衡紊亂第五節(jié)分析判斷酸堿平衡紊亂的方法,機(jī)體通過(guò)緩沖體系、肺和腎的調(diào)節(jié)功能，處理酸堿物質(zhì)的含量和能力，以維持PH值在恒定范圍里的過(guò)程。正常動(dòng)脈血PH值735745，平均740,酸堿平衡,一、酸堿的概念,第一節(jié)酸堿的概念及其來(lái)源與調(diào)節(jié),酸能釋放H的化學(xué)物質(zhì)堿能接受H的化學(xué)物質(zhì),,共軛體系,H2CO3HHCO3NH4HNH3H2PO3HHPO42HPRHPR,,,,,,,,,,酸堿,1兩種酸及其來(lái)源揮發(fā)酸VOLATILEACIDCO2H2OH2CO3HCO3H300－400LCO2/天/人＝15MOLH固定酸FIXEDACID50100MMOL/天/人代謝產(chǎn)生,,,,,二、體液酸堿物質(zhì)的來(lái)源,,碳酸酐酶,2堿及其來(lái)源,蔬菜及水果代謝產(chǎn)生,氨基酸脫氨基，生成氨，肝臟代謝生成尿素,三、酸堿平衡的調(diào)節(jié),,體液緩沖肺腎,（一）血液的緩沖作用（化學(xué)反應(yīng)可以瞬間完成）,弱酸及其對(duì)應(yīng)的緩沖堿,碳酸氫鹽只針對(duì)固定酸，不緩沖揮發(fā)酸；能力強(qiáng)；潛力大。,（二）呼吸的調(diào)節(jié)作用（緩沖效能大,也很迅速）,,,,,,,CO2麻醉,（三）組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用（一般在2～4小時(shí)完成）,細(xì)胞,K,,,,H＋,H＋,K＋,HCO3－CL－,HCO3－CL－,,,,,（四）腎臟的調(diào)節(jié)作用慢，效率高，作用持久，針對(duì)固定酸,,,,1、近曲腎小管對(duì)NAHCO3的重吸收H＋NA＋交換,,,NA,,,2、遠(yuǎn)曲腎小管對(duì)NAHCO3的重吸收（遠(yuǎn)端酸化作用,氫泵,,3、NH4的排出（PH值依賴性）,腎對(duì)酸堿調(diào)節(jié)的意義1、在泌H的同時(shí)，重吸收NAHCO3,防止其丟失。2、如酸中毒過(guò)重，可通過(guò)磷酸鹽酸化和NH4生成來(lái)補(bǔ)充HCO33、血PH值降低、K、CL濃度降低，有效循環(huán)血容量降低，醛固酮升高，碳酸酐酶活性增高時(shí)，腎小管泌H和重吸收HCO3增多。,酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)及其調(diào)節(jié)作用和特點(diǎn),,緩沖系統(tǒng),肺,腎,,調(diào)節(jié)機(jī)制,發(fā)生時(shí)間,緩沖對(duì)兩組分酸堿轉(zhuǎn)化,呼出CO2,泌H重吸收HCO3,調(diào)節(jié)作用,維持H濃度,維持H2CO3濃度,維持HCO3濃度,立即,數(shù)分鐘,數(shù)小時(shí),,調(diào)節(jié)機(jī)制,發(fā)生時(shí)間,調(diào)節(jié)作用,,CA3PO424H3CA22H2PO4,,慢性酸中毒時(shí)，骨骼的緩沖作用,肝臟通過(guò)合成尿素清除NH3,第二節(jié)酸堿平衡紊亂的類型及常用指標(biāo),一、酸堿平衡紊亂的類型,酸中毒,堿中毒,HCO3－PCO2,代謝性酸中毒,呼吸性堿中毒,代謝性堿中毒,呼吸性酸中毒,PH值,代償性,失代償性,單發(fā)多發(fā),單純型,混合型,,血液PH值取決于HCO3和H2CO3的比值，正常20/1,,單純型酸堿平衡紊亂的分類,AG增高型代酸AG正常型鹽水反應(yīng)性代堿鹽水抵抗性急性呼酸慢性急性呼堿慢性,,,,,,,,,,,,,,,,,（一）PH值735～745PHPK’LOGA/HA血漿的PH值主要取決于血漿中HCO3與H2CO3的比值，其間的相互關(guān)系可用HENDERSONHASSELBALCH方程式表示。式中PKA是H2CO3解離常數(shù)的負(fù)對(duì)數(shù)值。61LOG（24/12）611374KASSIERH＋＝24PACO2/HCO3－,二、常用檢測(cè)指標(biāo)及其意義,,（二）動(dòng)脈血CO2分壓（PARTIALPRESSUREOFCO2,PACO2）動(dòng)脈血CO2分壓是指動(dòng)脈血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力。33～46MMHG40MMHG反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo),（三）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（STANDARDBICARBONATE,SB）是指動(dòng)脈血液標(biāo)本在38℃和血紅蛋白完全氧合的條件下，用PCO2為40MMHG的氣體平衡后所測(cè)得的血漿HCO3。SB為判斷代謝性酸堿中毒的指標(biāo)。實(shí)際碳酸氫鹽（ACTUALBICARBONATE,AB）是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在保持其原有PCO2和血氧飽和度不變的條件下測(cè)得的血漿碳酸氫鹽濃度。AB受代謝和呼吸兩方面因素的影響。,正常人，AB＝SB222724MMOL/LAB＞SB正常,指示呼吸性酸中毒AB＜SB＝正常，指示呼吸性堿中毒兩者數(shù)值均高于正常指示有代謝性堿中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代償變化）。兩者數(shù)值均低于正常指示有代謝性酸中毒（或慢性呼吸性堿中毒有代償變化）,（四）緩沖堿緩沖堿（BUFFERBASE,BB）是指動(dòng)脈血液中具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和。也就是人體血液中具有緩沖作用的負(fù)離子的總和。HCO3,HPO42,HB,HBO2,PR45～52MMOL/L48MMOL/L反映代謝性因素的指標(biāo),（五）堿過(guò)剩和堿缺失堿過(guò)剩（BASEEXCESS,BE）是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即在38℃,PCO2533KPA,HB為15G,100氧飽和的情況下，用酸或堿將人體1升全血或血漿滴定至正常PH74時(shí)所用的酸或堿的MMOL數(shù)0±3MMOL/L反映代謝性因素的指標(biāo),正值堿過(guò)多負(fù)值堿缺失,（六）負(fù)離子間隙（ANIONGAP,AG）（UNDETERMINEDANION,UA）包括UNDERTERMINEDCATION,UC包括AG＝UA－UC，可表示為NACLHCO3。,正常值A(chǔ)GUAUCNA（CLHCO3）140（10424）12±2MMOL/L意義①AG↓意義不大，常見(jiàn)于低蛋白血癥或細(xì)胞外液稀釋；②AG↑有重要的臨床意義，可幫助區(qū)分代謝性酸中毒的類型，如AG16，一定有代酸（即使沒(méi)有HCO3的降低）。AG↑有很多原因主要見(jiàn)于乳酸酸中毒，酮癥酸中毒，尿毒癥，水楊酸中毒等引起的代酸。,第三節(jié)單純性酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒代謝性酸中毒（METABOLICACIDOSIS）的特征是血漿HCO3原發(fā)性減少。,,,,（一）原因和機(jī)制,1酸性物質(zhì)產(chǎn)生過(guò)多,2腎臟排酸保堿功能障礙,3酸或成酸性藥物攝入或輸入過(guò)多,4腎外失堿,5稀釋性酸中毒,6高鉀血癥,1酸性物質(zhì)產(chǎn)生過(guò)多（1）乳酸酸中毒（LACTICACIDOSIS）可見(jiàn)于各種原因引起的缺氧，其發(fā)病機(jī)制是缺氧時(shí)糖無(wú)氧酵解過(guò)程加強(qiáng)，乳酸生成增加，因氧化過(guò)程不足而積累，導(dǎo)致血乳酸水平升高。這種酸中毒很常見(jiàn)。,（2）酮癥酸中毒（KETOACIDOSIS）是本體脂肪大量動(dòng)用的結(jié)果。酮體包括丙酮、Β－羥丁酸、乙酰乙酸，后兩者是有機(jī)酸，導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒也是AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。,2腎臟排酸保堿功能障礙（1）腎功能衰竭嚴(yán)重腎功能衰竭時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)率減少，體內(nèi)固定酸排除障礙，引起AG增高性代謝性酸中毒。腎功能衰竭如果主要是由于腎小管功能障礙所引起時(shí)，則此時(shí)的代謝性酸中毒主要是因小管上皮細(xì)胞產(chǎn)NH3及排H＋減少所致。其特點(diǎn)為AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。,（2）碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺醋氮酰胺）（3）腎小管性酸中毒腎小管性酸中毒（RTA）是腎臟酸化尿液的功能障礙而引起的AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。,Ⅰ型－遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（DISTALRTA）。是遠(yuǎn)端小管排H＋障礙引起的。Ⅱ型近端腎小管性酸中毒（PROXIMALRTA）。是近端小管重吸收HCO3障礙引起的。Ⅲ型－即Ⅰ－Ⅱ混合型。Ⅳ型－據(jù)目前資料認(rèn)為系遠(yuǎn)端曲管陽(yáng)離子交換障礙所致。醛固酮缺乏或腎小管對(duì)其反應(yīng)性降低是常見(jiàn)原因。,3酸或成酸性藥物攝入或輸入過(guò)多氯化銨在肝臟內(nèi)能分解生成氨和鹽酸水楊酸制劑如阿斯匹林甲醇中毒酸性食物如蛋白質(zhì)代謝最終可形成硫酸、酮酸等輸注氨基酸溶液或水解蛋白溶液過(guò)多,4腎外失堿腸液、胰液和膽汁中的HCO3均高于血漿中的HCO3水平。腹瀉、腸瘺、腸道減壓引流等時(shí)，可因大量丟失HCO3而引起AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后亦可丟失大量HCO3而導(dǎo)致此類型酸中毒,其機(jī)理是CL－HCO3交換所致。,5稀釋性酸中毒大量輸入生理鹽水，引起AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。6高鉀血癥,H＋,NA,,,腎小管,,H＋,K＋,K＋,H＋,,,,H＋,K＋,,NA,K＋,（二）分類1、AG增高性代謝性酸中毒AG增高，血氯正常,乳酸酸中毒休克、心衰、缺氧酮癥酸中毒糖尿病、饑餓、酒精中毒水楊酸中毒阿司匹林腎功能衰竭磷酸、硫酸等積聚,2、AG正常性代謝性酸中毒AG正常，血氯增高,1消化道丟失HCO3,2腎小管性酸中毒,3碳酸酐酶抑制劑,4成酸性藥物攝入過(guò)多,5高鉀血癥,（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié),1細(xì)胞外液緩沖,2呼吸代償,3腎臟代償,1細(xì)胞外液緩沖酸中毒時(shí)細(xì)胞外液H升高，立即引起化學(xué)緩沖反應(yīng)。H＋HCO3→H2CO3→H2O＋CO2↑,H進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，易引起高血鉀,2呼吸代償H升高時(shí)，剌激延腦呼吸中樞、頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通氣量加大，排出更多CO2。,ΔPACO2ΔHCO312±2,,,KUSSMAL深大呼吸,3腎臟代償代謝性酸中毒非因腎臟功能障礙引起者，可由腎臟代償。腎臟排酸的三種形式均加強(qiáng)。,（1）排H增加，HCO3重吸收加強(qiáng),（2）NH4排出增多,（3）可滴定酸排出增加,（1）排H增加，HCO3重吸收加強(qiáng)酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞的碳酸酐酶活性增高，生成H及HCO3增多，H分泌入管腔，換回NA與HCO3相伴而重吸收。顯然這是一種排酸保堿過(guò)程。,（2）NH4排出增多酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生NH3增多，可能是產(chǎn)NH3的底物如谷氨酰胺此時(shí)易于進(jìn)入線粒體進(jìn)行代謝的緣故。NH3彌散入管腔與H結(jié)合生成NH4，再結(jié)合陰離子從尿排出。這是腎臟排H的主要方式，故代償作用大。此過(guò)程伴有NAHCO3重吸收的增多。,（3）可滴定酸排出增加酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞H分泌增多，能形成更多的酸性磷酸鹽。NA2HPO4H→NAH2PO4＋NA排出（伴HCO3重吸收）,,,PH值在正常范圍內(nèi)，稱代償性代謝性酸中毒，PH值低于正常下限則為失代償性代謝性酸中毒。,失代償性代謝性酸中毒時(shí)反映酸堿平衡的指標(biāo)變化如下PH↓↓,SB↓↓BB↓↓AB↓↓BE負(fù)值增大,PCO2↓,AG未測(cè)定負(fù)離子增多者AG增加,四對(duì)機(jī)體的影響1心血管系統(tǒng)功能障礙,2神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙,3骨骼系統(tǒng)的變化,1心血管系統(tǒng)功能障礙（1）心律失常（高血鉀）（2）心臟收縮力減弱抑制CA2功能）（3）毛細(xì)血管前括約肌兒茶酚胺類的反應(yīng)性降低，因而松弛擴(kuò)張,2神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙表現(xiàn)為抑制，嚴(yán)重者可發(fā)生嗜睡或昏迷。發(fā)病機(jī)制可能與下列因素有關(guān)（1）腦組織中谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，故Γ－氨基丁酸生成增多。（2）生物氧化酶類的活性減弱，氧化磷酸化過(guò)程也因而減弱，ATP生成減少。,3骨骼系統(tǒng)的變化慢性代謝性酸中毒時(shí)不斷從骨骼釋放出鈣鹽小兒纖維性骨炎和佝僂病成人骨質(zhì)軟化病,（五）防治原則防治原發(fā)病糾正水、電解質(zhì)紊亂恢復(fù)有效循環(huán)血量改善組織血液灌流狀況改善腎功能等。,給堿糾正代謝性酸中毒可選用的堿性藥物碳酸氫鈉乳酸鈉三羥甲基氨基甲烷T(mén)HAM,二、呼吸性酸中毒呼吸性中毒的特征是血漿H2CO3原發(fā)性增高。,一原因和機(jī)制,1呼吸中樞抑制2氣道阻塞3呼吸神經(jīng)、肌肉功能障礙4胸廓異常5廣泛性肺疾病6CO2吸入過(guò)多,（二）分類,1、急性呼吸性酸中毒2、慢性呼吸性酸中毒,（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)呼吸代償難以發(fā)揮主要由非碳酸氫鹽緩沖生成HCO3這種緩沖是有限度的。,,PR，HBH＋,KNA＋,,,H＋＋,,HCO3,,H2CO3,HCO3,,H2CO3CO2HCO3H2O,CL－,CL－,,,,,CO2H2O,,,1細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖急性呼酸,,,,,,,K,2腎臟代償（慢性呼酸）慢性呼吸性酸中毒時(shí)有離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖，也有腎臟產(chǎn)NH3↑、排H↑及重吸收NAHCO3↑的功能，使代償更為有效。,失代償性呼吸性酸中毒血漿反映酸堿平衡的指標(biāo)變化如下PH↓,（有代償性增加時(shí)可略↑）,（有代償性增加時(shí)可呈正值↑）,（有代償性增加時(shí)可略↑）,PCO2↑↑,B．B不變B．E不變,S．B不變,A．B↑,此種酸中毒由于CL進(jìn)入紅細(xì)胞增多HCO3自紅細(xì)胞轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外,故血漿CL降低。,（四）對(duì)機(jī)體的影響與低謝性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特別是急性者因腎臟的代償性調(diào)節(jié)比較緩慢，故常呈失代償而更顯嚴(yán)重。,呼吸性酸中毒可有CO2麻醉CARBONDIOXIDENARCOSIS現(xiàn)象。高濃度CO2麻醉時(shí)病人顱內(nèi)壓升高，視神經(jīng)乳頭可有水腫，這是由于CO2擴(kuò)張腦血管所致。呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，這也是使病情加重的一個(gè)因素,（五）防治原則1積極防治引起的呼吸性酸中毒的原發(fā)病。2改善肺泡通氣，排出過(guò)多的CO2。根據(jù)情況可行氣管切開(kāi)，人工呼吸，解除支氣管痙攣，祛痰，給氧等措施。3堿性藥物,三、代謝性堿中毒代謝性堿中毒的特征是血漿HCO3原發(fā)性增多。,一原因和機(jī)制,1酸性物質(zhì)丟失過(guò)多2堿性物質(zhì)攝入過(guò)多3缺鉀,1酸性物質(zhì)丟失過(guò)多1胃液丟失,H丟失CL丟失K丟失有效循環(huán)血量減少醛固酮增多,低鉀低氯性堿中毒,（2）腎臟排H過(guò)多,1）大量長(zhǎng)期使用利尿劑2）腎上腺皮質(zhì)激素增多。見(jiàn)于下列情況①原發(fā)性醛固酮增多癥。②柯興綜合征（CUSHING’SSYNDROME）③先天性腎上腺皮質(zhì)增生。,低氯性堿中毒,低鉀性堿中毒,④BARTTER綜合征這是以近球裝置增生而腎素分泌增多為特點(diǎn)的綜合征。⑤近球裝置腫瘤，其細(xì)胞能分泌大量腎素，引起高血壓及代謝性堿中毒。⑥甘草及其制劑長(zhǎng)期大量使用時(shí)，由于甘草酸（GLYCYRRHIZICACID）具有鹽皮質(zhì)激素活性。⑦細(xì)胞外液容量減少醛固酮增多。⑧創(chuàng)傷和手術(shù)時(shí)的應(yīng)激反應(yīng)時(shí)有腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多，常伴以代謝性堿中毒。,2堿性物質(zhì)攝入過(guò)多（1）碳酸氫鹽攝入過(guò)多潰瘍病人服用過(guò)量的碳酸氫鈉；糾正酸中毒時(shí)，輸入碳酸氫鈉過(guò)量也同樣會(huì)導(dǎo)致堿中毒。（2）乳酸鈉攝入過(guò)多見(jiàn)于糾正酸中毒時(shí)輸乳酸鈉溶液過(guò)量。（3）檸檬酸鈉攝入過(guò)多見(jiàn)于大量輸血時(shí),3缺鉀機(jī)理①血清K下降時(shí),腎小管上皮細(xì)胞排H增加，換回NA、HCO3增加。反常性酸性尿,,H＋K＋,NA,,,H＋,,腎小管,,H＋,K＋,K＋,H＋,,,,②血清鉀下降時(shí)，H則進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)導(dǎo)致代謝性堿中毒細(xì)胞內(nèi)酸中毒,（二）分類,,1、鹽水反應(yīng)性堿中毒嘔吐，胃液吸引，利尿劑引起的低CL－，低K＋代謝性堿中毒可以用鹽水糾正。2、鹽水抵抗性堿中毒因鹽皮質(zhì)激素的直接作用故用鹽水無(wú)效。,（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1細(xì)胞外液緩沖代謝性堿中毒時(shí)體液H降低，OH升高OH＋H2CO3→HCO3＋H2O，OH＋HPR→PR＋H2O，以緩沖而減弱其堿性。,2離子交換此時(shí)細(xì)胞內(nèi)H向細(xì)胞外移動(dòng)，K則移向細(xì)胞內(nèi)，故代謝性堿中毒能引起低血鉀。,K,,,,H＋,H＋,K＋,3呼吸代償細(xì)胞外液HCO3升高,H下降，導(dǎo)致中樞化學(xué)感受器及化學(xué)感受器興奮性降低；出現(xiàn)呼吸抑制，肺泡通氣減少，從而使血液中H2CO3上升。,4腎臟代償代謝性堿中毒時(shí)腎臟的代償是最主要的。此時(shí)腎小管上皮細(xì)胞排H減少產(chǎn)NH3形成NH4減少可滴定酸排出均減少對(duì)HCO3的重吸收減少而使之排出增多。,在低血鉀、缺CL，醛固酮增多引起的堿中毒時(shí)，因腎小管分泌H增多，故尿呈酸性。,反常性酸性尿,通過(guò)代償調(diào)節(jié)如能使HCO3/H2CO3的比值保持在正常范圍內(nèi)，則為代償性代謝性堿中毒；否則，稱為失代償性代謝性堿中毒，其血漿中反映酸堿平衡的指標(biāo)變化PH↑PCO2↑SB↑↑BB↑↑AB↑↑BE正值增大,四對(duì)機(jī)體的影響,1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙2、血紅蛋白氧解離曲線左移3神經(jīng)肌肉功能障礙4低鉀血癥,1中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙病人可有煩燥不安、精神錯(cuò)亂及譫妄等癥狀。機(jī)制目前認(rèn)為可能與中樞神經(jīng)系統(tǒng)中Γ－氨基丁酸減少有關(guān)。谷氨酸H下降時(shí),谷氨酸脫羧酶活性降低Γ－氨基丁酸的生成減少Γ－氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增加Γ－氨基丁酸分解增加。嚴(yán)重代謝性堿中毒也有組織供氧不足的作用參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的發(fā)生。,,,,,,2、血紅蛋白氧解離曲線左移,細(xì)胞缺氧,,神經(jīng)精神癥狀,H↑CO2↑2,3DPG↑溫度↑,H↓CO2↓2,3DPG↓溫度↓,昏迷,,3神經(jīng)肌肉功能障礙急性代謝性堿中毒病人因鈣離子濃度下降常有神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高和手足搐搦癥病人可發(fā)生肌肉無(wú)力或麻痹，腹脹甚至腸麻痹。,4低鉀血癥代謝性堿中毒經(jīng)常伴有低鉀血癥。其機(jī)制是離子轉(zhuǎn)移造成的。,,KH＋,K,K,,,H＋,,,,H＋,,,（五）防治原則1積極防治引起代謝性堿中毒的原發(fā)病。2鹽水反應(yīng)性堿中毒補(bǔ)充鹽水注意糾正低血鉀癥或低氯血癥稀HCL以中和體液中過(guò)多的NAHCO33對(duì)鹽水抵抗性堿中毒碳酸肝酶抑制劑醛固酮拮抗劑,四、呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒的特征是血漿H2CO3原發(fā)性減少。,（一）原因和機(jī)制1低氧血癥和肺疾患2呼吸中樞受到剌激或精神性過(guò)度通氣3代謝性過(guò)程異常4人工呼吸過(guò)度,（二）分類,1、急性呼吸性堿中毒人工呼吸過(guò)度,低氧血癥,高熱2、慢性呼吸性堿中毒慢性顱腦疾病，肺部疾病等,（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)1細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖,,,KH＋,K，NA＋,,,H＋＋,,HCO3,,H2CO3,HCO3,,HCO3CO2,CL－,CL－,,,,,H2O,2腎臟代償慢性呼吸性堿中毒的主要代償措施。當(dāng)血液PCO2下降HCO3減少時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐酶活性降低，H的生成和排出下降。NH3→NH4也因排出的H下降而減少。HCO3重吸收減少而排出增多。,失代償性呼吸性堿中毒反映血漿酸堿平衡的指標(biāo)變化如下PH↑PCO2↓↓SB不變AB↓BB不變BE不變此種堿中毒由于CL向紅細(xì)胞外轉(zhuǎn)移增加，故血漿CL升高。,（有代償性減少時(shí)可略↓）,（有代償性減少時(shí)可略↓）,（有代償性減少時(shí)可呈負(fù)值增大）,（四）對(duì)機(jī)體的影響急性呼吸性堿中毒病人臨床表現(xiàn)較為明顯，常有窒息感，氣促，眩暈，易激動(dòng)，四肢及口周圍感覺(jué)異常等。嚴(yán)重者有意識(shí)障礙，機(jī)理PCO2↓導(dǎo)致腦血管收縮而缺血，手足搐搦是血漿CA下降所致。慢性呼吸性堿中毒癥狀輕。因代償發(fā)揮較好。呼吸性堿中毒與代謝性堿中毒一樣，也能導(dǎo)致低鉀血癥和組織缺氧。,（五）防治原則1防治原發(fā)病2降低病人的通氣過(guò)度，如精神性通氣過(guò)度可用鎮(zhèn)靜劑。3吸入含5％CO2的混合氣體，以提高血漿H2CO3濃度。4補(bǔ)給鈣劑手足搐搦者可靜脈適量補(bǔ)給鈣劑以增加血漿CA。,,各型酸堿平衡紊亂指標(biāo)的變化,代酸,呼酸,代堿,呼堿,,,,,小結(jié),第四節(jié)混合型酸堿平衡紊亂MIXEDACIDBASEDISTURBANCES,混合型酸堿平衡障礙（MIXEDACIDBASEDISTURBANCES）是指兩種或兩種以上的原發(fā)性酸堿平衡障礙同時(shí)并存。,呼酸,,,,,,代酸,代堿,呼堿,一、雙重性酸堿失衡（一）酸堿一致型呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒（二）酸堿混合型呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒,當(dāng)兩種原發(fā)性障礙使PH向同一方向變動(dòng)時(shí)，則PH偏離正常更為顯著。當(dāng)兩種障礙使PH向相反的方向變動(dòng)時(shí)，血漿PH值取決于占優(yōu)勢(shì)的一種障礙，其變動(dòng)幅度不及單純一種障礙那樣大。如果兩種障礙引起PH相反的變動(dòng)正好互相抵消，則病人血漿PH值可以正常。,1、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒見(jiàn)于①阻塞性肺疾病同時(shí)發(fā)生中毒性休克；②心跳呼吸驟停,（一）酸堿一致型,血漿PH值顯著下降，血漿HCO3下降，PCO2可上升。例如患者血漿PH為70，PCO2為85MMHG，HCO3為144MMOL/L,BE為－12MMOL/L。,2、呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒可見(jiàn)于①發(fā)熱嘔吐患者②肝硬變患者有腹水，因NH3的的剌激而通氣過(guò)度，同時(shí)使用利尿劑或有嘔吐時(shí)，,血漿PH值明顯升高，血漿HCO3可升高，PCO2可降低。例如病人血漿PH為768,PCO2為29MMHG,血漿HCO3為38MMOL/L,BE為＋14MMOL/L。,1、呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒見(jiàn)于慢性阻塞性肺疾患發(fā)生高碳酸血癥，又因肺源性心臟病心力衰竭而使用利尿劑如速尿、利尿酸等引起代謝性堿中毒的患者。血漿PH可以正常或輕度上升或下降，但HCO3和PCO2均顯著升高。,（二）酸堿混合型,2、呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒①腎功能不全患者有代謝性酸中毒，又因發(fā)熱而過(guò)度通氣引起呼吸性堿中毒，如革蘭氏陰性桿菌敗血癥引起的急性腎功能衰竭并伴有高熱。②肝功不全患者可因NH3的剌激而過(guò)度通氣，同時(shí)又因代謝障礙致乳酸酸中毒。③水楊酸劑量過(guò)大引起代謝性酸中毒，同時(shí)剌激呼吸中樞而導(dǎo)致過(guò)度通氣。,呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒病人血漿PH可以正常或輕度上升或下降，但HCO3和PCO2均顯著降低。,3、代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒例如急性腎功衰患者有嘔吐或行胃吸引術(shù)時(shí)，則可既有代謝性酸中毒也有代謝性堿中毒的病理過(guò)程存在。但血漿PH，HCO3，PCO2都可在正常范圍內(nèi)或稍偏高或偏低，AG值對(duì)診斷有重要意義。,二、三重性混合型酸堿紊亂,1、呼吸性酸中毒合并AG增高性代謝酸中毒合并代謝性堿中毒PACO2AGHCO3－CL－2、呼吸性堿中毒合并AG增高性代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒PACO2AGHCO3－CL－,,,,,,,,,,第五節(jié)分析判斷酸堿平衡紊亂的方法及其病理生理學(xué)基礎(chǔ),一、單純型酸堿平衡紊亂的判斷1、根據(jù)PH的變化,PH745酸中毒正常或堿中毒代償型混合型,,,,,,,2、根據(jù)病史或原發(fā)性失衡判斷,,,,,,,3、根據(jù)代償情況判斷,,二、混合型酸堿平衡紊亂的判斷,（一）代償調(diào)節(jié)的方向性1、PACO2與HCO3－變化方向相反兩種酸中毒或者兩種堿中毒并存2、PACO2與HCO3－變化方向一致一種酸中毒與一種堿中毒并存,（二）代償預(yù)計(jì)值和代償限度,例11糖尿病患者PH732,HCO315MMOL/L,PACO230MMHG；預(yù)測(cè)PACO215158±2305±2285～325實(shí)際PACO230,在（285～325）范圍內(nèi)，單純型代酸例12肺炎休克患者PH726，HCO316MMOL/L，PACO237MMHG；預(yù)測(cè)PACO215168±232±230～34實(shí)際PACO237,超過(guò)預(yù)測(cè)最高值34，為代酸合并呼酸例22肺心病患者補(bǔ)堿后PH740，HCO340MMOL/L，PACO267MMHG；預(yù)測(cè)HCO324046740±3318～378實(shí)際HCO340，超過(guò)預(yù)測(cè)最高值378，呼酸合并代堿,PH,堿中毒,酸中毒,正?；虼鷥斝突蚧旌闲?,,,,,,呼堿（PACO2）觀HCO3－,,代堿（HCO3－）觀PACO2,,呼酸（PACO2）觀HCO3－,,代酸（HCO3－）觀PACO2,,,,,二者變化方向不一致，是混合型；二者變化方向一致，觀測(cè)代償范圍，在代償范圍是單純型，否則是混合型,血PH745PCO224呼堿＋代堿,,,PCO240HCO3－24觀察PCO2下降40HCO3－24觀察PCO2觀察HCO3－呼酸＋代酸下降16,說(shuō)明有代酸△AG20128MMOL/L，根據(jù)△AG↑＝△HCO3↓實(shí)際HCO3緩沖前25833MMOL/L27代堿。,機(jī)體對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)方式與特點(diǎn)。2掌握血液PH值，PACO2，SB和AB，BE，AG等指標(biāo)的含義、正常值、相互之間的關(guān)系和病理情況下的變化及其意義。3掌握四種單純性酸堿平衡紊亂的原因、特征和機(jī)制。4掌握分析酸堿平衡紊亂病例的基本思路和規(guī)律，以及如何運(yùn)用四種代償公式對(duì)雙重酸堿平衡紊亂做出正確判斷。5酸堿平衡紊亂對(duì)機(jī)體的影響。,IT’SOVERSEEYOUNEXT,
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