簡(jiǎn)介：河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文皮膚癬菌的分子生物學(xué)鑒定和毛發(fā)穿孔試驗(yàn)研究姓名張鵬申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)皮膚病與性病學(xué)指導(dǎo)教師朱敬先高順強(qiáng)20050301中文摘要結(jié)果皮膚癬菌的種間鑒定結(jié)果顯示，用四種不同引物擴(kuò)增，不同菌種間可以擴(kuò)增出大小、數(shù)目不一的DNA條帶，尤其以引物AP3和引物ATG擴(kuò)增產(chǎn)生的DNA帶型的種間差異最明顯。不同種真菌的DNA經(jīng)擴(kuò)增后顯示不同的DNA帶型，且同一模板在多次實(shí)驗(yàn)中均產(chǎn)生一致的DNA帶型，而且不同次提取的同種不同株真菌的DNA經(jīng)擴(kuò)增后顯示的主要DNA帶型也是相同的。皮膚癬菌的種內(nèi)分型結(jié)果顯示，46株須癬毛癬菌的表型全部為粉型，且均產(chǎn)生具有明顯的電泳帶型，經(jīng)引物AP3擴(kuò)增后，根據(jù)DNA帶型可分為2型，其中I型25株，II型21株。分離自手足癬的20株中11株I型，9株II型體股癬26株中14株I型，12株II型。但手足癬與體股癬菌株的基因型構(gòu)成經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析無(wú)顯著性差異。須癬毛癬菌經(jīng)引物ATG擴(kuò)增后，DNA帶型一致，未見(jiàn)型別差異。分離自不同感染部位的犬小抱子菌用隨機(jī)引物AP3和ATG擴(kuò)增后DNA帶型均一致，未見(jiàn)型別差異。比較犬小抱子菌和須癬毛癬菌對(duì)不同年齡組毛發(fā)感染時(shí)間的差異，以毛發(fā)上有菌絲或抱子附著且毛發(fā)有實(shí)質(zhì)損傷為穿孔標(biāo)準(zhǔn)。犬小抱子菌和須癬毛癬菌均可致毛發(fā)破壞。在各個(gè)年齡組中，犬小抱子菌對(duì)毛發(fā)的感染時(shí)間明顯短于須癬毛癬菌，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理有顯著性差異P001。無(wú)論是須癬毛癬菌還是犬小抱子菌，對(duì)毛發(fā)的感染時(shí)間均隨著年齡的增長(zhǎng)而延長(zhǎng)，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理有顯著性差異P001。對(duì)不同年齡組間的差異進(jìn)行兩兩比較，發(fā)現(xiàn)除小于2歲組與313歲組之間比較無(wú)顯著性差異外，其余各年齡組的兩兩比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。須癬毛癬菌較犬小抱子菌對(duì)毛發(fā)的破壞早且嚴(yán)匕，戶，卜，口山，叭月，，山曰目曰目如叭網(wǎng)Z

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簡(jiǎn)介：目的蛇毒是一種含有多種蛋白和多肽的混合物，其中不少毒性蛋白影響凝血功能血液凝固、纖溶系統(tǒng)和血小板聚集，這些毒素是蛋白質(zhì)或酶。如L氨基酸氧化酶、磷脂酶A、核苷酸酶、類(lèi)凝血酶、纖溶酶、蛋白酶C而有些是非酶蛋白，如解離素、CARINATIN、TRIGRAMIN。它們的各種有效成分和性質(zhì)也被廣泛研究。然而，蛇毒中所含磷脂結(jié)合抗凝蛋白的研究尚未見(jiàn)報(bào)道。本課題的目的旨在從短尾蝮蛇毒中分離純化出磷脂結(jié)合抗凝蛋白PHOSPHOLIPIDBINDINGANTICOAGULATIONPROTEINPBAP，并對(duì)它的一些生化、物理性質(zhì)；對(duì)動(dòng)物體內(nèi)外的抗凝血、抗血栓、血液流變學(xué)作用；一般藥理和毒理；作用機(jī)制以及基因克隆進(jìn)行研究。從而通過(guò)生物學(xué)的方法得到電泳純、有活性的磷脂結(jié)合抗凝蛋白，為制備安全、有效的新型溶栓制品打下良好的基礎(chǔ)。結(jié)論從短尾蝮蛇毒中分離純化出的磷脂結(jié)合抗凝蛋白是二聚體，相對(duì)分子質(zhì)量為2401O非還原和14610還原。等電點(diǎn)為PH52。得率約占蛇毒總重量的0421％。該蛋白具有精氨酸酯酶活性，能夠與磷酯結(jié)合。能顯著地延長(zhǎng)活化部分凝血活酶時(shí)間和稀釋的羅氏蝰蛇毒時(shí)間，減少組織凝血酶抑制試驗(yàn)TTI試劑的磷脂濃度，能加速其抗凝作用，它干擾Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ因子活性，可能通過(guò)內(nèi)源性途徑抑制凝血過(guò)程。它明顯降低家兔全血粘度和紅細(xì)胞壓積。對(duì)家兔體外血栓；半體內(nèi)血栓；肺動(dòng)脈栓塞和大白鼠靜脈血栓具有明顯的抗栓作用。它不影響實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的神經(jīng)系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)，毒性低、無(wú)溶血、無(wú)出血活性。通過(guò)基因克隆和序列分析表明它與已報(bào)道的一些蛇毒凝集素氨基酸序列相比較，有88％99％的同源性。該蛋白具有潛在的臨床應(yīng)用價(jià)值。

簡(jiǎn)介：全文共兩部分第一部分合肥市產(chǎn)ESBLS肺炎克雷伯菌和大腸埃希菌流行病學(xué)研究結(jié)論該研究揭示了安徽省合肥市檢測(cè)ESBLS的最佳底物是頭孢噻肟其次為頭孢曲松和氨曲南而本地區(qū)單用頭孢他啶作為篩選底物時(shí)漏檢率較高故本地區(qū)用于ESBLS篩選的底物以頭孢噻肟聯(lián)合頭孢曲松或氨曲南為宜該研究發(fā)現(xiàn)合肥市肺炎克雷伯菌和大腸埃希菌中ESBLS的產(chǎn)生率高流行廣應(yīng)引起足夠重視嚴(yán)加控制第二部分浙江省TEM型Β內(nèi)酰胺酶的分子生物學(xué)及相關(guān)特性研究目的了解TEM型、SHV型和非TEMSHV型Β內(nèi)酰胺酶在1998年1999年浙江省多個(gè)地區(qū)分離和篩選出的產(chǎn)ESBLS的肺炎克雷伯菌和大腸埃希菌中流行情況研究19981999年浙江省多個(gè)地區(qū)臨床分離的產(chǎn)ESBLS的肺炎克雷伯菌和大腸埃希菌中TEM型Β內(nèi)酰胺酶基因型分布情況研究新的TEM型Β內(nèi)酰胺酶的特性結(jié)論浙江省各地區(qū)肺炎克雷伯菌和大腸埃希菌中ESBLS的產(chǎn)生率高流行廣應(yīng)引起足夠重視嚴(yán)加控制浙江省各地區(qū)流行的TEM型Β內(nèi)酰胺酶主要為廣譜酶TEM1在浙江省各地區(qū)中發(fā)現(xiàn)了15種新的TEM型Β內(nèi)酰胺酶（到目前為止國(guó)內(nèi)外尚未見(jiàn)報(bào)道）其中兩種（我們首先登錄GENBANK并分別被命名為T(mén)EM104和TEM105）為廣譜酶性質(zhì)另外13種的性質(zhì)尚有待于進(jìn)一步研究證實(shí)接合試驗(yàn)陽(yáng)性表明這兩種新的TEM型Β內(nèi)酰胺酶的耐藥基因均位于質(zhì)粒上我們首次成功地將原核表達(dá)應(yīng)用于Β內(nèi)酰胺酶的研究這為今后進(jìn)一步研究Β內(nèi)酰胺酶的特性奠定了良好的基礎(chǔ)

簡(jiǎn)介：華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院博士學(xué)位論文大鼠胰腺癌缺血再灌注加微球栓塞分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)研究姓名艾哈邁德申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專(zhuān)業(yè)外科學(xué)、普外指導(dǎo)教師鄒聲泉200241華中科技大掌間濟(jì)醫(yī)學(xué)院博士掌位論文摘要一一／第一部分中文摘要大鼠胰腺癌的動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)研究目的絕大多數(shù)胰腺癌在診斷時(shí)已屬中晚期，難以根治性手術(shù)切除，預(yù)后很差，因此建立較穩(wěn)定的胰腺癌動(dòng)物模型有助于研究胰腺癌發(fā)生，惡變程度，增殖和轉(zhuǎn)移等以便提高早期診斷和治療。本研究用二甲基苯并葸DIMETHYLBENEATHRACINE，簡(jiǎn)稱(chēng)為DMBA置入SD大鼠制作胰腺癌模型，為探索人體胰腺癌發(fā)病機(jī)理和早期診斷及治療的研究奠定基礎(chǔ)。方法80只SD大鼠由華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心提供，體重150200克，雌雄不拘隨機(jī)抽樣分為A組為正常對(duì)照組N6，大鼠術(shù)前禁食12H，不禁水。術(shù)前將2％戊巴比妥鈉15ML／KG體重注入腹腔內(nèi)麻醉，每只動(dòng)物均經(jīng)上腹正中行2CM縱切口進(jìn)腹。A組動(dòng)物僅作胰腺尾部被膜實(shí)質(zhì)切開(kāi)和縫合；其余74只SD大鼠用于胰腺癌模型制作B組，暴露胰腺后，于其尾部切開(kāi)胰腺被膜及部份胰腺實(shí)質(zhì)深約LMM，置入9MG的DMBA，后切開(kāi)縫合胰腺被膜，關(guān)腹后在普通環(huán)境中飼養(yǎng)大鼠。在3個(gè)月內(nèi)將形成腫瘤大鼠活體取部分腫瘤組織及其周?chē)M織常規(guī)切片應(yīng)用ABC免疫組化染色方法為卵白素一生物素一過(guò)氧化物酶連結(jié)法觀察導(dǎo)管增生即導(dǎo)管上皮細(xì)胞數(shù)目增加以及微乳頭生長(zhǎng)，炎癥包括急性，慢性和亞急性，異型包括核推胞漿異常，核仁增大的核細(xì)胞，核仁鳥(niǎo)核，但無(wú)線粒體增生，發(fā)育異常多核，腺體病線粒體增生，原位瘭等。胰腺腫瘤體積計(jì)算采用公式VN／6LWHV為腫瘤面積，LWH分別代表腫瘤的長(zhǎng)寬高計(jì)算腫瘤體積大小以及檢測(cè)血清淀粉酶和谷丙轉(zhuǎn)氨酶含量。結(jié)果44只大鼠形成胰腺腫瘤59％，其中37只為胰腺導(dǎo)管上皮腺癌，4只為胰腺腺泡癌，肉眼觀察表明癌組織與正常組織邊界不清，質(zhì)地硬，灰白或灰紅色鏡下觀察顯示癌細(xì)胞呈腺管樣分布，腺腔大小不一，核異型明顯，并可見(jiàn)癌細(xì)胞巢等；3只大鼠出現(xiàn)胰腺纖維肉瘤，胰腺完全消失，被彌漫分布的纖維肉瘤細(xì)胞所取代。在44只大鼠中有5只死于急性出血壞死性胰腺炎，1只死于麻醉過(guò)程中，2只因腫瘤腹膜轉(zhuǎn)移及大量腹水衰竭死亡。結(jié)論本研究表明直接置入DMBA于胰腺被膜和實(shí)質(zhì)內(nèi)可在短期內(nèi)導(dǎo)致較高發(fā)生率的單純的鼠胰腺癌而不伴有其他組織器官的惡變。這種模型可對(duì)研究胰腺癌的發(fā)病機(jī)理和早期診斷及治療有一定的幫助。增生，異型和發(fā)育不良的導(dǎo)管細(xì)胞是胰腺癌的先兆研究這些前體改變有助于早期發(fā)現(xiàn)胰腺癌這些前體表現(xiàn)診斷價(jià)值與腫瘤的診斷價(jià)值有同等意義并且對(duì)胰腺癌分子生物學(xué)機(jī)制有更重要意義。／2／關(guān)鍵詞胰腺癌二甲基苯并葸SD大鼠一2，

簡(jiǎn)介：中國(guó)人民解放軍軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院碩士學(xué)位論文五種蟲(chóng)媒病毒的傳代和鑒定以及生物學(xué)性狀和分子生物學(xué)特征的研究姓名彭文明申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)微生物學(xué)指導(dǎo)教師黃如統(tǒng)200261五種蟲(chóng)媒病毒的傳代鑒定及生物學(xué)與分子生物學(xué)性狀的研究中文摘要清組。誣種蟲(chóng)媒病毒的生物學(xué)實(shí)驗(yàn)顯示，1～3日齡乳鼠對(duì)這五種蟲(chóng)媒病毒均敏感，但發(fā)病時(shí)間及癥狀有所不同。MAY發(fā)病時(shí)間約為1～2D，SFVLD，MVE3D，ILH2D，BUN1～2D．在細(xì)胞敏感性試驗(yàn)中，采用微量細(xì)胞培養(yǎng)方法測(cè)定病毒的滴度，將不同稀釋度的鼠腦懸液分別接種于LLCMK、BHKZ、C6／36和，．，細(xì)胞，從五種病毒在這4株傳代細(xì)胞上出現(xiàn)CPE的時(shí)間來(lái)看，以在BHK。細(xì)胞上出現(xiàn)的最早、一般為23天；CPE最明顯，MAY和SFV為融合CPE，而且滴度普遍較高，都在6．5以上．空斑試驗(yàn)對(duì)細(xì)胞的要求較高，為了探索細(xì)胞培養(yǎng)的最佳條件，選擇血清含量、PH值和卡那霉素濃度三個(gè)細(xì)胞培養(yǎng)的主要影響因素，按照L，33正交設(shè)計(jì)對(duì)BHK，細(xì)胞培養(yǎng)進(jìn)行三因素三水平試驗(yàn)。結(jié)果表明，在60％DMEM，30％的0．5％水解乳蛋白，10％小牛血清，常量青、鏈霉素和50¨G／ML卡那霉素，保持PH7．2條件下，BHK，細(xì)胞生長(zhǎng)最好，細(xì)胞單層能夠維持7天以上．在該培養(yǎng)條件下，五種病毒在BHK，。細(xì)胞單層上于不同時(shí)間出現(xiàn)了形態(tài)、大小都不相同的空斑，最早出現(xiàn)空斑的時(shí)間為23天，最佳時(shí)間為3～4天．其中SFV出現(xiàn)了圓形直徑4．7MM的大空斑，MAY、ILH和BUN出現(xiàn)1．0～1．6MM的空斑，而MVE僅為0．7MM的小空斑．隨后進(jìn)行了病毒的血凝試驗(yàn)，五種蟲(chóng)媒病毒對(duì)鵝紅細(xì)胞的血凝最適PH值分別為MAY6．4、SFV6．4、MVE7．0、ILH6．6和BUN6．4。以上性狀均符合蟲(chóng)媒病毒的生物學(xué)性質(zhì)．在生物學(xué)性狀研究的基礎(chǔ)上，本文又從分子生物學(xué)水平對(duì)這五種蟲(chóng)媒病毒進(jìn)行了進(jìn)一步的研究．首先從乳鼠腦中提取病毒基因組RNA，利用逆轉(zhuǎn)錄一聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)RTPCR技術(shù)進(jìn)行五種蟲(chóng)煤病毒部分結(jié)構(gòu)區(qū)或非結(jié)構(gòu)區(qū)中保守基因片段的CDNA擴(kuò)增，獲得的目的片段分別克隆于PGEMTEASY載體，挑陽(yáng)性克隆測(cè)序，并與已知的序列進(jìn)行同源性比較．測(cè)定的五種蟲(chóng)媒病毒核苷酸序列在GENBANK中檢索，發(fā)瑰測(cè)得病毒的核苷酸序列與已知相應(yīng)病毒的序列同源性最高，MAY與基因庫(kù)中AFL26875序列3～371BP的同源性為97％，SFV與AJ251359序列47965337BP的同源性軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院磺士論文第2頁(yè)

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簡(jiǎn)介：南開(kāi)大學(xué)碩士學(xué)位論文急性白血病緩解后微小殘留病灶的分子生物學(xué)檢測(cè)姓名陳巖申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)臨床醫(yī)學(xué)專(zhuān)業(yè)指導(dǎo)教師李敬蘭200151南開(kāi)大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士研究生畢業(yè)學(xué)位論文計(jì)學(xué)差異。5RTPCR方法靈敏度高，特異性強(qiáng)，可作為AL完全緩解后微小殘留病灶可靠的檢測(cè)方法。關(guān)鍵詞急性白血病WTL基因微小殘留病灶2

簡(jiǎn)介：本文分別對(duì)IGA腎病IGAN和狼瘡性腎炎LN患者病理變化、血ICAM1、P選擇素及尿腎小管標(biāo)志蛋白Α1MG、RBP、Β2MG、NAG水平進(jìn)行研究。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明32例IGAN患者的病理類(lèi)型與其間質(zhì)損害程度存在相關(guān)性，輕微病變型IGAN的間質(zhì)損害程度明顯低于其它病理類(lèi)型的間質(zhì)損害；IGAN患者的腎功能與腎小管間質(zhì)病變程度有明顯的正相關(guān)關(guān)系P＜001；尿腎小管標(biāo)志蛋白隨著腎小管間質(zhì)損害程度的加重而逐步增加，有正相關(guān)關(guān)系P＜005或＜001，表明它們可作為臨床評(píng)估IGAN腎小管間質(zhì)病變進(jìn)展、預(yù)后的重要指標(biāo)之一，測(cè)定這些腎小管標(biāo)志蛋白對(duì)腎小管間質(zhì)病變有較高的臨床實(shí)用價(jià)值，及時(shí)干預(yù)可延緩病程進(jìn)展，具有積極的意義。我們還將58例LN患者與¨例正常對(duì)照者進(jìn)行比較，LN患者血清中ICAM1、P選擇素水平較正常人明顯升高P＜005或＜001；且治療后明顯下降P＜005或＜001；血清P選擇素的水平與血小板水平有明顯的正相關(guān)關(guān)系P＜001，說(shuō)明ICAM1、P選擇素在LN發(fā)病過(guò)程中起重要的作用，P選擇素可能參與LN的血栓形成。LN患者血清ICAM1、P選擇素的水平分別與尿腎小管標(biāo)志蛋白Α1MG、RBP、Β2MG、NAG水平有不同程度的正相關(guān)關(guān)系P＜005或＜001；血清ICAM1、P選擇素的水平與肌酐水平呈正相關(guān)關(guān)系P＜005，說(shuō)明LN患者腎小管間質(zhì)損害程度越重腎功能損害越重，其外周血ICAM1、P選擇素水平也越高，也從側(cè)面反映ICAM1、P選擇素在LN患者腎小管間質(zhì)損害過(guò)程中起重要的作用。

簡(jiǎn)介：分類(lèi)號(hào)R7379Y782701單位艘碼爵L1L90420022237碩士研究生學(xué)位論文雙側(cè)乳腺癌分子生物學(xué)特征的初步研究THEMOLECULEBIOLOGYCHARACTERISTICOFBILATERALPRIMARYBREASTCANCER專(zhuān)業(yè)肚擅鱟研究生至塑導(dǎo)師壅量近鏨撞疊苤旦』割圭堡天津醫(yī)科大學(xué)2005年5月天津醫(yī)科大學(xué)碩士研究生畢業(yè)論文PO05。④P53、CERBB一2、ER分別在雙側(cè)乳腺癌第1癌、第2癌及單側(cè)乳腺癌中的兩兩比較均未見(jiàn)顯著性差異P005。2免疫組化指標(biāo)在雙側(cè)乳腺癌第L癌及單側(cè)乳腺癌中的聯(lián)合表達(dá)CERBB2～ER～在雙側(cè)乳腺癌第1癌及單側(cè)乳腺癌中的表達(dá)率分別為156％7／45、24％1／41，二者差異有顯著性P005。CERBB2～PR～在雙側(cè)乳腺癌第1癌及單側(cè)乳腺癌中的表達(dá)率分別為20％9／45、O％0／41，二者差異有顯著性P001。PR～ZR～1在雙側(cè)乳腺癌第L癌及單側(cè)乳腺癌中的表達(dá)率分別為244％11／45、488％20／41，二者差異有顯著性P005。②瞄一67～NM23一～在雙側(cè)乳腺癌第1癌及單側(cè)乳腺癌中的表達(dá)率分別為244％11／45、49％2／41，二者差異有顯著性PO05。KI一67一～NM23～在雙側(cè)乳腺癌第1癌及單側(cè)乳腺癌中的表達(dá)率分別為267％12／45、561％23／41，二者差異有顯著性P001。結(jié)論1雙側(cè)乳腺癌可能與單側(cè)乳腺癌存在不同的基因表達(dá)。2雙側(cè)乳腺癌第1癌的高增殖活性，及對(duì)雌、孕激素的高度敏感性可能影響第2癌的發(fā)生。3對(duì)于尉一67強(qiáng)陽(yáng)性表達(dá)，NM23陰性表達(dá)或弱陽(yáng)性表達(dá)的乳腺癌病人應(yīng)注意其對(duì)側(cè)乳腺情況，長(zhǎng)期密切隨訪，以注意對(duì)側(cè)乳腺癌的發(fā)生。4對(duì)于ER、PR中任一受體強(qiáng)陽(yáng)性表達(dá)同時(shí)伴有CERBB。2陽(yáng)性表達(dá)或單獨(dú)PR強(qiáng)陽(yáng)性表達(dá)的乳腺癌病人應(yīng)密切隨訪其對(duì)側(cè)乳腺情況，警惕對(duì)側(cè)乳腺癌的發(fā)生。關(guān)鍵詞雙側(cè)乳腺癌分子生物學(xué)單側(cè)乳腺癌2

簡(jiǎn)介：蘇州大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明提交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不含其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果，也不含為獲得蘇州大學(xué)或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位證書(shū)而使用過(guò)的材料。對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)體和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人承擔(dān)本聲明的法律責(zé)任。論文作者簽名弦L塹墜日期學(xué)位論文使用授權(quán)聲明本人完全了解蘇州大學(xué)關(guān)于收集、保存和使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)位論文著作權(quán)歸屬蘇州大學(xué)。本學(xué)位論文電子文檔的內(nèi)容和紙質(zhì)論文的內(nèi)容一致。蘇州大學(xué)有權(quán)向國(guó)家圖書(shū)館、中國(guó)社科院文獻(xiàn)信息情報(bào)中心、中國(guó)科學(xué)技術(shù)信息研究所含萬(wàn)方數(shù)據(jù)電子出版社、中國(guó)學(xué)術(shù)期刊光盤(pán)版電子雜志社送交本學(xué)位論文的復(fù)印件和電子文檔，允許論文被查閱和借閱，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存和匯編學(xué)位論文，可以將學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索。涉密論文口本學(xué)位論文屬在年月解密后適用本規(guī)定。非涉密論文口論文作者簽名盈I塹塾日期導(dǎo)師簽名日期

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多上海地區(qū)一線抗結(jié)核藥物耐藥肺結(jié)核病患者二線藥物耐藥現(xiàn)況及細(xì)菌分子生物學(xué)特征的研究.pdf精彩內(nèi)容。

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簡(jiǎn)介：該課題開(kāi)展了如下研究借助分子克隆技術(shù)構(gòu)建可溶性HLAG1分子的真核表達(dá)質(zhì)粒PCDNA30SHLAG1把此重組質(zhì)粒轉(zhuǎn)入不表達(dá)HLAI類(lèi)分子的LCL721221細(xì)胞株內(nèi)經(jīng)篩選建立穩(wěn)定、高效表達(dá)天然可溶性HLAG1的細(xì)胞系借助免疫親和層析技術(shù)純化可溶性HLAG1研究可溶性HLAG1在免疫系統(tǒng)中的生物學(xué)作用包括對(duì)T細(xì)胞增殖、NK細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL）殺傷活性、誘導(dǎo)活化T細(xì)胞凋亡及活化T細(xì)胞表達(dá)FASL等的影響該研究通過(guò)SHLAG1的基因克隆和真核表達(dá)成功制備了功能性SHLAG分子在此基礎(chǔ)上對(duì)可溶性HLAG1誘導(dǎo)免疫耐受的作用進(jìn)行了初步研究我們發(fā)現(xiàn)可溶性HLAG1可抑制NK細(xì)胞殺傷活性、抑制T細(xì)胞增殖、誘導(dǎo)活化T細(xì)胞凋亡由此證明可溶性HLAG1具有致免疫耐受作用同時(shí)發(fā)現(xiàn)可溶性HLAG1的上述生物學(xué)效應(yīng)無(wú)抗原特異性或HLA限制性該文的階段性研究成果提示可溶性HLAG1可用于臨床治療自身免疫病、建立移植耐受并防止移植排斥反應(yīng)發(fā)生等

簡(jiǎn)介：分類(lèi)號(hào)R6553密級(jí)公開(kāi)單位代碼10422學(xué)號(hào)0860112⑧∥菇辦孑碩士學(xué)位論文同等學(xué)力申請(qǐng)碩士學(xué)位論文題目乙酰肝素酶HPSE和血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子CVEGFCMRNA的表達(dá)與肺癌侵襲和轉(zhuǎn)移的分子生物學(xué)THESTUDYOFHPSEANDVEGFCMRNAEXPRESSIONWITHINVASIVENESSANDMETASTASISINHUMANLUNGCANCER作者姓名學(xué)院名稱(chēng)專(zhuān)業(yè)名稱(chēng)指導(dǎo)教師合作導(dǎo)師蘇樹(shù)偉醫(yī)學(xué)院胸外科學(xué)田輝教授2013年5月5日目錄中文摘要I英文摘要2符號(hào)說(shuō)明3引言4實(shí)驗(yàn)材料與方法5實(shí)驗(yàn)結(jié)果1I討論17結(jié)論35參考文獻(xiàn)36致謝41攻讀學(xué)位期間發(fā)表論文42