簡介：分類號分類號R7357密級密級公開公開單位代碼單位代碼10760學號學號1110524新疆醫(yī)科大學XINJIANGMEDICALUNIVERSITY博士學位論文士學位論文THESISOFDOCTORDEGREE臨床醫(yī)學專業(yè)學位臨床醫(yī)學專業(yè)學位學位教育學位教育論文題目論文題目CBX4CBX4在肝細胞癌中的生物學功能及其對肝癌預后的影響在肝細胞癌中的生物學功能及其對肝癌預后的影響和分子機制和分子機制研究生研究生王伯慶王伯慶指導教師導教師張國慶張國慶教授教授專業(yè)學位領域專業(yè)學位領域外科學外科學研究方向研究方向原發(fā)性肝癌分子靶點的鑒定原發(fā)性肝癌分子靶點的鑒定研究起止時間研究起止時間2012320139所在學院所在學院第三臨床醫(yī)學院第三臨床醫(yī)學院2013年09月BIOLOGICALFUNCTIONOFCBX4ITSPROGNOSTICSIGNIFICANCECRESPONDINGMOLECULARMECHANISMSINHEPATOCELLULARCARCINOMAＡDISSERTATIONSUBMITTEDTOXINJIANGMEDICALUNIVERSITYINPARTIALFULLFILLMENTOFTHEREQUIREMENTSFTHEDEGREEOFDOCTOFMEDICINEBYBOQINGWANGSURGERYDISSERTATIONSUPERVISPROFGUOQINGZHANGSEPTEMBER2013

簡介：把感染柞蠶腎的APNPV進行分離純化提取較純凈的APNPV抽提APNPV基因組DNA并對APNPV構建了HINDⅢ、SALⅠ兩種限制性內(nèi)切酶的DNA片段文庫進行了部分基因的序列分析為該病毒的全基因組序列的進行打下了基礎對APHPV、WBMNPV野桑蠶、BMNPV進行RAPD分析研究結果表明APNPV與CFNPV的進化關系最近與WBMNPV的親緣關系較遠與BMNPV的親緣關系最遠為了便于檢測核型多角體病毒對昆蟲的感染情況將熒光標記分子GFP克隆到昆蟲桿狀病毒轉移載體PBACPAK8中與經(jīng)BSU36I酶切線型化的ACBACPAK6共轉染SF21細胞經(jīng)空斑純化獲得重組病毒ACBACPAK6GFP可以檢測病毒在不同細胞中的增殖和在蟲體的不同組織中的增殖把單一的病毒粒子分別感染BMN和SF21細胞作為對照同時把不同的病毒粒子混合再分別感染BMN和SF21細胞研究結果表明APNPV病毒不能感染BMN和SF21細胞當其DNA單獨轉染到細胞時細胞在不同程度上表現(xiàn)出凋亡癥狀這是病毒與細胞之間不親和的表現(xiàn)ACMNPV和BMNPV在親和的病毒的協(xié)同下分別能在BMN和SF21細胞中復制BMNPV在單獨感染SF21細胞時表現(xiàn)出的個別細胞有類似多角體的顆粒的現(xiàn)象有待構建重組GFP的BMNPV以進一步證實ACMNPV和BMNPV的病毒粒子可以進入BMN及SF21細胞并能釋放出DNA這是以前試驗并沒有注意到的APNPV的部分序列的同源性分析表明與CFNPV的親緣關系較近而與BMNPV及ACMNPV的親緣關系較遠從感染性來分析可能親緣關系近的病毒之間更容易引起原本不具備侵染性的病毒產(chǎn)生侵染特性這可能為宿主域拓展的研究提供有價值的信息

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簡介：點擊查看更多肺癌進展組織芯片中Survivin蛋白和mRNA表達的生物學意義和相關分子機制.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：河北醫(yī)科大學學位論文使用授權及知識產(chǎn)權歸屬承諾本學位論文在導師或指導小絹．的指導下，由本人獨立完成。本學位論文研究所獲得的研究成果，其知識產(chǎn)權歸河北醫(yī)科大學所釘．河北醫(yī)科大學有權對本學位論文進行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學位論文主要內(nèi)容相關的論文，第‘署名單位為河北醫(yī)科大學，試驗材料、原始數(shù)據(jù)、申報的專利等知識產(chǎn)二權均歸河北醫(yī)科大學所有。甭則，承擔栩J、V的法律責任。研究生簽稻對沈導師簽章占B青岢二級學院領導蓋章硼I≥年中月汀曰河北醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本論文是在導師指導卜進行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標注等內(nèi)容外，文中不包含其他人已發(fā)表或撰寫的研究J茂果，指導教師對此進行了審定。本論文由本人獨立撰寫，文責自負。研究生簽彩呻渡導師簽章姊督細I神徹崛小結??????????????????????????????????69參考文獻??????????????????????????69結論??????????????????????????????一72綜述一DYSTROPHINOPATHY研究進展????????????????73綜述二遺傳性骨骼肌疾病下肢骨骼肌MRI研究進展????????94致謝?????????????????????????????????????107個人簡歷????????????????????????????109

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簡介：博士學位論文專業(yè)學位學校代碼10023學號B2009002胃粘膜不典型增生性腸化及異型增生形態(tài)學和分子生物學研究所院姓名指導教師導師小組學科專業(yè)研究方向完成日期北京協(xié)和醫(yī)院李媛陳杰教授陳杰教授盧朝輝教授病理學與病理生理學臨床型胃癌前病變2012年5月10目中國醫(yī)學科學院北京協(xié)和醫(yī)學院博士研究生畢業(yè)論文胃粘膜不典型增生性腸化及異型增生形態(tài)學和分子生物學研究中文摘要背景胃粘膜上皮異型增生是胃癌的癌前病變，具有重要的臨床意義，但僅靠HE診斷有時難以與反應性或化生性病變相鑒別，并且相當一部分病例在隨訪中病變可退縮，僅少部分病例最終進展為癌。因此，人們希望找到相關的分子生物學標記物輔助異型增生的診斷，甚至幫助篩選出具有高危風險發(fā)生癌變的病例。此外，由于我國幽門螺旋桿菌的感染率高，慢性萎縮性胃炎伴腸化的病例常見，當腸化伴增生，尤其伴不典型增生時，常帶來診斷困難。到目前為止，對于伴細胞和／或結構不典型性的不典型增生性腸化INTESTINALMETAPLASIAWITHATYPICALHYPERPROLIFERATION，IMAH的發(fā)病率、形態(tài)學和生物學特征的研究還很有限，該部分病例暫被歸入“不確定性異型增生’’。本課題試圖通過橫斷面和回顧性研究對上述問題進行初步探討。材料與方法檢索北京協(xié)和醫(yī)院病理科2009年全年胃粘膜活檢標本4167例，以及20032007年間首次診斷為異型增生并有隨訪資料的胃粘膜活檢標本151例。橫斷面研究最終入組2009年554例伴有慢性萎縮性胃炎，和／或異型增生的胃粘膜活檢，根據(jù)形態(tài)學分為1簡單腸化SIM；2增生性腸化工MH；3不典型增生性腸化IMAH和4異型增生GED，并對各亞型的臨床病理特征包括性別、年齡、部位、幽門螺旋桿菌感染情況、組織化學分型工型、II／IIA型和III／IIB型、粘液免疫表型胃型、胃腸混合型、腸型及小腸型和分子生物學特點P53、KI一67指數(shù)、AMACR進行了研究，以對不典型增生性腸化的生物學性質進行初步探討。此外，回顧性研究的151例胃粘膜異型增生病例中，隨訪6個月的病例44例，復習切片最終入組20名患者的83例胃粘膜活檢／切除標本，進行臨床病理特征、粘液免疫表型、分子生物學以及預后研究。結果橫斷面研究入組的554例包括SIM424例765％，IMH93例168％，IMAH16例29％，GED21例38％。IMAH的發(fā)病率為28％，與GED相似38％。四組形態(tài)學亞型間，患者的年齡、性別不具有統(tǒng)計學差異。SIM和IMH主要見于胃竇SIM，948％；IMH，957％，而IMAH和GED在胃底／體的比例高于前兩組IⅣIAH，125％；GED，429％PO001。本組病例中幽門螺旋桿菌的總感染率為783％，GED的感染率10／17，571％顯著高于前三組SIM，113／330，342％；IMH，19／74，3

簡介：復旦大學博士學位論文PI3KAKT信號通路對人肝癌細胞中胱硫醚Γ裂解酶基因表達調控的分子機制及其生物學功能的研究姓名殷鵬申請學位級別博士專業(yè)生物化學與分子生物學指導教師查錫良20120408復且大學博士學位論文中文摘要合成抑制劑CHX處理細胞，發(fā)現(xiàn)LY294002不影響CSE蛋白質穩(wěn)定性。以上結果說明P13K／AKT信號通路可能在轉錄水平調控人肝癌細胞CSE的基因表達水平。論文第二部分，我們研究P13K／AKT信號通路調控CSE基因表達的分子機制。首先構建了六種不同長度的人CSE基因啟動子熒光素酶報告基因質粒，轉染細胞后發(fā)現(xiàn)592／139BP片段的CSE基因啟動子活性最強，為核心啟動子片段。LY294002處理細胞能夠抑制CSE基因的轉錄，驗證了P13K／AH能在轉錄水平上調控CSE基因的表達。我們采用轉錄因子預測軟件對核心啟動子中的轉錄因子進行了預測，共發(fā)現(xiàn)包括4處SPL結合位點在內(nèi)的8種常見轉錄因子的結合位點，我們對所有可能的結合位點一一分別進行點突變，結果證明CSE基因啟動子中SPL結合位點突變后能夠明顯下降CSE基因啟動子活性以及CSE的MRNA和蛋白質水平。其中以最靠近轉錄起始位點的兩處SPL結合位點突變引起的CSE下調最為明顯。而其他幾種常見的轉錄因子如APL，OCT1，F(xiàn)OXD3，HNF3D，VMYB，CETS和E2F對CSE轉錄水平的調控作用不明顯。采用直接干擾SPL水平，并結合CHIP的方法進一步證明了SPL能與CSE基因啟動子區(qū)直接結合。而通過研究LY294002對CSEMRNA半衰期的影響發(fā)現(xiàn)，P13黜信號通路并未對CSE基因轉錄后水平有調控作用。以上結果說明SPL作為一種重要的轉錄因子在P13K／AKT信號通路對CSE基因轉錄水平的調控中發(fā)揮了重要作用。論文第三部分，我們主要研究了CSE的一些細胞生物學功能。實驗證明CSE表達能夠影響內(nèi)源性H2S濃度的高低，并且CSE能夠促進肝癌腫瘤細胞增殖，而這種促增殖作用是通過對細胞周期的調節(jié)實現(xiàn)的，對細胞周期調節(jié)蛋白P21W礬／CIVL的影響可能是關鍵因素。而在腫瘤細胞的其他生物學行為中，CSE表達對人肝癌細胞凋亡能力以及對人肝癌細胞遷移能力都沒有明顯影響，而我們采用EMT相關蛋白檢測發(fā)現(xiàn)CSE在肝癌EMT的過程中也沒有明顯作用。綜上所述，本文研究發(fā)現(xiàn)在人肝癌細胞中，P13K／AKT信號通路通過轉錄因子SPL，在轉錄水平上調控CSE基因的表達，并且CSE及其催化產(chǎn)物內(nèi)源性H2S通過對細胞周期的調節(jié)促進肝癌細胞增殖。這一發(fā)現(xiàn)對深入認識CSE基因在腫瘤發(fā)生發(fā)展中的作用機制具有重要意義。關鍵詞CSE；P13叭KT；SPL；基因轉錄調控；肝細胞癌中圖分類號Q52

簡介：南京醫(yī)科大學碩士學位論文分類號R55密級題單位代碼學號1031220121307南京醫(yī)科犬掌碩士學位論文學科專業(yè)凼疊堂魚速痘一完成時間三Q二五生五月南京醫(yī)科大學碩士學位論文目錄第一部分真性紅細胞增多癥和原發(fā)性骨髓纖維化患者C么三R、JAK2及MPL基因突變分析1中文摘要1ABSTRACT2前言4材料與方法51病例來源52主要試劑與儀器一63實驗步驟一64收集臨床資料及隨訪一95統(tǒng)計學處理10結果10討倉15參考文獻17第二部分CSF3R、SRSF2和距死滬J『基因在慢性中性粒細胞白血病和慢性粒單核細胞白血病中的突變情況和臨床意義20中文摘要20ABSTRACT22前言24材料與方法。271研究對象272主要試劑與儀器283實驗步驟284川復集臨床資料及隨訪305統(tǒng)計學處理30結果30討論40參考文獻43文獻綜述48附錄英文縮寫表62在讀期間發(fā)表文章情況65致謝66

簡介：天津醫(yī)科大學碩士學位論文滑膜肉瘤中細胞黏附分子和腫瘤侵襲相關蛋白酶的表達及其生物學意義姓名孫燕申請學位級別碩士專業(yè)病理學指導教師孫保存20040501硬士研究生學位論文2ECD、0一CATENIN、CD44V6表達與臨床病理資料之間的關系①雙相分化型滑膜肉瘸這三個指標的陽性表達率、標記指數(shù)均明顯高于單相梭形細胞為主型滑膜肉瘤均P005；0CATENIN在雙相分化型滑膜肉瘤中的異常表達率明顯低于單相梭形細胞為主型滑膜肉瘤PO01，提示細胞黏附分子的陽性表達主要位于雙相分化型滑膜肉瘤。②CD44V6在原發(fā)組中的陽性表達率明顯高于復發(fā)、轉移組P003；ECD和BCATENIN在原發(fā)組中的陽性表達率有高于復發(fā)、轉移組的趨勢，但無統(tǒng)計學意義；另外，原發(fā)組的13CATENIN異常表達率明顯低于復發(fā)、轉移組P001，可見在復發(fā)、轉移性滑膜肉瘤中細胞黏附分子表達下調并出現(xiàn)異常表達。⑤ECD標記指數(shù)與分級之間存在顯著的負相關關系PO。00，提示ECD隨滑膜肉瘤分化程度降低級別升高而表達下調6CATENIN標記指數(shù)與分級之間有負相關趨勢，但無統(tǒng)計學意義；CD44V6標記指數(shù)與分級之間無相關性。④ECD標記指數(shù)與分期之間存在顯著的負相關關系P001；而BCATENIN和CD44V6標記指數(shù)與分期無相關性。⑤ECD表達與CYTOKERATIN表達之間存在正相關關系P002；ECD標記指數(shù)、CD44V6標記指數(shù)與CYTOKERATIN標記指數(shù)之間呈正相關關系分別P000，P005，T3CATENIN陽性表達與CYTOKERATIN陽性表達之間無明顯相關關系，提示ECD、CD44V6可能與滑膜肉瘤上皮分化有關。3ECD、PCATCNIN和CD44V6表達與生存率之間的關系滑膜肉瘤中ECD陽性組的生存情況優(yōu)于陰性組PO05，口CATENIN非異常表達組的生存情況優(yōu)于異常表達組PQ00，CD44V6陽性組和陽性組的生存曲線無統(tǒng)計學差別，提示ECD、岱一CATENIN可能與滑膜肉瘤預后有關。2

簡介：梨形蟲PIROPLASMA屬頂復門APICOMPLEXA、孢子蟲綱SPOZOA、梨形蟲目PIROPLASA對人畜健康影響較大的蜱傳種類分別屬于巴貝蟲屬BABESIASPP和泰勒蟲屬THELIERIASPP可引起梨形蟲病1由于過去梨形蟲曾譯為“焦蟲”故梨形蟲病又被稱為“焦蟲病”也曾稱“紅細胞住血原蟲HEMATOCYTOZOON”2。梨形蟲經(jīng)由蜱傳播在宿主體內(nèi)的主要形態(tài)呈圓形、梨形、桿形、橢圓形、逗點形或阿米巴形等形態(tài)具有頂復細胞器。有性生殖和孢子增殖是在無脊椎動物宿主體內(nèi)進行在脊椎動物宿主體內(nèi)進行無性生殖。梨形蟲病一般呈急性過程通常表現(xiàn)為貧血、血紅蛋白尿和黃疸具有明顯的季節(jié)性和地區(qū)性巴貝蟲是人和動物巴貝蟲病的病原而泰勒蟲是動物泰勒蟲病的病原36。一般認為泰勒蟲不感染人類。梨形蟲病在世界各地流行死亡率高給畜牧業(yè)和國民經(jīng)濟造成重大損失1。梨形蟲的鑒定與分類主要有傳統(tǒng)分類學和分子分類學兩種方法7。傳統(tǒng)分類學依據(jù)所寄生的宿主、形態(tài)、發(fā)病動物臨床癥狀等進行分類但由于病原形態(tài)的多變性生活史較難追蹤傳播媒介多樣性種種因素使傳統(tǒng)分類學存在一定的局限8。隨著分子生物學技術的發(fā)展核酸擴增方法在梨形蟲的分類鑒定有著決定性的作用。本研究將取自有臨床癥狀的病人帶蟲血液分別對四種動物昆明鼠BALBC小鼠沙鼠新西蘭兔進行感染感染后定期取血觀察血液內(nèi)病原體的形態(tài)特征并觀察超微結構從形態(tài)學上對該梨形蟲進行鑒定。在該梨形蟲在動物體內(nèi)的感染量達到峰值的時候取動物血液提取DNA擴增梨形蟲18SRRNA對該梨形蟲進行分子生物學鑒定。在動物血液涂片的觀察中發(fā)現(xiàn)該梨形蟲在白細胞內(nèi)細胞核周圍呈密集的點狀類似嗜堿性白細胞。在紅細胞中可以觀察到梨形、橢圓形、逗點狀的外觀形態(tài)。與巴貝蟲和泰勒蟲的形態(tài)910對比有相似之處具有泰勒蟲的特征即白細胞內(nèi)裂體增殖提示該病原體有可能是泰勒蟲相關種類。根據(jù)文獻報道合成四條針對巴貝蟲、泰勒蟲18SRRNA的通用引物進行半巢式多重PCR三次PCR擴增的片段均與泰勒蟲具有更高的同源性對PCR產(chǎn)物經(jīng)克隆測序364BP序列比對與泰勒蟲18SRRNA同源性達到99％。但是在多次重復的PCR中也出現(xiàn)克隆序列與COLPODELLA序列84％同源性。而我國學者也在發(fā)熱病人血液中擴增到COLPODELLA相似序列COLPODELLA是一種與其它頂復門原蟲包括瘧原蟲及梨形蟲具有并列進化關系的自由生活原蟲11。本研究所鑒定梨形蟲取自病人血液通過傳統(tǒng)形態(tài)學鑒定與分子生物學鑒定相結合從動物外周血白細胞中發(fā)現(xiàn)裂殖體提示該蟲具有泰勒蟲的形態(tài)特征。綜合多次PCR及測序結果擴增序列與泰勒蟲和COLPODELLA的相似程度高于巴貝蟲說明該病原體是巴貝蟲的可能性小于前兩種蟲。迄今為止寄生蟲學研究認為巴貝蟲可以感染人和動物泰勒蟲僅在動物中發(fā)現(xiàn)但從NCBI的GENBANK中搜索到一個泰勒蟲的序列是從發(fā)熱病人血液擴增得到的12COLPODELLA相似的序列也有從人體擴增的報道。這種現(xiàn)象尚難以解釋不能確定是幾種病原體的混合感染還是一種尚待認知的新蟲種。泰勒蟲和巴貝蟲屬于頂體復合物門而COLPODELLIDS門則是與頂體復合物門相近的一個姊妹世系SISTERLINEAGE因而該病原體的分類地位可能在囊泡蟲總門ALVEOLATA。其確切的分類地位有待進一步鑒定。本本研究對一種未知人體寄生原蟲的鑒定其結果對該新病原體的認知又進了一步對于未知梨形蟲病的防治積累基礎理論對臨床中的未知原蟲感染患者提供了相應的鑒別方法也為人群中該病的流行病學調查奠定了基礎對防治該新出現(xiàn)的血液感染性病原體具有重要的意義。

簡介：在臨床治療過程中使用藥物，特別是使用抗菌素類藥物時，機身除了會產(chǎn)生藥物耐受之外，還有可能產(chǎn)生針對此種藥物的抗藥物抗體。當機體產(chǎn)生抗藥物抗體之后，藥物、抗藥物抗體及紅細胞會形成一種免疫復合物，導致機體對紅細胞的破壞清除，引起免疫溶血性貧血、藥物使用無效以致危及患者生命安全。雖然產(chǎn)生抗藥物抗體的幾率很低，但至今為止已報道有超過100種藥物可以引發(fā)抗藥物抗體的產(chǎn)生。隨著科技的進步及醫(yī)藥產(chǎn)業(yè)的發(fā)展，越來越多的藥物會投入使用。因此，建立一種有效的檢測抗藥物抗體的方法，對藥物引發(fā)的免疫溶血性貧血的檢測，病因的確定，指導用藥等方面都有著重要的意義。使用藥物、紅細胞與患者的血漿及紅細胞放散液進行血清學反應，一直作為經(jīng)典的檢測血液中抗藥物抗體的方法。但使用藥物包被的紅細胞并不能充分的說明患者體內(nèi)的抗藥物抗體究竟是針對于藥物與紅細胞膜的復合結構，還是針對于藥物修飾作用以后的紅細胞膜結構，所以，弄清藥物引發(fā)抗藥物抗體產(chǎn)生的機制，對于定義抗藥物抗體的類型有著深遠的意義。本研究中選取了目前上海市各大臨床醫(yī)院使用頻率靠前的青霉素、阿奇霉素、左氧沙星、頭孢呋辛、頭孢吡肟、頭孢哌酮、頭孢拉定、頭孢他啶與頭孢克洛9種抗生素類藥物，在特殊的緩沖體系下，構建了藥物包被的RBC。使用藥物包被的RBC對樣本進行抗藥物抗體的檢測，主要針對半抗原機制的抗藥物抗體與藥物作用于RBC膜后引發(fā)的新的自身抗體。對181例樣本（在上海市血液中心血型參比實驗室進行疑難配血的樣本61例，進行COOMBS’試驗與抗體篩查的樣本51例以及在瑞金醫(yī)院進行骨髓移植的樣本70例）進行檢測。使用熒光素標記的抗體，對頭孢菌素處理的RBC進行CD55與CD59的改變情況進行檢測。并以青霉素為代表藥物，使用FARWESTERNBLOTTING的方法，對藥物與RBC膜蛋白的作用進行研究。通過血清學方法，使用藥物包被的RBC檢測181例樣本，在結果中發(fā)現(xiàn)在疑難配血的61個樣本中，發(fā)現(xiàn)含有特異性抗青霉素抗體的樣本4例656％，特異性抗頭孢菌素類藥物抗體1016％例，非特異性抗藥物抗體2033％例；在抗體篩查與COOMBS’試驗的50個樣本中，發(fā)現(xiàn)含有特異性抗青霉素抗體的樣本48％例；在進行骨髓移植的70個樣本中，發(fā)現(xiàn)含有特異性抗青霉素抗體的樣本1143％例；針對藥物來說，在全部181個樣本中，產(chǎn)生的針對青霉素類藥物的抗體是最多的，為9例497％，產(chǎn)生了針對頭孢菌素類藥物抗體L例055％，而非特異性抗藥物抗體為2例11％。流式細胞結果顯示，使用頭孢菌素處理的RBC膜上CD55與CD59的含量均有下降。FARWESTERNBLOTTING檢測結果顯示與青霉素作用的RBC膜蛋白分子量在130KD以上。機體只有很低的概率會產(chǎn)生抗藥物抗體，青霉素與RBC膜蛋白作用的結果提示藥物可能作用于血型蛋白上。藥物會與哪些RBC膜蛋白進行結合仍不得知。本論文另一項研究是分析中國人群中CO、YT、LU、K、DI五種稀有血型等位基因的頻率。人體的紅細胞上有約300種抗原物質，屬于30個血型系統(tǒng)，每種血型系統(tǒng)都會有很低的幾率不表達某種血型抗原。這類紅細胞便會呈現(xiàn)出稀有血型。使用常規(guī)的血清學檢測很難發(fā)現(xiàn)稀有血型的存在，在臨床上有可能會導致輸血反應的發(fā)生。對于很難用血清學方法檢測出的稀有血型個體，可以使用分子生物學方法，建立起穩(wěn)定的稀有血型檢測體系。對輸配血的個體進行稀有血型檢測，最大可能降低由稀有血型引起的輸血反應。根據(jù)CO、YT、LU、K、DI等血型基因的SNP位點，設計出序列特異性引物，建立穩(wěn)定的擴增體系，并在一個體系中，進行多種稀有血型抗原基因的篩查。經(jīng)過不斷優(yōu)化序列特異性引物與擴增條件，建立了穩(wěn)定的稀有血型抗原基因擴增體系。在研究中總共篩查了438例樣本（上海市隨機樣本321例，土族樣本61例，侗族28例，傈僳族28例）COA、KPB、YTA、LUB、K、DIB、JSBL910、JSB2019等5個血型系統(tǒng)的8個抗原基因位點的篩查。經(jīng)多重PCRSSP方法檢測，在所有樣本中，檢測出COA陰性樣本O例，KPB陰性樣本O例，YTA陰性樣本O例，LUB陰性樣本0例，K陰性樣本0例，DIB陰性樣本0例，JSBL910陰性樣本0例，JSB2019陰性樣本O例。本研究在常規(guī)對抗藥物抗體篩選的基礎上，進一步的對抗藥物抗體產(chǎn)生的機理也做出了初步的研究。并使用藥物代替常規(guī)標記蛋白作為橋聯(lián)分子，采取FARWESTERNBLOTTING的方法對RBC膜蛋白上的藥物靶位點進行研究。通過建立藥物包被的RBC檢測抗藥物抗體并對其進行機理性的研究，可以發(fā)現(xiàn)，在使用抗生素的人群中，確實有一定的幾率出現(xiàn)抗藥物抗體。RBC在與頭孢菌素結合后，其表面某些蛋白含量會發(fā)生變化。另一方面，使用多重PCRSSP對血型抗原基因進行篩查，彌補了現(xiàn)有的血清學檢測方法僅能檢測少數(shù)稀有血型抗原，且應用時往往受到抗體缺乏或效價低下的限制，擴大稀有血型抗原檢測范圍，并應用于臨床標本的檢測。研究中雖然出現(xiàn)了假陽性的結果，但只要配合血清學實驗技術及其他進一步的檢測，在輸血治療之前檢測稀有血型抗原表達情況，有助于針對性地篩選相配合的血液，減少輸血反應的發(fā)生，提高輸血療效。

簡介：碩士學位論文論文題目TIM3分子在胃癌髓源性抑制性細胞上的表達及其生物學功能研究生姓名朱金蓮指導教師姓名袁蘇徐專業(yè)名稱腫瘤學研究方向消化道腫瘤的基礎與臨床研究論文提交日期2014年3月

簡介：戈尸一張建份肝ISS的流行病學、免疫學和分子生物學研，常用縮寫詞︵ACPAANTICYTOPLASMICANTIBODY抗細胞漿抗體ANAANTINUCLEARANTIBODY抗核抗體AUTOABAUTOANTIBODY自身抗體AUTOAGAUTOANTIGEN自身抗原BYBASEPAIR堿基對BSABOVINESERUMALBUMINE牛血清白蛋白CDNACOMPLEMENTARYDNA互補DNACPMCOUNTSPERMINUTE每分鐘放射計數(shù)ELISAENZYMELIKEDIMMUNOSORBENTASSAY酶聯(lián)免疫吸附試驗DNADEOXYRIBONUCLEICACID脫氧核糖核酸DNASEDEOXYRIBONUCLEASE脫氧核糖孩酸酶DNTPDEOXYRIBONUCLEOSIDESTRIPHOSPHATEWHERENINDICATESADENOSINECYTIDINEGUANOSINEORTHYMIDINE四種單核營酸HBSAGHEPATITISBSURFACEANTIGEN乙型肝炎病毒表面抗原HBVHEPATITISBVIRUS乙型肝炎病毒HCCHEPATOCELLULARCARCINOMA肝細胞肝癌HCVHEPATITISCVIRUS丙型肝炎病毒IIFINDIRECTIMMUNOFLUORESCENCE間接免疫熒光測定KB0000BASES1000個堿基LLITER立升M飛MOLAR摩爾MCTDMIXEDCONNECTIVETISSUEDISEASES混合結締組織病MRNAMESSENGERRNA信使RNAPFUPLAQUEFORMINGUNITS噬菌斑形成單位RACERAPIDAMPLIFICATIONOFCDNAENDSCDNA末端快速擴增RNARIBONUCLEICACID核糖核酸RNASEARIBONUCLEASEA核糖核酸酶RPMREVOLUTIONSPERMINUTE每分鐘轉速RTPCRREVERSETRANSCRIPTIONPOLYMERASECHAINREACTION逆轉錄多聚酶鏈反應SLESYSTEMICLUPUSERYTHEMATOSUS系統(tǒng)性紅斑狼瘡WESTERNBLOTTING蛋白質印跡技術點翰爾彌一焦赫張建仲NL燕的流行病學、免疫學和分子生物學研究言和3122HCV感染率抗一HCV陽性率在肝癌組為112明顯高于對照組35。在成組病例對照研究中，HCV單獨致肝癌的OR值為25795可信限為0571203在11配比的病例對照研究中，HCV致肝癌的OR值為3095可信限為0881027，不具顯著性。當HCV和HBV同時存在時，OR值為4285，明顯高于HBV或HCV單獨致肝癌的危險性。山此可見，HCV在中國河南地區(qū)的肝癌發(fā)生中所起作用不如HBV顯著，但當HBV和HCV同時感染時，更增加了患肝癌的危險性，表現(xiàn)出明顯的協(xié)同作用或相加作用。研究發(fā)現(xiàn)吸煙與肝癌發(fā)生之間有一定聯(lián)系，但不密切。提示吸煙在肝癌的發(fā)生中可能起了一定的促進作用，而非關鍵作用。飲酒與肝癌發(fā)生之間有顯著的聯(lián)系，且隨著飲酒量的增加及累計飲酒年限的延長，發(fā)生肝癌的危險性增加，呈現(xiàn)一定的劑量反應關系。在成組和11配比的病例對照研究中，均發(fā)現(xiàn)長期食用玉米、高變11_相關，OROR值分別為2770896和14008330花生和花生類制品與肝癌之間呈具有精神創(chuàng)傷史者患肝癌的OR值95可信限在成組病例對照研究為172087343，在11配比的病例對照研究中為191077476，雖有止定聯(lián)系，但均不具有顯著作用。但采用非條件LOGISTI?；貧w模型進行的多因素分析結果表明，具有精神創(chuàng)傷史者患肝癌的OR值為43595可信限為1161630，具有顯著性。將性格類型分AB和AB三種類型，發(fā)現(xiàn)B型性格患肝癌危險性較大OR值為175。長期暴露于化學有害職業(yè)、接觸農(nóng)藥等也是導致肝癌危險性增加的又一重要原因成組病例對照研究中OR值為35395可信限為1211107歹。為了排除混雜因素對研究結果的影響，進一步采用非條件LOGISTIC回歸模型分析，結果與單因素分析基本相一致。研究未發(fā)現(xiàn)輸血與肝癌之間有明顯關系，這可能與從醫(yī)院選擇的病例和對照兩組病人接受輸血的頻率相似有關。通過對中國河南地區(qū)人群肝癌發(fā)生的危險因素研究，可以認為河南地區(qū)肝癌的發(fā)生仍是以肝炎病毒，尤其HBV感染為主，環(huán)境因素和社會因素為輔的多因素病因模式。這提示對肝癌的控制仍應結合各地區(qū)實際，采取以控制肝炎病毒感染尤其HBV感染為主，結合改善壞境和戒除不良的個人生活習慣，提倡全社會參與的綜合預防戰(zhàn)略和措施。第二部分自身抗體反應與人類肝癌關系的免疫學研究業(yè)己證明，肝癌病人血清中存在對細胞內(nèi)結構成分的自身抗體，但迄今對這些被廣泛檢測的自身抗體的生物學意義還不清楚。為了進一步確定人類肝癌血清中自身抗體的出現(xiàn)頻率和特性，更好地理解自身免疫反應與肝癌發(fā)病之間的關系，使用人類喉癌上皮細胞HEP2作抗原，通過間接免疫熒光方法對一組來自中國河南地區(qū)的137例肝癌病人血清中的自身抗體進行檢測二結果發(fā)現(xiàn)，80一例占584有可檢測水平的自身抗體，一相比30例正常人血清中僅11例有可檢測水平的自身抗體，前者顯著高于后者P001。在這80例、獄鑫蘸癱蘸一

簡介：接頭蛋白GABL在膽管癌中的生物學作用及其分子機制研究ADAPTERPROTEINGABLBIOLOGICALROLEANDMOLECULARMECHANISMINCHOLANGIOCARCINOMAE三寸論文課題起止時間2Q生旦二至魚蘭生蘭旦論文完成時間至Q蘭生壘旦中國醫(yī)科大學遼寧2013年5月目錄一、摘要1中文論著摘要12英文論著摘要5二、英文縮略語10三、論文論文一、膽管癌組織中GABI、VEGFR一2、MMP9的表達及其相互關系1前言122實驗材料133實驗方法144實驗結果附論文圖片165討論286結論32論文二、膽管癌中GABL的生物學作用及其分子機制研究1前言，332實驗材料343實驗方法364實驗結果附論文圖片495討論666結論69四、本研究創(chuàng)新性的自我評價70五、參考文獻71六、附錄綜述82在學期間科研成績102致謝103個人簡介104