簡介：天津醫(yī)科大學碩士學位論文富血小板纖維蛋白生物學特性的研究姓名孫潔申請學位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學指導教師張劍明20100501天津醫(yī)科大學碩士學位論文種植體頸部未見骨吸收。試驗組二期手術可見BIOOSS人工骨粉出現(xiàn)一定的降解吸收，與周圍骨組織形成緊密結合，可見到新生組織包繞和侵入顆粒之間。對照組可以看到類似骨愈合的表現(xiàn)。所有完成上部修復的種植體皆功能行使良好。結論第一部分研究從形態(tài)學角度提示富血小板纖維蛋白PRF具有纖維蛋白的立體網(wǎng)絡結構，其內含有大量未充分激活，含有Q顆粒的血小板。PRF的纖維蛋自立體網(wǎng)絡結構及其與血小板之間存在的生理性結合是其區(qū)別于富血小板血漿PRP的主要結構特點，也是其相對延長生長因子作用時間的結構基礎。PRF內存在的高濃度的白細胞，可能有利于減少術后疼痛和水腫。第二部分研究提示富血小板纖維蛋白PRF的臨床使用安全可靠。在加入富血小板纖維蛋白的病例中，植骨顆粒的吸收替代在臨床和影像學方面表現(xiàn)活躍，植骨區(qū)牙齦軟組織瓣的愈合速度和質量有一定的提高。PRF定的情況下可以替代人工膜的作用。富血小板纖維蛋白具有臨床使用的條件和一定的臨床使用價值。關鍵詞富血小板纖維蛋白富血小板血漿掃描電鏡透射電鏡骨再生牙種植Ⅱ

簡介：蘇州大學碩士學位論文NM23H1在人早孕期母胎界面的生物學調控作用姓名侯曉帆申請學位級別碩士專業(yè)病理學與病理生理學指導教師謝可鳴李大金20090401NM23HL在人早孕期母胎界面的生物學調控作用中文摘要預，包括妊娠相關激素、炎性介質及CSA處理，用INCELLWESTEM檢測滋養(yǎng)細胞和蛻膜基質細胞NM23H1的表達。結果本研究發(fā)現(xiàn)，單獨使用孕酮對滋養(yǎng)細胞無明顯調節(jié)作用；而1713E2或生理濃度范圍LBHCG均可明顯下調滋養(yǎng)細胞NM23H1表達；LPS不能引起滋養(yǎng)細胞NM23H1的表達下調；CSA可降調節(jié)滋養(yǎng)細胞NM23H1的蛋白表達。單獨使用孕酮、1713E2或生理濃度范圍13HCG，對蛻膜基質細胞NM23H1的表達無明顯影響；而給予高濃度IBHCG處理時，NM23H1表達較未處理組顯著下降；低劑量的LPS可以顯著下調蛻膜基質細胞NM23H1的表達，但此作用并非由炎性介質IL1P介導；CSA對蛻膜基質細胞NM23H1無明顯調控作用。結論17BE2、13HCG下調滋養(yǎng)細胞NM23H1蛋白水平，提示NM23H1與正常妊娠有關。CSA也可以下調滋養(yǎng)細胞NM23H1，提示CSA治療反復自然流產(chǎn)的新療效機制。高濃度13HCG可降調節(jié)蛻膜基質細胞NM23H1的表達，提示在滋養(yǎng)細胞疾病狀態(tài)下滋養(yǎng)細胞通過分泌高水平PHCO抑制蛻膜基質細胞NM23H1的表達，可能發(fā)生遠處轉移與侵襲。3、NM23H1參與調控人早孕期滋養(yǎng)細胞的侵襲能力目的NM23H1在人早孕母一胎界面的調節(jié)作用。方法采用胰酶消化、密度梯度離心法成功分離、培養(yǎng)人早孕期滋養(yǎng)細胞和蛻膜基質細胞，建立直接或間接細胞共培養(yǎng)；使用SIRNA干擾技術，成功干擾滋養(yǎng)細胞或蛻膜基質細胞NM23H1的表達，用TRANSWELL法分析干擾NM23H1后，滋養(yǎng)細胞與蛻膜基質細胞細胞共培養(yǎng)體系中滋養(yǎng)細胞的侵襲力；用INCELLWESTERN法分析侵襲相關分子的蛋白表達。結果干擾滋養(yǎng)細胞NM23H1后，滋養(yǎng)細胞的侵襲力明顯增強，與侵襲相關的TITIN表達水平明顯上調；而MMP和TIMP表達則無明顯改變。干擾蛻膜基質細胞NM23H1后，蛻膜基質細胞TITIN及TIMP表達上調；而MMP活性無顯著差異。將干擾NM23H1的蛻膜基質細胞與滋養(yǎng)細胞共培養(yǎng)，滋養(yǎng)細胞的侵襲力亦明顯增強P005。結論滋養(yǎng)細胞表達的NM23H1可通過抑制TITIN表達而控制人早孕期滋養(yǎng)細胞的侵襲力。蛻膜基質細胞表達較高水平的NM23H1，可限制滋養(yǎng)細胞的過度侵襲。

簡介：單純皰疹病毒Ⅰ型是一種結構復雜感染形式多樣病理效應復雜的一種雙鏈DNA病毒與RNA病毒的感染在胞質中完成病毒顆粒的裝配形式不同皰疹病毒的DNA復制、衣殼體的形成、病毒顆粒的組裝均是在核內進行。衣殼體將基因組包裹后穿過核內膜以出芽的方式進入核周隙衣殼體在穿過核內膜的同時完成初膜化。病毒蛋白U131和U134以復合體的形式促進了這一過程13。鑒于病毒與宿主間相互競爭的關系。在病毒感染過程中宿主必然采取某種防御機制來進行自我保護。為了了解病毒組裝及出核期間與細胞分子作用的相關機制本實驗將UL31基因作為誘餌基因利用酵母雙雜交體系和人肝組織CDNA預制文庫初步篩選出與UL31相互作用的候選蛋白通過自激活、ΒGAL、免疫共沉淀等實驗的進一步篩選我們最后確定TMEM140作為主要研究對象探究其在病毒裝配釋放中的功能作用。本課題以分子生物學、病毒學、細胞生物學和免疫學等實驗為基礎對TMEM140的功能特性進行了研究。首先通過熒光定位實驗觀測TMEM140GFP在細胞中的定位結果可見正常狀態(tài)下TMEM140GFP融合蛋白定位于胞漿中但當感染了HSV1后部分TMEM140GFP蛋白向胞核轉移。接著通過噬斑形成實驗PFU觀察到當TMEM140高表達時可以抑制HSV1病毒的增殖活性。而當我們干擾TMEM140在細胞中的表達時抑制作用得以逆轉。隨后通過透射電鏡分別觀察病毒在高表達TMEM140的細胞以及正常細胞中的分布情況發(fā)現(xiàn)正常細胞病變程度較大病毒顆粒大部分釋放到胞外而高表達了TMEM140的實驗組中病毒以組裝好的衣殼形態(tài)大量存在于核內。之后實驗構建了連入UL31CR1區(qū)片段的標簽載體通過免疫共沉淀實驗證明了TMEM140是與UL31CR1區(qū)結合而這一區(qū)域正好是UL34與UL31結合形成UL31UL34復合體的關鍵區(qū)域。接著通過生物信息學的方法對六種皰疹病毒UL31CR1區(qū)同源蛋白氨基酸序列進行比對確定了6個保守位點分別將這6個保守位點進行定點突變用免疫共沉淀的方法驗證突變點對TMEM140與UL31的結合是否有影響結果顯示HSV1第94位氨基酸的改變對TMEM140與UL31的結合存在直接的影響。通過對TMEM140蛋白功能的初步分析基于以上實驗結果初步推測TMEM140很有可能是作為UL34的競爭者與UL31結合從而阻斷了UL31UL34復合體的形成進而削弱了UL31UL34幫助病毒顆粒出核形成成熟病毒釋放的作用最終對病毒的裝配釋放起到抑制作用。以上結果提示在病毒初膜化的過程中一方面病毒利用自身編碼蛋白促進自體成熟與釋放而另一方面宿主為了抵御病毒的侵害阻斷或妨礙病毒蛋白行使其功能對這一博弈過程的具體機理和與其相關的宿主蛋白分子、病毒編碼蛋白以及它們相互作用的途徑和理論的研究將有助于我們對皰疹病毒感染生物學過程的分子生物學細節(jié)的深入了解亦能夠為這類病毒性疾病的預防和治療提供理論基礎。

簡介：背景最近幾年的研究證明超聲聯(lián)合內含全氟顯氣體的普通脂質微泡造影劑可以增效干細胞移植治療心肌梗死，微泡效應帶來局部心肌組織內基質衍生因子1SDF1表達增加是可能機制之一。一氧化氮N0是人體重要的第二信使，在心血管系統(tǒng)中有著極為重要的作用。研制新型NO微泡，并應用超聲聯(lián)合新型NO微泡介導干細胞移植，理論上將會有更好的效果。目的1探討超聲聯(lián)合NO微泡作用于大鼠心肌組織后局部產(chǎn)生的生物學效應2探討超聲聯(lián)合NO微泡用于干細胞移植的可行性及優(yōu)勢。方法1將磷脂酰膽堿與二棕櫚酰磷脂酰乙醇胺按照95∶5的比例溶解于氯仿中，后將混合液置于真空蒸發(fā)器中除去氯仿，留取結晶物，加入磷酸鹽緩沖液（PHOSPHATEBUFFERSOLUTION，PBS）調整溶液濃度為1MGML，將上述溶液置于60℃水浴中震蕩，形成脂質懸液，在厭氧條件下，將上述脂質懸液置于100W的聲強下進行連續(xù)處理，時間為5分鐘，同時以4MLMIN的流速供給NO氣體。2將32只SPF級SD雄性大鼠隨機分為4組，每組8只。第一、二、三組分別經(jīng)尾靜脈輸入1ML的NO微泡、普通脂質微泡以及PBS，采用干預頻率為1MHZ、強度為1WCM2的超聲輻照大鼠心前區(qū)，輻照時間為10分鐘第四組為空白對照組。4小時后每組處死4只大鼠，留取心肌組織進行HE染色，觀察局部的炎癥反應情況及心肌組織結構變化同時留取血清標本用于檢測肌酸激酶CK，乳酸脫氫酶LDH和肌鈣蛋白ⅠTNⅠ的含量。1周后，處死剩余大鼠，取心肌組織進行RTPCR和WESTERNBLOT分別檢測SDF1的基因及蛋白相對表達量。3大鼠骨髓間充質干細胞BONEMARROWMESENCHYMALSTEMCELLS，BMSCS的分離培養(yǎng)、鑒定及標記密度梯度離心法分離培養(yǎng)大鼠BMSCS形態(tài)學觀察及流式細胞儀檢測CD44、CD29、CD34及CD45進行BMSCS鑒定CMDIL體外標記BMSCS，熒光顯微鏡觀察標記效率。4大鼠心肌梗死模型的制備與評價采用結扎冠狀動脈左前降支建立大鼠心肌梗死模型，以心電圖表現(xiàn)及病理學方法評價模型制備成功與否。5超聲聯(lián)合NO微泡介導干細胞移植將42只成功建立心肌梗死模型的大鼠隨機分為4組第一組（USNOMBBMSCS組，N12）經(jīng)尾靜脈輸入NO微泡造影劑1ML（微泡濃度為1108個ML），并使用頻率為1MHZ，強度為1WCM2的超聲輻照大鼠心前區(qū)，輻照時間為10分鐘，隨后將CMDIL標記好的BMSCS約1X107細胞量用2ML的PBS稀釋后經(jīng)尾靜脈緩慢注射。第二組USMBBMSCS組，N10將NO更換為普通脂質微泡，余下處理同第一組。第三組BMSCS組，N10將CMDIL標記好的BMSCS約1107細胞量用2ML的PBS稀釋后經(jīng)尾靜脈緩慢注射，余不做處理。第四組CK組，N10直接經(jīng)尾靜脈注射2ML的PBS。干預后48H處死所有大鼠，取心肌梗死區(qū)心肌組織作冰凍切片，在激光共聚焦顯微鏡下計數(shù)比較各組缺血心肌內熒光標記陽性細胞數(shù)，以熒光強度代表相對的陽性細胞數(shù)。結果1NO微泡平均直徑為385ΜM，其中NO的有效濃度約為133109MMOL微泡，NO微泡濃度為68108ML。2輻照4小時后留取心肌組織行HE染色顯示各組均可見少量炎性細胞浸潤，無明顯組織損傷，各組間沒有明顯差異血清學指標檢測顯示四組CK分別為1791±1250、1942±864、1342±909、11935±921，LDH分別為843±693、936±1427、637±852、564±856，TNⅠ分別為596676±53046、864983±79006、339581±60097、274579±40738第一組與第二組血清CK和LDH高于第三組和第四組，且差異有統(tǒng)計學意義P＜005第一組血清TNⅠ低于第二組，但高于第三組和第四組，且差異有統(tǒng)計學意義P＜005輻照1周后留取的心肌組織行RTPCR070±0018、065±0026、023±0024、002±0010和WESTERNBLOT089±0024、078±0017、049±0024、022±0022分析結果均顯示第一組SDF1相對表達量最多，各組間進行兩兩比較，差異均有統(tǒng)計學意義P＜005。3通過密度梯度離心法分離培養(yǎng)的BMSCS貼壁生長，形態(tài)以梭形為主，較為均一。流式細胞儀檢測結果顯示細胞表面CD449934％及CD299935％呈高表達，幾乎不表達CD34147％及CD45156％。熒光顯微鏡觀察顯示經(jīng)CMDIL標記的BMSCS細胞膜呈均勻明亮的紅色，陽性率在98％以上。4通過結扎冠狀動脈左前降支的方法建立心肌梗死模型后，梗死遠端局部心肌組織蒼白，運動幅度減弱，心電圖表現(xiàn)為ST段改變、病理性Q波等動態(tài)變化。5激光共聚焦顯微鏡觀察計數(shù)各組心肌缺血區(qū)CMDIL陽性BMSCS，結果顯示USNOMBBMSCS組31402±3171、USMBBMSCS組24089±2763、BMSCS組10841±2417及空白對照組6175±2093，第一組與其他三組分別做兩兩比較，差異均有統(tǒng)計學意義P＜005。結論1NO微泡制備成功，具有較好的穩(wěn)定性，大小均一，分散好，符合一般微泡造影劑的要求。2一定的超聲干預參數(shù)條件下，超聲聯(lián)合NO微泡輻照對大鼠心肌組織無明顯破壞作用，且能增加局部SDF1的表達。3密度梯度離心法可成功分離培養(yǎng)出大鼠BMSCS，CMDIL標記BMSCS方法簡單有效，并可有效示蹤BMSCS的體內分布。4冠狀動脈左前降支結扎法可建立穩(wěn)定的大鼠心肌梗死模型。5超聲聯(lián)合NO微泡能更有效的促進靜脈移植的BMSCS向心肌缺血區(qū)歸巢，可能與超聲聯(lián)合NO微泡促進局部SDF1的表達增加有關。

簡介：陜西師范大學博士學位論文蝗蟲營養(yǎng)價值與生物學功能研究姓名段玉峰申請學位級別博士專業(yè)動物學指導教師陳錦屏20050401華稻蝗脂質中含有785％的磷脂類物質；經(jīng)有機溶劑系統(tǒng)分離及柱色譜純化分析其中卵磷脂占75O％，腦磷脂占113％，鞘脂占813％，五、首次從中華稻蝗體內分離得到了超氧化物歧化酶SOD，并對這種酶的理化性質及活性影響因素進行了研究。結果顯示，通過分離可以得到酶活達38000U以上的提取液，具有一定的應用價值；這種酶由兩個分子量分別為16000D的亞基組成，每個亞基各含有一個CU和一個ZN；其耐受PH、溫度的范圍較寬，活性可受到H202、KCN的明顯抑制；組成和作用特征均為典型的CU，ZNSOD。六、首次由蝗蟲體內發(fā)現(xiàn)了高含量的黃酮類化合物。分析結果顯示，9種蝗蟲體內均含有這類物質，其含量從幾百～幾千MG／LOOG不等；最高的中華稻蝗含量達2014MG／1009，最低的黃脛小車蝗，也有2932MG／1009。通過溶劑提取及柱色譜分離，初步由黃脛小車黃黃酮類化合物中得到了11種組分。七、利用酶解技術，初步探索了通過蝗蟲蛋白水解制備功能肽類物質的方法和途徑。結果顯示，用ALCALASE堿性蛋白酶水解中華稻蝗蛋白，其水解液具有明顯的抗氧化活性，對連苯三酚自氧化的抑制率可達40％以上。八、通過動物試驗，系統(tǒng)驗證了蝗蟲油脂、蝗蟲黃酮類化合物的生物學功能。結果顯示，中華稻蝗油脂可以顯著地提高動物體重；可以有效地降低動物血清總膽圃醇TG、甘油三酯TC、低密度脂蛋白膽固醇LDLC含量而提高高密度脂蛋白膽固醇OIDLC含量；可以有效地降低動脈硬化指數(shù)，顯著地提高動物的辨認及糾錯能力；表明稻蝗油脂由于其特殊的組成，具有促進動物生長、降血脂、改善動脈硬化癥狀及提高記億力的作用。由中華稻蝗得到的黃酮租提物對于降低受試小鼠血清中TG含量、LDLC含量和動脈硬化指數(shù)，升高IIDLC含量具有顯著的作用；對于提高受試小鼠血中、肝臟組織和腦組織中超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽過氧化物酶GSHPX、過氧化氫酶CAT的活性，降低因脂質氧化而產(chǎn)生的丙二醛MDA含量具有明顯的作用；對于提高受試小鼠運動耐受能力、促進小鼠體內代謝具有明顯的作用。關鍵誨蝗蟲營養(yǎng)評價功能成分黃酮動物試驗Ⅱ

簡介：隨著科學技術的進步，超聲波逐漸應用于臨床疾病的診斷及產(chǎn)前診斷，物理學中，超聲波有熱效應和空化效應，這些生物學效應是否會對機體產(chǎn)生損害的影響這一直是人們研究的熱點。經(jīng)過大量動物實驗研究和臨床觀察，人們逐漸認識到診斷超聲的輻照劑量存在著時間和強度的關系，即大劑量和高強度超聲可以瞬間對機體產(chǎn)生損害，長時間和低強度超聲輻照也會對機體產(chǎn)生不良的后果。尤其是產(chǎn)科超聲檢查，因為在妊娠早期，只要幾個胚胎細胞受損，就會產(chǎn)生不嚴重的不良后果，如發(fā)育畸形等。因此，有許多學者對超聲的生物學損害進行了大量的研究。隨著計算機技術的不斷更新，超聲儀器及其檢查手段也在不斷的更新，最早使用的是二維超聲（即黑白超聲），隨后又陸續(xù)發(fā)明了頻譜多普勒超聲和彩色多普勒超聲。許多學者對這幾種超聲檢查技術已經(jīng)有了大量的研究成果，并得出了相應的結論。最近，三維超聲和四維超聲（即實時三維超聲）已經(jīng)廣泛的應用于臨床，其總的超聲輻照時間及輻照量都相應的增加，為產(chǎn)科檢查的安全性帶來了潛在的危險，目前，對這兩種超聲檢查技術的安全性研究相對較少，對其所產(chǎn)生的生物學效應及危害的研究是一項迫在眉睫的任務。本研究分包括兩個部分，第一部分是利用光學顯微鏡觀察受孕小鼠接受四維超聲不同時段輻照后對胎鼠大腦皮層細胞的生物學影響，主要觀察皮層細胞的形態(tài)學改變。第二部分是利用免疫組織化學技術測定神經(jīng)膠質細胞特異性蛋白即AQP4、S100、GFAP蛋白的表達情況，來確定四維超聲輻照后小鼠大腦神經(jīng)膠質細胞的生物學影響。第一部分四維超聲輻照對晚孕胎鼠大腦皮層細胞形態(tài)學的影響目的探討四維超聲不同輻照時段對晚孕胎鼠大腦皮層細胞形態(tài)學改變。方法將30只懷孕小鼠等量隨機分配到對照組、假輻照組、輻照5MIN組、輻照10MIN組、輻照20MIN組及輻照30MIN組。輻照組在小鼠懷孕第16D時進行四維超聲輻照。假輻照組不發(fā)射超聲波，只實施輻照操作。每組乳鼠在出生后第10D采取灌流固定，取大腦標本，行HE染色后，進行光鏡觀察。結果光鏡結果對照組、假輻照組、輻照5MIN組光鏡觀察未見明顯異常，輻照10MIN組、輻照20MIN組及30MIN組，皮層細胞排列紊亂，腫脹，出現(xiàn)空泡，部分細胞壞死。結論四維超聲輻照超過10MIN可引起大腦皮層細胞形態(tài)學改變。第二部分四維超聲輻照后應用免疫組織化學技術觀察小鼠大腦皮層神經(jīng)膠質細胞特異性蛋白的表達情況目的探討四維超聲輻照后小鼠大腦皮層神經(jīng)膠質細胞特異性蛋白的表達情況及其意義。方法30只孕鼠等量隨機分配到對照組、假輻照30MIN組、輻照5MIN、輻照10MIN、輻照20MIN及輻照30MIN組。輻照組在小鼠懷孕第16D時行四維超聲輻照，假輻照組不發(fā)射超聲波，只實施輻照操作。每組小鼠出生后第10D進行灌流固定，取大腦標本，免疫組織化學技術檢測神經(jīng)膠質細胞特異性蛋白AQP4、S100、GFAP的表達情況。結果免疫組織化學染色后應用數(shù)碼圖像分析系統(tǒng)計算平均面密度值AQP4陽性細胞平均面密度值隨著輻照時間的延長而逐漸減少，GFAP、S100陽性平均面密度值隨著輻照時間的延長而逐漸增加。統(tǒng)計學分析三種蛋白對照組與假輻照組比較差異無統(tǒng)計學意義，其對照組與各輻照組比較、假輻照組與各輻照組比較差異有統(tǒng)計學意義，S100、GFAP蛋白20MIN組與30MIN輻照組比較差異無統(tǒng)計學意義，余各不同時間段輻照組之間比較差異均有統(tǒng)計學意義。結論四維超聲輻照可引起小鼠大腦皮層神經(jīng)膠質細胞特異性蛋白異常表達，AQP4蛋白表達減少，GFAP、S100蛋白表達增加，提示神經(jīng)膠質細胞受到損害。

簡介：第三軍醫(yī)大學博士學位論文CO氣腹對胃癌細胞生物學特性及侵襲轉移能力影響的臨床與基礎研究姓名郝迎學申請學位級別博士專業(yè)外科學（普外）指導教師余佩武20090501第三軍醫(yī)大學博十學位論文CYCLINDL和CD磁結合能力的影響。結果1腹腔鏡胃癌根治術組和開腹胃癌根治術組腹腔游離胃癌細胞的檢出率和CEAMRNA陽性率無顯著差異JPO05；腹腔游離癌細胞檢出率與腫瘤浸潤深度、漿膜受侵面積、淋巴結轉移和TNM分期密切相關。腹腔鏡胃癌根治術組腹膜間皮細胞腫脹、細胞問隙增寬，而開腹胃癌根治術組腹膜間皮細胞形態(tài)無明顯改變、細胞間連接緊密。兩組胃漿膜超微結構無顯著差異。2C02氣腹組胃癌MKN一45細胞培養(yǎng)液PH值下降非常顯著，且壓力越大PH值降低越明顯?；旌蠚怏w組胃癌MKN45細胞培養(yǎng)液PH值與對照組比較無顯著性差異P005。3O、LO、12、15MMHG混合氣體氣腹組和O、10、12MMHGC02氣腹組與對照組比較增殖活性無顯著性差異PO05，15MMHGC02氣腹組增殖活性在前3天無顯著性差異，在47天下降非常顯著P005。415MMHGC02氣腹組胃癌MKN45細胞穿過濾膜數(shù)量與對照組比較顯著下降尸O05。515MMHGC02氣腹組胃癌MKN一45細胞CYCLIND1、CD瞄在MRNA和蛋白水平均顯著下降PO05，但磷酸化RB蛋白則顯著低于對照組PO05。結論1腹腔鏡胃癌根治術與開腹胃癌根治術比較并不增加腹腔游離胃癌細胞的檢出率，腹腔游離胃癌細胞檢出率與腫瘤浸潤深度、漿膜受侵面積、淋巴結轉移和TNM分期密切相關。2腹腔鏡胃癌根治術C02氣腹對壁層腹膜影響較大，主要表現(xiàn)在間皮細胞腫脹、細胞間連接斷裂、細胞間隙增寬、基底層組織暴露，而對胃壁漿膜影響較小。30、LO、12MMHGC02氣腹和O、10、12、15MILLHG混合氣體氣腹對胃癌MKN一45細胞增殖活性、增殖指數(shù)凋亡比例的影響與對照組比較無顯著差異。7

簡介：華中科技大學博士學位論文抑制糖酵解途徑對胰腺癌細胞PANC1生物學特性的影響及其機制的研究姓名張樹華申請學位級別博士專業(yè)外科學（普外）指導教師王春友20090501華中科技大學博士學位論文華中科技大學博士學位論文2第二部分第二部分乳酸脫氫酶特異性抑制劑體外對人胰腺癌細胞生長抑制及誘導凋亡的影響乳酸脫氫酶特異性抑制劑體外對人胰腺癌細胞生長抑制及誘導凋亡的影響目的目的分析乳酸脫氫酶抑制劑草氨酸鹽OXAMATE對人胰腺癌細胞株增殖的影響及誘導凋亡的作用。方法方法MTT法觀察終濃度為0MOLL，002MOLL，004MOLL，008MOLL，01MOLL草氨酸鹽分別作用于不含血清培養(yǎng)基及含10血清培養(yǎng)基胰腺癌PANC1細胞株24H、48H后，檢測其對細胞增殖的抑制作用，同時行HOCHEST33342及PI染色、流式細胞儀檢測草氨酸鹽對其凋亡的影響。結果結果草氨酸鹽對人胰腺癌PANC1細胞株的增殖有顯著的抑制作用，并且隨草氨酸鹽濃度增加，增殖抑制明顯增加，呈劑量依賴性，不含血清培養(yǎng)時抑制作用高于含血清組P001，；HOCHEST及PI染色、流式細胞儀檢測均表現(xiàn)細胞凋亡比例逐漸增高，且呈劑量依賴性P001。結論結論草氨酸鹽能夠顯著抑制人胰腺癌細胞的增殖并誘導其凋亡，有可能成為治療胰腺癌的新靶點。關鍵詞關鍵詞胰腺癌；凋亡；草氨酸鹽；乳酸脫氫酶

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簡介：點擊查看更多活性蛋白在聚乳酸羥基乙酸薄膜表面的固定化及其生物學活性的研究.pdf精彩內容。

簡介：分類號LR73051密級，單位代碼10422學號L20042303035◎厶茹辦孑碩士學位論文SHANDONGUNIVERSITYMASTERSTHESIS論文題目CDL33腫瘤干細胞在消化系腫瘤中的分離、鑒定及其生物學特性的研究ISOLATIONANDIDENTIFICATIONOFCD133TUMORSTEMCELLSFROMTHEDIGESTIVESYSTEMTUMORSANDTHEINVESTIGATIONOFTHEIRBIOLOGICALPROPERTIES作專導合作導師2011年5月1日原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究做出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本聲明的法律責任由本人承擔。論文作者簽名剜蚓馴EL期塑關于學位論文使用授權的聲明本人完全了解山東大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留或向國家有關部門或機構送交論文的復印件和電子版，允許論文被查閱和借閱；本人授權山東大學可以將本學位論文的全部或部分內容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或其他復制手段保存論文和匯編本學位論文。保密論文在解密后應遵守此規(guī)定論文作者簽名型型妹師簽名貯日期型型

簡介：隨著各種家用電器的普及以及通訊工具的使用越來越多公眾受到的電磁輻射量越來越大兒章也不可避免地受到各種頻率、強度的電磁輻射而兒童的神經(jīng)系統(tǒng)與成年人的神經(jīng)系統(tǒng)相比更容易受到損傷甚至有的損傷會延續(xù)至成年。為了研究兒童的神經(jīng)系統(tǒng)受到的電磁輻射的損傷鄭州大學信息工程學院電磁兼容實驗室與鄭州大學醫(yī)學院三附院兒科科室開展了跨專業(yè)的合作并開展了先期研究即對幼兒時期的小白鼠進行電磁輻射照射之后對小白鼠的腦發(fā)育情況進行研究探討電磁輻射對新生小白鼠的未成熟腦的海馬腦區(qū)神經(jīng)細胞增生、凋亡的影響以及電磁輻射對新生小白鼠的神經(jīng)行為以及認知能力的長遠影響該實驗為研究兒童的腦發(fā)育、特別是神經(jīng)系統(tǒng)受到的損傷提供了科學的參考價值。本論文先以GHZ橫電磁波室為研究對象用AUTOCAD2008設計出GHZ橫電磁波室的三維模型并導出成SAT格式的文件因為AUTOCAD導出的SAT格式的文件與XFDTD有良好的兼容性將SAT格式文件導入XFDTD軟件并正確設置GHZ橫電磁波室各種材料的介電常數(shù)、電導率、激勵源等建立GHZ橫電磁波室的三維電磁模型。用時域有限差分法FDTD為原理的XFDTD軟件可以提供GHZ橫電磁波室內任何位置的精確的三維場強分布圖。其次用信號發(fā)生器、射頻功率放大器、EMC頻譜分析儀、測量探頭進行實際測量與仿真數(shù)據(jù)進行比較仿真結果與測量結果在誤差允許的范圍內經(jīng)證明GHZ橫電磁波室小工作區(qū)可以提供符合要求的的電磁輻射實驗。然后進行生物醫(yī)學實驗將出生7日齡的清潔級健康小白鼠共72只體重45克雌雄比例接近11。隨機分為受輻射三組A1、A2、A3和對照組三組B1、B2、B3每組12只把A1、A2、A3放入GHZ橫電磁波室小工作區(qū)的玻璃箱中接受不同時間的電磁輻射照射其中輻射時間是根據(jù)醫(yī)學實驗要求設定的。通過免疫組化、細胞計數(shù)、圖像分析和水迷宮實驗、SAR比吸收率計算等醫(yī)學實驗用SPSS統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學分析得出生物醫(yī)學實驗結論。最后得出結論電磁輻射影響新生小白鼠未成熟腦海馬齒狀回新生細胞的存活及形態(tài)學改變。CASPASE3、KI67、BRDU在實驗組中表達下降升高較對照組下降升高其差異具有統(tǒng)計學意義。電磁輻射可以影響CASPASE3、KI67、BRDU的表達。通過水迷宮實驗未成熟腦接受連續(xù)長期電磁輻射后其損傷效應可延續(xù)至成年導致機體記憶、學習能力下降。本文所進行的研究是一次電子學與醫(yī)學的跨專業(yè)的成功的合作這種合作為后續(xù)其它實驗的開展提供了經(jīng)驗也為交叉學科的發(fā)展提供了成功的經(jīng)驗。

簡介：第四軍醫(yī)大學碩士學位論文碩士學位論文程序性細胞死亡因子PDCD4在前列腺癌中的表達分布、生物學功能及其調控機制張克克培養(yǎng)類別全日制學位類型學術學位一級學科專業(yè)類臨床醫(yī)學二級學科專業(yè)外科學（泌外）研究方向泌尿系腫瘤的診治指導教師袁建林教授（主任醫(yī)師）培養(yǎng)單位西京醫(yī)院泌尿外科二O一三年五月第四軍醫(yī)大學THEFOURTHMILITARYMEDICALUNIVERSITY分類號UDC密級第四軍醫(yī)大學碩士學位論文目錄縮略語表1中文摘要2ABSTRACT5前言9文獻回顧11正文21實驗一PDCD4與前列腺癌組織病理分型分期的相關性研究211材料212方法223結果234討論24實驗二過表達PDCD4對前列腺癌細胞增殖的生物學影響261材料262方法283結果304討論32實驗三探討PDCD4的上游調控因子MIR155及在前列腺癌中的功能341材料342方法363結果394討論41小結43

簡介：第一部分大鼠椎體骨髓基質干細胞的體外生物學活性研究目的分離培養(yǎng)大鼠椎體骨髓基質干細胞，探討其在體外培養(yǎng)增殖時的生物學活性。方法用骨髓沖洗法收集大鼠椎體和髂骨內的骨髓，密度梯度離心法和貼壁法分離并純化骨髓基質干細胞，進行體外擴增，并檢測各組細胞增殖活性，繪制生長曲線。用流式細胞鑒定檢測細胞表面標記CD90、CD34、CD29和CD44等表達情況。分別對兩組細胞進行成骨誘導分化，并用茜素紅染色鑒定誘導分化結果。結果兩組骨髓基質干細胞體外擴增迅速，均隨培養(yǎng)時間延長而增殖，椎體組增殖活性大于髂骨組P結論椎體骨髓分離培養(yǎng)出的干細胞能很好的表達BMSCS的生物學特性，增殖活性和誘導分化潛能均強于髂骨骨髓基質干細胞，可以成為組織工程種子細胞的可靠來源。第二部分椎體骨髓基質干細胞注射對鼠退變椎間盤作用的初步研究目的建立并驗證大鼠尾椎間盤退變模型，探討椎體骨髓基質干細胞注射對鼠尾椎間盤退變的作用。方法選取健康3月齡SD大鼠40只，對大鼠尾椎間盤用細針穿刺纖維環(huán)法誘導退變，造模2周后拍攝X光片觀察造模效果，選取產(chǎn)生退變的大鼠27只，隨機分為B組退變組、C組培養(yǎng)基注射組和D組干細胞注射組，另選取未造模大鼠6只作為對照組A組。每組又分為一周組、二周組和四周組三個亞組。干細胞組造模椎間盤內注射骨髓基質干細胞，培養(yǎng)基注射組造模椎間盤內注射等體積培養(yǎng)基，對照組、退變組不予特殊處理。分別于造模后1周、2周、4周抽取3只B、C、D三組大鼠和2只A組大鼠麻醉后拍攝尾椎正位片，測量椎間盤高度，并計算椎間盤高度指數(shù)。放射學檢查后對抽取的大鼠實施過量麻醉處死，取出椎間盤和相鄰的上下部分椎體，固定、切片，行HE染色和番紅固綠染色觀察椎間盤組織學改變，用1，9二甲胺基甲基藍結合法檢測椎問盤內GAG含量。結果放射學、生物化學檢查發(fā)現(xiàn)，和對照組相比，退變組和培養(yǎng)基注射組的椎間盤高度、椎問盤內GAG含量表達水平均有不同程度降低P結論細針穿刺法誘導大鼠尾椎問盤退變模型成模時間短，效果可靠，經(jīng)濟便利。向大鼠鼠尾椎問盤退變模型內注射骨髓基質干細胞能延緩椎問盤的退變進程。

簡介：天津醫(yī)科大學碩士學位論文三種血漿生物學標志物與急性腦梗死后出血轉化關系的研究姓名袁文肖申請學位級別碩士專業(yè)臨床醫(yī)學；神經(jīng)病學指導教師安中平201205天津醫(yī)科大學碩學位論文P0006、血漿FN濃度D尺1001，P0025均與HT獨立相關。6、常見卒中危險因素中心房纖顫與HT獨立相關OR5810，P0008。7、急性腦梗死患者發(fā)病72H內血漿MMP9濃度大于123274UG／L預測非溶栓性HT發(fā)生的準確度約為705％；血漿GFAP濃度大于305571NG／L預測非溶栓性HT發(fā)生的準確度約為654％；血漿FN濃度大于429689UG／L預測非溶栓性HT發(fā)生的準確度約為692％。8、聯(lián)合血漿MMP9及GFAP或FN時預測HT發(fā)生的準確度為705％；聯(lián)合血漿GFAP與FN時預測HT發(fā)生的準確度為679％。9、聯(lián)合血漿MMP9、血漿GFAP及血漿FN濃度三者預測非溶栓性HT發(fā)生的靈敏度為727％，特異度為716％，陰性預測值為941％，準確度為718％。結論1、腦梗死急性期血漿MMP9濃度、GFAP濃度或FN濃度升高與急性缺血性卒中患者的自發(fā)性HT獨立相關。2、聯(lián)合血漿MMP9濃度、GFAP濃度及FN濃度三個生物學標志物預測HT的發(fā)生優(yōu)于各個指標的獨立預測或者三個指標的兩兩聯(lián)合預測。3、當血漿MMP9水平低于123274UG／L或血漿GFAP水平低于305571NG／L或血漿FN水平低于429689UG／L對急性缺血性卒中患者的自發(fā)性HT有潛在的預測價值，對選擇溶栓治療的病人，降低溶栓后HT風險有潛在的臨床應用價值。4、常見卒中危險因素中，心房纖顫是HT的獨立危險因素。心房纖顫患者易發(fā)生HT。關鍵詞基質金屬蛋白酶9膠質纖維酸性蛋白纖維連接蛋白腦梗死出血轉化梯度回波序列心房纖顫