簡(jiǎn)介：本試驗(yàn)系統(tǒng)地進(jìn)行了雪蓮果引入雅安后的生長(zhǎng)發(fā)育狀況、開(kāi)花結(jié)果習(xí)性、果實(shí)經(jīng)濟(jì)性狀和貯藏期內(nèi)糖含量變化等方面的初步研究，深入了解雪蓮果作為藥食兩用型保健水果的營(yíng)養(yǎng)價(jià)值及其不同部位的營(yíng)養(yǎng)成分差異。得出以下結(jié)論1雪蓮果在濕熱少日照的雅安地區(qū)能夠正常生長(zhǎng)并開(kāi)花結(jié)果，在該生態(tài)區(qū)，供試品種的生長(zhǎng)季略有延長(zhǎng)。2供試品種的果實(shí)外形美觀，營(yíng)養(yǎng)豐富。與云南地區(qū)相比，含水量略有上升，單果重與含糖量略有下降。3在該生態(tài)區(qū)，雪蓮果具有較強(qiáng)的抗逆性，有望通過(guò)單株選擇等方法選育出產(chǎn)量和品質(zhì)兼具的適應(yīng)雅安當(dāng)?shù)厣鷳B(tài)條件的品種。4塊根在4℃貯藏的條件下低聚果糖的降解速度明顯慢于室溫貯藏，各種低聚果糖的降解速度、降解方式以及相互之間的聯(lián)系有待進(jìn)一步研究。5雪蓮果葉和莖中均含有較高的灰分和粗蛋白，而塊根中則含有豐富的水分、糖類、蛋白質(zhì)、氨基酸和維生素，其中低聚果糖的含量尤為豐富。6雪蓮果葉、莖和塊根中都富含大量人體必需的鉀、鈣、鎂、鐵、鋅等礦質(zhì)元素，具有清肝解毒、降血壓、養(yǎng)顏美容等功效。因此，雪蓮果不僅是一種具有較大開(kāi)發(fā)價(jià)值的營(yíng)養(yǎng)保健水果，還可作為一種有益健康的飲料植物，在食品、醫(yī)藥方面都具有廣闊的應(yīng)用前景。

簡(jiǎn)介：本文以羅氏沼蝦為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，模擬羅氏沼蝦在生產(chǎn)、運(yùn)輸、銷售的貯藏過(guò)程。采集不同貯藏條件下的羅氏沼蝦細(xì)菌總數(shù)數(shù)據(jù)，建立初級(jí)模型修正GOMPERTZ方程、二級(jí)模型響應(yīng)面方程RESPONSESURFACEFUNCTION和構(gòu)建三級(jí)模型即預(yù)測(cè)專家系統(tǒng)軟件。同時(shí)分析環(huán)境因子對(duì)細(xì)菌特征生長(zhǎng)參數(shù)的影響。在此基礎(chǔ)上，進(jìn)一步研究羅氏沼蝦貨架期的預(yù)測(cè)模型。第一章中研究了預(yù)測(cè)微生物學(xué)的研究方法和內(nèi)容，在眾多數(shù)學(xué)模型中，選擇了能最好表述細(xì)菌生長(zhǎng)曲線的修正GOMPERTZ方程作為初級(jí)模型，能反映環(huán)境因子對(duì)細(xì)菌生長(zhǎng)特征參數(shù)影響的響應(yīng)面方程為二級(jí)模型。歸納了對(duì)模型進(jìn)行驗(yàn)證的方法如用精確度、偏差度、圖像等。闡述了預(yù)測(cè)微生物學(xué)模型的兩個(gè)特性和細(xì)菌生長(zhǎng)特征參數(shù)一延滯期入的重要生理學(xué)意義。第二章通過(guò)實(shí)驗(yàn)采集的數(shù)據(jù)，建立了初級(jí)模型修正GOMPERTZ方程，二級(jí)模型響應(yīng)面方程。模型驗(yàn)證結(jié)果表明修正GOMPERTZ方程的擬合相關(guān)系數(shù)R2基本都在095以上，精確度和偏差度都在090105的范圍內(nèi)，預(yù)測(cè)與實(shí)測(cè)圖像曲線幾乎重合。說(shuō)明了建立的模型精確度確度高，誤差小，能夠準(zhǔn)確的預(yù)測(cè)羅氏沼蝦貯藏在溫度從0℃10℃、初始NACL％從05％50％、初始PH值從5070范圍內(nèi)的細(xì)菌總數(shù)生長(zhǎng)趨勢(shì)和特征生長(zhǎng)參數(shù)。第三章分析了貯藏溫度、初始PH、初始NACL％的編碼水平對(duì)羅氏沼蝦細(xì)菌總數(shù)細(xì)菌特征生長(zhǎng)參數(shù)影響。結(jié)果表明貯藏溫度、初始NACL％、初始PH對(duì)羅氏沼蝦的初始細(xì)菌總數(shù)指數(shù)值1GN0沒(méi)有什么影響；貯藏溫度對(duì)最大細(xì)菌數(shù)指數(shù)值1GNMAX、最大比生長(zhǎng)速率UMAX、延滯期Λ的影響最大，初始NACL％次之；而初始PH對(duì)羅氏沼蝦細(xì)菌總數(shù)的生長(zhǎng)特征參數(shù)幾乎沒(méi)有什么影響。第四章利用MATLAB和SAS系統(tǒng)軟件，在VB語(yǔ)言環(huán)境內(nèi)構(gòu)建了具有良好操作界面三級(jí)模型一羅氏沼蝦細(xì)菌總數(shù)生長(zhǎng)軟件。第五章探索了貯藏在限定條件內(nèi)羅氏沼蝦模擬貨架期預(yù)測(cè)，結(jié)果表明羅氏沼蝦鮮度的理化指標(biāo)TVBN≤257±02728MG100G平均值±SD，最小腐敗細(xì)菌量為1GNS718±0084平均值±SD。

簡(jiǎn)介：碩士學(xué)位論文GPIPLD過(guò)表達(dá)釋放GPI錨定PSCA對(duì)前列腺癌細(xì)胞生物學(xué)的影響THEGPIPLDOVEREXPRESSIONANDRELEASEOFGPIANCHOREDPSCATOPROSTATECANCERCELLANDITSBIOLOGICALEFFECTS作者姓名學(xué)科專、LK學(xué)院系、所指導(dǎo)教師盧永娟生物化學(xué)與分子生物學(xué)生物科學(xué)與技術(shù)學(xué)院唐建華教授論文答辯日期必答辯委員會(huì)主席三形群中南大學(xué)零一二年四月原創(chuàng)性聲明本人聲明，所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)F進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了論文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中小包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的研究成果，也不包含為獲得中南大學(xué)或其他單位的學(xué)位或證書而使用過(guò)的材料。與我共同工作的同志對(duì)本研究所作的貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明。作者簽名出H期塑年L月∑日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人了解中南大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文并根據(jù)國(guó)家或湖南省有關(guān)部門規(guī)定送交學(xué)位論文，允許學(xué)位論文被查閱和借閱；學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的傘都或部分內(nèi)容，呵以采用復(fù)印、縮日J(rèn)或其它手段保存學(xué)位淪文。同州授權(quán)中國(guó)科學(xué)技術(shù)信息研究所將本學(xué)位論文收錄劍中國(guó)學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù)，并通過(guò)網(wǎng)絡(luò)向社會(huì)公眾提供信息服務(wù)。惜虢扭跏簽名勰蝴一姓月丑

簡(jiǎn)介：目的分析20102014年安徽省立醫(yī)院血液科住院患者不同病區(qū)細(xì)菌感染的病原菌分布特點(diǎn)、抗菌藥物敏感及耐藥情況；同時(shí)對(duì)分析同期接受造血干細(xì)胞移植患者早期感染的病源學(xué)和臨床特點(diǎn)，探討細(xì)菌感染與移植類別、移植物抗宿主病、移植早期死亡的關(guān)系。方法收集2010年1月至2014年12月我院血液科住院患者所有臨床標(biāo)本分離菌株，采用KIRBYBAUER紙片擴(kuò)散法和自動(dòng)化儀器法進(jìn)行藥敏試驗(yàn)，試驗(yàn)結(jié)果運(yùn)用WHO56軟件進(jìn)行細(xì)菌菌株及耐藥性分析；同期回顧性分析我科造血干細(xì)胞移植患者早期細(xì)菌感染的病原學(xué)特點(diǎn)及耐藥性變遷，運(yùn)用IBMSPSS170軟件對(duì)臨床數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果2010年1月至2014年12月血液科臨床送檢標(biāo)本3312份，其中培養(yǎng)陽(yáng)性的標(biāo)本為634份，陽(yáng)性率1914％；血液陽(yáng)性標(biāo)本488份，其次為痰液標(biāo)本。陽(yáng)性標(biāo)本中革蘭陽(yáng)性菌株為207份，占3265，主要為凝固酶陰性葡萄球菌、鏈球菌及腸球菌。革蘭陰性菌株427份，占6735，是臨床主要的病原菌，其中大腸桿菌、肺炎克雷伯桿菌、銅綠假單胞菌列前3位；非發(fā)酵菌株呈逐年緩慢增長(zhǎng)趨勢(shì)?？咕幬锩舾性囼?yàn)的結(jié)果大腸桿菌及肺炎克雷伯桿菌對(duì)亞胺培南、哌拉西林他唑巴坦、頭孢哌酮舒巴坦、阿米卡星的耐藥率分別為08、137、171、129及118、118、333、88，對(duì)頭孢菌素類耐藥率在412867。超廣譜Β內(nèi)酰胺酶ESBLS在大腸桿菌及肺炎克雷伯桿菌中的檢出率分別為839及75。銅綠假單胞菌對(duì)亞胺培南的耐藥率為33，對(duì)頭孢他啶及哌拉西林他唑巴坦耐藥率均為67，對(duì)頭孢哌酮舒巴坦耐藥率為0。鮑曼不動(dòng)桿菌對(duì)亞胺培南的耐藥率為182，對(duì)頭孢哌酮舒巴坦耐藥率為0。金黃色葡萄球菌及凝固酶陰性的葡萄球菌對(duì)青霉素G的耐藥性分別為100及875，而耐甲氧西林的金黃色葡萄球菌MRSA及耐甲氧西林的凝固酶陰性的葡萄球菌檢出率分別為20及659；屎腸球菌對(duì)氟喹諾酮類藥物耐藥率在962100。未檢測(cè)出對(duì)萬(wàn)古霉素、利奈唑胺、替加環(huán)素耐藥的葡萄球菌及腸球菌，其敏感率均為100。同期414在我科進(jìn)行造血干細(xì)胞移植的患者中104例患者分離培養(yǎng)出113份陽(yáng)性菌株，感染率2512，其中革蘭氏陰性菌占7522，主要為大腸桿菌，產(chǎn)ESBLS菌株占843，耐藥率高達(dá)9412；而G菌僅占2832，其中凝固酶陰性葡萄球菌及屎腸球菌均為敏感菌株。33例患者因感染死亡，死亡率為747。非血緣臍血移植的患者細(xì)菌感染率及致死率均高于外干骨髓移植的患者Χ226998，P結(jié)論血液科細(xì)菌感染發(fā)生率較高，病原菌以革蘭氏陰性菌為主，造血干細(xì)胞移植患者耐藥菌株感染逐漸增多。本研究對(duì)于血液病患者合并細(xì)菌感染的經(jīng)驗(yàn)性治療及造血干細(xì)胞移植后感染并發(fā)癥的防治具有一定的參考價(jià)值。

簡(jiǎn)介：揚(yáng)州大學(xué)碩士學(xué)位論文光并行計(jì)算及其在圖像處理和計(jì)算分子生物學(xué)中的應(yīng)用姓名徐曉華申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)計(jì)算機(jī)應(yīng)用技術(shù)指導(dǎo)教師陳崚20050301徐曉華光并行計(jì)算及其在圖像處理和計(jì)算分子生物學(xué)中的廊用ABSTRACTOPTICALPARALLELCOMPUTATIONHASADVANTAGESOFPRECISEDELAY，HI曲COMMUNICATIONSPEEDANDBANDWIDTH，HIGHRELIABILITYANDABILITYOFPROCESSINGLARGEAMOUNTOFDATASIMULTANEOUSLYINTHISTHESIS，WESTUDYOPTICALPARALLELCOMPUTINGANDPRESENTALGORITHMSFORIMAGEPROCESSINGMADCOMPUTATIONALMOLECULARBIOLOGYONTHEOPTICALBUSCOMPUTATIONALMODELNAMEDLARPBSLINEARARRAYWITHARECONFIGURABLEPIPELINEDOPTICALBUSSYSTEMWEFIRSTINTRODUCETHEOPTICALCOMPUTATIONALMODELLARPBSMADTHEPRIMITIVEOPERATIONSANDALGORITHMSOFMATRIXESMULTIPLICATION，SORTINGONTHEMODELINTHEAREAOFIMAGEPROCESSING，WEPRESENTFASTLARPBSALGORITLUNSOFHOUGHTRANSFORMANDEUCLIDEANDISTANCETRANSFORMINTHEAREAOFCOMPUTATIONALMOLECULARBIOLOGYWEPRESENTLARPBSALGORITHMSFORLONGESTCOMMONSUBSEQUENCEANDSEQUENCESALIGNMENTFORALLIMAGEWITH胛。胛PIXELSOLLRLARPBSHOUGHTRANSFORMALGORITHMCARLBECOMPLETEDIND1TIMEUSING卅∥PROCESSORSANDGETTHEOPTIMALSPEEDANDEFFICIENCYFORANIMAGEWITHN。“PIXELSTHEFIRSTEDTALGORITHMONLARPBSCANBECOMPLETEDINO109NLOGLOGN／LOGLOGLOGN、TIMEUSING∥PROCESSORS，WHILEOURSECONDEDTALGORITHMCANCOMPUTETHEEDTIN0109NLOGLOGNTIMEUSINGON。／LOGLOGNPROCESSORSCOMPAREDWITHTHEBESTPARALLELEDTALGORITHMSONLARPBSREPORTEDSOFAR，OURALGORITHMSHAVETHELOWESTTIMEAREACOSTANDAREMOREEFFICIENTOURTHIRDALGORITHMCARLPROCESSEDTTRANSFORMINONLOGN／“LOGDNTIMEWITH“。馥國(guó)’C積PROCESSORS，WHEREC療，ANSARISFYLSC矸S以，L硪玎卸RESPECTIVELYBYSELECTINGDIFFERENTCNAND碳竹，THETIMECOMPLEXITYANDTHENUMBEROFPROCESSORSUSEDCANBEADJUSTEDTHISMAKESTHEALGORITHMHI曲LYSCALABLEANDFLEXIBLETHEALGORITHMISALSOAGENERALFRAMEWORKOFEDTALGORITHMSONLARPBS，MANYEXISTINGANDUNKNOWNPARALLELEDTALGORITHMSCALLBEDEDUCEDFROMTHISFRAMEWORK，PARTICULARLYIFWELETC“N，硪N月5THEALGORITHMCARLACCOMPLISHINO1TIMEWITH“2。PROCESSORS，THISISTHEMOSTEFFICIENTCONSTANTTIMEEDTALGORITHMFORTWOSEQUENCESOFLENGTHSMANDN，ONRALGORITHMUSESPPROCESSORSANDCOSTSOMN／P1COMPUTINGTIMEWHEREI墨P莖MAXM，“TIMEAREACOSTOFTHEALGORITHMIS

簡(jiǎn)介：MIR141對(duì)卵巢癌順鉑耐藥細(xì)胞COC1／DDP生長(zhǎng)、凋亡等生物學(xué)活性的影響EFFECTOFMIR141ONCOC1／DDPCISPLATINRESISTANTOVARIANCANCERCELLGROWTH，APOPTOSISANDOFBIOLOGICALACTIVITY研究生金珊珊導(dǎo)一級(jí)學(xué)科墮廛匡堂論文課題起止RIN2Q至生Z旦二呈Q壘生蘭旦論文完成時(shí)間至Q壘生蘭旦中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧2014年5月目錄一、摘要中文論著摘要1英文論著摘要3二、英文縮略語(yǔ)5三、論文1LJ一胃U舌6材料與方法6結(jié)果10討論15結(jié)J滄17四、本研究創(chuàng)新性的自我評(píng)價(jià)18五、參考文獻(xiàn)19六、附錄綜述2L致謝29個(gè)人簡(jiǎn)介30

簡(jiǎn)介：目的利用復(fù)合心理刺激法建立卵巢早衰大鼠模型通過(guò)給予定經(jīng)湯或其拆方藥進(jìn)行調(diào)整治療觀察藥效用因子分析對(duì)大鼠生殖內(nèi)分泌指標(biāo)進(jìn)行內(nèi)部分析探討定經(jīng)湯及其拆方對(duì)卵巢早衰的調(diào)整機(jī)制。方法用聲光電復(fù)合應(yīng)激刺激法復(fù)制卵巢早衰大鼠模型。將大鼠分成正常組、模型組、全方組、主藥對(duì)組、無(wú)主藥對(duì)組、疏肝組和補(bǔ)腎組7組除正常組外對(duì)其他各組進(jìn)行復(fù)合心理刺激造模從造模的第一天開(kāi)始正常組和模型組灌胃生理鹽水定經(jīng)湯各組灌胃相應(yīng)的藥物實(shí)驗(yàn)20天后在大鼠動(dòng)情期取指標(biāo)檢測(cè)血清中E2、P、FSH、LH、ACTH、CT、NO和下丘腦勻漿液中GNRH、ΒEP、IL1、CRH、NOS、ER、PR以觀察藥效。利用因子分析方法探究各生物分子之間的相互調(diào)控關(guān)系并探尋調(diào)整卵巢早衰過(guò)程中的關(guān)鍵生物分子。結(jié)果通過(guò)觀察大鼠的體征動(dòng)情周期臟器的重量和組織形態(tài)學(xué)變化模型組與正常組差異明顯檢測(cè)與卵巢早衰相關(guān)的生物指標(biāo)E2、P、FSH、LH、ACTH、CT、GNRH、ΒEP、IL1、CRH模型組與正常組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P通過(guò)給予中藥復(fù)方干預(yù)治療與卵巢早衰模型組比較全方組明顯提高E2、LH、NO、GNRH、NOS、ER、PR激素水平P正常狀態(tài)下F1與ΒEP、IL1、CRH、E2、FSH、PR、GNRH有較強(qiáng)聯(lián)系與P、ER有一定聯(lián)系并且方差貢獻(xiàn)率占39899％F2與NOS、ER、CT、NO有較強(qiáng)聯(lián)系與E2、FSH、GNRH有一定聯(lián)系方差貢獻(xiàn)率占20815?與ACTH、LH有較強(qiáng)聯(lián)系與NO、P有一定聯(lián)系方差貢獻(xiàn)率占11490。心理應(yīng)激下F1與FSH、LH、ACTH、E2、P、PR、CT、NOS有較強(qiáng)聯(lián)系與IL1、NO有一定聯(lián)系并且方差貢獻(xiàn)率占46043?與GNRH、CRH、ΒEP、IL1有較強(qiáng)聯(lián)系與E2、FSH、NOS有一定聯(lián)系方差貢獻(xiàn)率占14255?與ER有較強(qiáng)聯(lián)系與CT有一定聯(lián)系方差貢獻(xiàn)率占10546?與NO有較強(qiáng)聯(lián)系方差貢獻(xiàn)率占7834。全方組干預(yù)下F1與P、E2、NO、FSH、LH、PR、NOS有較強(qiáng)聯(lián)系與IL1、CT有一定聯(lián)系并且方差貢獻(xiàn)率占44551?與ΒEP、GNRH、IL1、CRH有較強(qiáng)聯(lián)系并且方差貢獻(xiàn)率占19512?與ACTH、CT有較強(qiáng)聯(lián)系與FSH、NOS、ER有一定聯(lián)系方差貢獻(xiàn)率占8622。主藥對(duì)組干預(yù)下F1與LH、E2、FSH、P、PR、NOS有較強(qiáng)聯(lián)系與CT、GNRH、ACTH有一定聯(lián)系。并且方差貢獻(xiàn)率占37770?與ΒEP、IL1、CRH有較強(qiáng)聯(lián)系并且方差貢獻(xiàn)率占18046?與PR有較強(qiáng)聯(lián)系與FSH、ER、CT有一定聯(lián)系方差貢獻(xiàn)率占12339?與NO、GNRH有較強(qiáng)聯(lián)系與CT、ACTH有一定聯(lián)系。并且方差貢獻(xiàn)率占6916。無(wú)主藥對(duì)組干預(yù)下F1與FSH、E2、P、LH、PR、NOS有較強(qiáng)聯(lián)系與NO、ΒEP、IL1有一定聯(lián)系并且方差貢獻(xiàn)率占45256?與GNRH、CRH、ΒEP、IL1、ER有較強(qiáng)聯(lián)系與NOS有一定聯(lián)系并且方差貢獻(xiàn)率占22810?與ACTH、CT有較強(qiáng)聯(lián)系與PR、NOS有一定聯(lián)系方差貢獻(xiàn)率占8884。疏肝組干預(yù)下F1與LH、E2、FSH、P、NO有較強(qiáng)聯(lián)系與ΒEP、CRH、IL1、NOS、PR有一定聯(lián)系并且方差貢獻(xiàn)率占47811?與GNRH、ΒEP、CRH、IL1有較強(qiáng)聯(lián)系并且方差貢獻(xiàn)率占14020?與ACTH、NOS、CT有較強(qiáng)聯(lián)系與FSH有一定聯(lián)系方差貢獻(xiàn)率占9528?與ER、PR有較強(qiáng)聯(lián)系并且方差貢獻(xiàn)率占7562。補(bǔ)腎組干預(yù)下F1與NOS、E2、FSH、LH、P、PR有較強(qiáng)聯(lián)系與CT、GNRH、IL1、CRH有一定聯(lián)系并且方差貢獻(xiàn)率占42912?與GNRH、ΒEP、CRH、IL1有較強(qiáng)聯(lián)系與FSH有一定聯(lián)系并且方差貢獻(xiàn)率占16153?與NO有較強(qiáng)聯(lián)系與ER有一定聯(lián)系方差貢獻(xiàn)率占9634?與ACTH有較強(qiáng)聯(lián)系與ER有一定聯(lián)系并且方差貢獻(xiàn)率占7457。結(jié)論利用復(fù)合心理刺激法可以成功建立卵巢早衰大鼠模型。定經(jīng)湯及其拆方能有效地提高E2、P、LH、NO、GNRH、NOS、ER、PR激素水平降低FSH、ACTH、CT、ΒEP、IL1、CRH激素水平。正常狀態(tài)是下丘腦的生物分子對(duì)HPO軸的調(diào)控占主導(dǎo)作用心理應(yīng)激狀態(tài)下受激活HPA軸生物分子對(duì)HPO軸和下丘腦的影響占主導(dǎo)作用定經(jīng)湯全方組、主藥對(duì)組和補(bǔ)腎組干預(yù)狀態(tài)下均是HPO軸的生物分子對(duì)下丘腦和HPA軸的調(diào)控占主導(dǎo)作用定經(jīng)湯無(wú)主藥對(duì)組和疏肝組干預(yù)狀態(tài)下均是HPO軸的生物分子對(duì)下丘腦的調(diào)控占主導(dǎo)作用。

簡(jiǎn)介：研究背景盡管激素導(dǎo)致的股骨頭壞死的明確病理生理機(jī)制我們尚且不完全清楚但是外周循環(huán)障礙脂質(zhì)代謝紊亂氧化應(yīng)激損傷被認(rèn)為與激素致股骨頭壞死密切相關(guān)。在當(dāng)前很多疾病的治療不得不依賴激素例如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、白塞病、腎病綜合征、妊娠并發(fā)癥等疾病。因此預(yù)防對(duì)于激素導(dǎo)致的骨壞死是極其重要的特別是股骨頭壞死。股骨頭壞死會(huì)嚴(yán)重影響患者的日常生活質(zhì)量。因此我們?cè)诒狙芯恐袥Q定調(diào)查是否硒元素作為一種體內(nèi)多種還原酶的重要組成部分可以有效的減少動(dòng)物模型中激素導(dǎo)致的股骨頭壞死的發(fā)病率。方法160只13周齡的雄性SHRSP被隨機(jī)分為四組13周齡的健康STROKEPRONESPONTANEOUSLYHYPERTENSIVERATSSHRSP隨機(jī)分為激素硒元素飼料組SS、激素普通飼料組SN生理鹽水硒元素飼料組NS生理鹽水普通飼料組NN每組15只。在SHRSP第15周時(shí)我們給與SS組和SN組動(dòng)物注射肌肉注射甲基強(qiáng)的松龍15MGKG對(duì)照組動(dòng)物腹腔注射等量09％氯化鈉注射液15MLKG觀察動(dòng)物的一般情況。2從第13周開(kāi)始連續(xù)四周喂養(yǎng)SS組和NS組富含硒元素的飼料對(duì)照組喂養(yǎng)相同外觀相同氣味的普通飼料與第17周終止干預(yù)。其中硒元素的含量為125PPM。將實(shí)驗(yàn)動(dòng)物在乙醚麻醉下給與拉頸處死取出股骨頭固定、石蠟包埋、切片行蘇木精伊紅染色于光鏡下觀察股骨頭的鏡下結(jié)構(gòu)骨小梁的排列脂肪細(xì)胞的數(shù)量。3生物學(xué)評(píng)估○1病理學(xué)評(píng)估○2血液學(xué)檢測(cè)○3一般情況評(píng)估。結(jié)果1與NS組NN組相比其余兩組均發(fā)生股骨頭壞死光學(xué)顯微鏡下股骨頭軟骨下區(qū)幾乎被脂肪細(xì)胞所代替脂肪細(xì)胞體積增大骨小梁排列紊亂稀疏。部位嚴(yán)重壞死的標(biāo)本發(fā)生股骨頭塌陷外形明顯改變。2與SN組相比2030SS組中的SHRSP發(fā)生股骨頭壞死的概率明顯降低1130P00388對(duì)于出現(xiàn)股骨頭壞死的標(biāo)本其壞死程度和面積明顯減少股骨頭排列輕度紊亂發(fā)生塌陷的概率減少壞死區(qū)脂肪細(xì)胞較少3與SN組相比SS組血脂情況明顯改善。結(jié)論硒元素作為體內(nèi)的還原酶的重要組成部分可能影響激素導(dǎo)致股骨頭壞死的病理生理過(guò)程。本實(shí)驗(yàn)基于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明硒元素可以減少SHRSP的激素股骨頭壞死的發(fā)病率減輕股骨頭壞死的嚴(yán)重程度。這可能解釋了激素導(dǎo)致的股骨頭壞死的個(gè)體化差異從而指導(dǎo)臨床實(shí)踐。

簡(jiǎn)介：第四軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文永生化兔髁突軟骨細(xì)胞系的建立及其生物學(xué)特性的研究姓名段小紅申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專業(yè)口腔基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師吳軍正200051第四軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文縮略語(yǔ)0DPAGEPBSPCRPEGPIPMSFRARBIⅢAGERT．PCRSDSSSCSV40TEMEDTRISOPTICALDENSITYPOLYACRYLAMINEGELELECTROPHORESISPHOSPHATEBUFFEREDSALINEPOLYMERAGECHAINREACTIONPOLYETHYLENEGLYCOLPROPIDIUMIODINEPHENYLMETHYLSULFONYLFLURIDERETINOICACIDRETINOBLASTOMASUSCEPTIBILITYGENERIBONUCLEASEREVERSETRANSCRIPTIONPOLYMERASECHALNREACTIONSODIUMDODECYLSULFATESTANDARDSALINECITRATCSIMIANVIRUS40TETRAMETHYLETHYLENEDIAMINENTRISHYDROXYMETHYLAMINONETHANE2吸光度聚丙烯胺凝膠電泳磷酸鹽緩沖液聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)聚乙二醇碘化乙啶甲基磺酰氟視醛酸／維甲酸視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤易感基因核糖核酸酶逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)十二烷基硫酸鈉標(biāo)準(zhǔn)檸檬酸鹽．氯化鈉液猿猴病毒40四甲基乙二胺N一三羥甲基氨基甲烷

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多小鼠肝干細(xì)胞的分離培養(yǎng)及其生物學(xué)特性研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：分類號(hào)分類號(hào)學(xué)號(hào)學(xué)號(hào)M201075906學(xué)校代碼學(xué)校代碼10487密級(jí)密級(jí)碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文C4F7在卵巢癌中生物學(xué)效應(yīng)的在卵巢癌中生物學(xué)效應(yīng)的體內(nèi)驗(yàn)證體內(nèi)驗(yàn)證學(xué)位申請(qǐng)人宋歐詣學(xué)位申請(qǐng)人宋歐詣學(xué)科專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)學(xué)科專業(yè)婦產(chǎn)科學(xué)指導(dǎo)教師王常玉指導(dǎo)教師王常玉教授教授答辯日期答辯日期2013年5月獨(dú)創(chuàng)性聲明獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明，本學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果的總結(jié)。盡我所知，除文中已經(jīng)標(biāo)明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過(guò)的研究成果。對(duì)本文的研究做出貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本人將承擔(dān)本聲明引起的一切法律后果。學(xué)位論文作者簽名日期年月日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，即學(xué)校有權(quán)保留并向國(guó)家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)華中科技大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文保密□，在_____年解密后適用本授權(quán)書。本論文屬于不保密□。（請(qǐng)?jiān)谝陨戏娇騼?nèi)打“√”）學(xué)位論文作者簽名指導(dǎo)教師簽名日期年月日日期年月日

簡(jiǎn)介：南方醫(yī)科大學(xué)2010級(jí)碩士學(xué)位論文RUNX2基因調(diào)控人牙囊細(xì)胞生物學(xué)特性的可能機(jī)制一MICRORNA相關(guān)調(diào)控網(wǎng)絡(luò)POSSIBLEMECHANISMOFCROSSTALKBETWEENMICRORNAANDRUNX2GENEINHUMANDENTALFOLLICLECELLS課題來(lái)源國(guó)家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目項(xiàng)目編號(hào)81271160；廣東省醫(yī)學(xué)科學(xué)技術(shù)研究基金“顱骨鎖骨發(fā)育不良綜合征患者牙齒發(fā)育及萌出異常的分子調(diào)控機(jī)制研究”項(xiàng)目編號(hào)A2012106學(xué)位申請(qǐng)人導(dǎo)師姓名專業(yè)名稱培養(yǎng)類型培養(yǎng)層次所在學(xué)院陳沛章錦才口腔臨床醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)型碩士研究生第一臨床醫(yī)學(xué)院2013年5月20日廣州中文摘要腔?？茩z查，對(duì)其進(jìn)行全身健康狀況檢查。結(jié)果顯示該患者具有比較典型的CCD特殊面容，眼距增寬，鼻梁塌陷，額部圓突，頜面部小，面中部發(fā)育不足，側(cè)貌為凹面形?？谇粌?nèi)表現(xiàn)為乳牙滯留，多數(shù)恒牙及多生牙埋伏于頜骨中，伴有鎖骨發(fā)育不全，囟門閉合遲緩，第一指骨末端關(guān)節(jié)間隙變窄等等。臨床特征符合顱骨鎖骨發(fā)育不全CCD的診斷?；颊叩慕憬慵半p親無(wú)異常，作為對(duì)照組進(jìn)行研究。收集患者靜脈血，提取全血基因組DNA，根據(jù)本課題組前期研究結(jié)果利用7對(duì)引物PCR擴(kuò)增RUNX2基因7個(gè)外顯子，雙向直接測(cè)序，BLAST同源序列分析，檢測(cè)基因突變位點(diǎn)。體外分離培養(yǎng)患者來(lái)源的牙囊細(xì)胞及正常對(duì)照牙囊細(xì)胞，進(jìn)行TRIZOL法RNA提取，反轉(zhuǎn)錄獲得CDNA，對(duì)CDNA測(cè)序驗(yàn)證基因突變。采用實(shí)時(shí)定量PCRQRTPCR檢測(cè)RUNX2MRNA表達(dá)水平的改變。結(jié)果全血基因組測(cè)序結(jié)果發(fā)現(xiàn)，患者RUNX2基因第2外顯子插入TG突變，導(dǎo)致下游多位點(diǎn)規(guī)則套峰，而正常對(duì)照組測(cè)序中未見(jiàn)這種改變。該突變導(dǎo)致第104位的谷氨酸GAGW移碼突變?yōu)樯彼酺GGW，并在第144位提前產(chǎn)生TAG終止密碼子，使RUNX2蛋白翻譯中止，引起C端部分氨基酸丟失。牙囊細(xì)胞CDNA測(cè)序結(jié)果相同。該突變型為C309310INSTG。實(shí)時(shí)定量PCR結(jié)果顯示，基因突變后RUNX2MRNA表達(dá)下調(diào)，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P005。結(jié)論本研究在CCD患者全血基因組DNA及牙囊細(xì)胞CDNA中均檢測(cè)到RUNX2基因的相同突變位點(diǎn)，而家系中健康成員未發(fā)現(xiàn)此突變，進(jìn)一步驗(yàn)證了RUNX2基因是CCD患者的致病基因。經(jīng)搜索SNP數(shù)據(jù)庫(kù)，未發(fā)現(xiàn)此突變位點(diǎn)的報(bào)告，證明本研究所檢測(cè)到的為RUNX2基因新的突變位點(diǎn)，補(bǔ)充了國(guó)內(nèi)外CCD致病基因的突變位點(diǎn)數(shù)據(jù)庫(kù)。二、牙囊細(xì)胞中差異表達(dá)MIRNA的篩選及靶基因預(yù)測(cè)目的篩選RUNX2突變牙囊細(xì)胞和正常人牙囊細(xì)胞差異表達(dá)的MIRNA并預(yù)測(cè)其靶基因。方法首先從患者的下頜埋伏多生牙中分離了牙囊組織，實(shí)驗(yàn)組為顱骨鎖

簡(jiǎn)介：論文題EL叢QQ查丕回坌絲雖蕉緝縵生鮑麥鯊盈型置疸細(xì)胞生塹堂髭喧論文評(píng)閱人答辯委員會(huì)主席昌塞塾援答辯委員會(huì)成員拯壺塾援黃蟹絲塾援論文答辯日期呈Q墨Q墨12魚溫州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文縮略詞表4

簡(jiǎn)介：目的耐甲氧西林金黃色葡萄球菌METHICILLINRESISTANTSTAPHYLOCOCCUSAUREUSMRSA是臨床常見(jiàn)的病原菌治療棘手死亡率高已成為嚴(yán)重的臨床醫(yī)學(xué)及公共衛(wèi)生問(wèn)題。自1961年首次發(fā)現(xiàn)MRSA以來(lái)MRSA成為醫(yī)院感染重要的革蘭陽(yáng)性細(xì)菌多重耐藥現(xiàn)象日益嚴(yán)重呈現(xiàn)出對(duì)除糖肽類抗生素之外的其他抗菌藥物特別是Β內(nèi)酰胺類抗生素的高水平耐藥。萬(wàn)古霉素是治療MRSA感染的“最后防線”但近年來(lái)國(guó)外部分地區(qū)已相繼檢出對(duì)萬(wàn)古霉素耐藥VANCOMYCINRESISTANTSTAPHYLOCOCCUSAUREUSVRSA或中介的金黃色葡萄球菌VANCOMYCININTERMEDIARYSTAPHYLOCOCCUSAUREUSVISA。因此基于MRSA的耐藥機(jī)制研究有效的治療措施具有重要意義。MRSA對(duì)抗生素的主要耐藥機(jī)制為①表達(dá)特殊的青霉素結(jié)合蛋白PBP2APBP2A可以代償被抗生素抑制了的青霉素結(jié)合蛋白的轉(zhuǎn)肽酶活性從而維持細(xì)菌細(xì)胞壁的合成②產(chǎn)生Β內(nèi)酰胺酶Β內(nèi)酰胺酶利用其活性位點(diǎn)的絲氨酸水解Β內(nèi)酰胺環(huán)水解Β內(nèi)酰胺類抗生素而致耐藥③增強(qiáng)的細(xì)菌主動(dòng)外排系統(tǒng)以減少抗生素在菌體內(nèi)積聚。目前針對(duì)MRSA的耐藥機(jī)制而研發(fā)抗MRSA感染的藥物主要有兩種策略一是直接抗菌策略。包括全新結(jié)構(gòu)化合物的發(fā)現(xiàn)和對(duì)現(xiàn)有抗生素結(jié)構(gòu)的修飾但全新結(jié)構(gòu)化合物的發(fā)現(xiàn)需要較長(zhǎng)周期而對(duì)現(xiàn)有抗生素結(jié)構(gòu)的修飾如替考拉寧并未體現(xiàn)出較萬(wàn)古霉素更好的療效。二是間接抗菌策略。即研究具有增強(qiáng)現(xiàn)有抗生素作用的藥物稱之為抗菌增敏劑。這類藥物它們本身并不具有抗菌活性但可恢復(fù)細(xì)菌對(duì)現(xiàn)有抗生素的敏感性、減少現(xiàn)有抗生素的使用量并減少耐藥菌株的產(chǎn)生。因此新型抗菌增敏劑的研究是目前研究的焦點(diǎn)與熱點(diǎn)。來(lái)自天然植物的化合物是新型抗菌增敏劑的源泉。中藥長(zhǎng)期用于感染性疾病的治療為尋找新型抗菌增敏劑提供了豐富的資源。本課題組前期已建立定向分離化學(xué)物質(zhì)的技術(shù)平臺(tái)即利用生物傳感器技術(shù)將PBP2A蛋白成功包被于生物傳感器樣品池上用于篩選與PBP2A具有高親和力的中藥。本研究以標(biāo)準(zhǔn)菌株MRSA為研究對(duì)象首先以PBP2A為靶點(diǎn)從78種傳統(tǒng)中藥中篩選出與PBP2A具有高親和力的中藥其次以體外抗菌增敏活性為導(dǎo)向從與PBP2A具有高親和力的中藥中篩選出具有最佳抗菌增敏活性的中藥山楂然后以山楂為研究對(duì)象進(jìn)行具有抗菌增敏活性物質(zhì)的定向分離、體內(nèi)外生物學(xué)活性研究及其抗菌增敏作用機(jī)制初步研究。方法1將天然藥化分離手段與生物學(xué)活性評(píng)價(jià)相結(jié)合從山楂中定向分離具有抗菌增敏活性的組分和單體化合物2活性化合物或組分的體外藥效學(xué)研究21正交實(shí)驗(yàn)篩選具有最佳抗菌增敏活性的化合物配伍和配伍比命名最佳配伍比的化合物為CE22微孔二倍稀釋法測(cè)定活性化合物與抗生素的FICI3CE的體內(nèi)生物學(xué)活性研究建立亞致死劑量WHO2攻擊小鼠膿毒癥模型觀察CE聯(lián)合苯唑西林對(duì)亞致死劑量WHO2攻擊小鼠膿毒癥模型外周血中細(xì)菌數(shù)量和前炎癥細(xì)胞因子、C反應(yīng)蛋白、前降鈣素水平的影響4CE抗菌增敏作用機(jī)制的初步研究41利用生物傳感器技術(shù)觀察CE與PBP2A的親和力RTPCR方法觀察CE對(duì)MECA基因表達(dá)的影響42NITROCEFIN法觀察CE對(duì)WHO2菌Β內(nèi)酰胺酶的影響43激光共聚焦、熒光分光光度法觀察CE對(duì)柔紅霉素在WHO2內(nèi)聚集的影響RTPCR法觀察CE對(duì)WHO2細(xì)菌外排泵基因表達(dá)的影響44透射電鏡技術(shù)觀察CE對(duì)WHO2菌細(xì)胞壁形態(tài)的影響45利用TRIXTONX誘導(dǎo)WHO2自溶后觀察CE對(duì)細(xì)菌自溶速率的影響RTPCR技術(shù)觀察CE對(duì)WHO2菌自溶相關(guān)基因表達(dá)的影響結(jié)果1以PBP2A和抗菌增敏活性為導(dǎo)向從78種中藥中篩選得到具有穩(wěn)定的抗菌增敏活性的山楂水提物2從山楂中定向分離得到具有最佳抗菌增敏活性的化合物組分CP從CP中分離得到3個(gè)單體化合物經(jīng)結(jié)構(gòu)解析后確認(rèn)為兒茶素簡(jiǎn)稱為C、表兒茶素沒(méi)食子酸酯簡(jiǎn)稱為ECG和表沒(méi)食子兒茶素簡(jiǎn)稱為EGC3活性化合物或組分的體外、體內(nèi)藥效學(xué)研究31具有最佳抗菌增敏活性的化合物配伍質(zhì)量比為81即C128ΜGML、ECG16ΜGML將81配伍的C和ECG命名為CE32CE可增加45株MRSA臨床分離株對(duì)6種Β內(nèi)酰胺類抗生素苯唑西林氨芐西林舒氨西林頭孢唑林頭孢吡肟和亞胺培南西司他丁的敏感性33CE可降低亞致死劑量WHO2攻擊小鼠膿毒癥模型的外周血中細(xì)菌數(shù)量和前炎癥因子TNFΑ、CRP、PCT的水平4CE抗菌增敏作用機(jī)制的初步研究41C、ECG與PBP2A蛋白的親和力均較低且不影響MECA基因的表達(dá)42CE不影響WHO2菌Β內(nèi)酰胺酶的活性43CE可增加抗生素在WHO2菌體內(nèi)的聚集該作用可能與其下調(diào)WHO2外排泵基因NA、NC和ABCA的表達(dá)有關(guān)44CE影響WHO2細(xì)菌的分裂、降低WHO2的自溶速率該作用可能與其下調(diào)SSAA、LYTM、SAES、VRAS和SARA等自溶相關(guān)基因的表達(dá)有關(guān)。

簡(jiǎn)介：第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文體外培養(yǎng)大鼠破骨細(xì)胞的生物學(xué)特性研究姓名王興強(qiáng)申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師楊富生200241體外培養(yǎng)大鼠破骨細(xì)胞的生物掌特性研究研究生王興強(qiáng)導(dǎo)師楊富生教授第四軍醫(yī)大學(xué)口腔醫(yī)學(xué)院JL童口腔科西安中文摘要牙齒萌出、乳恒牙替換是兒童口腔中的正常生理現(xiàn)象，其中萌出途徑的形成以及乳牙根的吸收，是牙齒正常萌出和替換的先決條件，在這些過(guò)程中破骨細(xì)胞OC起著重要作用。因此研究破骨細(xì)胞的激活、分化等生物學(xué)特性對(duì)了解和調(diào)控乳恒牙的萌出有重要意義。破骨細(xì)胞是骨組織中參與骨吸收的多核巨細(xì)胞，來(lái)源于骨髓及脾臟中的造血干細(xì)胞。研究發(fā)現(xiàn)很多細(xì)胞因子，如L，25OH2D3、IL、MCSF、PTH、PGE2等對(duì)破骨細(xì)胞的形成有誘導(dǎo)作用，但目前的各種報(bào)道表明破骨細(xì)胞的體外培養(yǎng)難度大，且獲得細(xì)胞的純度很低，一般不超過(guò)10％，這就給進(jìn)一步研究破骨細(xì)胞的生物學(xué)特性帶來(lái)困難，因此尋找一種較好的誘導(dǎo)方法具有重要意義。關(guān)于各種誘導(dǎo)因子作用強(qiáng)弱的比較，目前國(guó)內(nèi)尚未見(jiàn)報(bào)道，國(guó)外在這方面的研究也不多；而復(fù)合因子對(duì)破骨細(xì)胞體外形成的影響，國(guó)內(nèi)外均未見(jiàn)到文獻(xiàn)報(bào)道。、L近年來(lái)，人們發(fā)現(xiàn)在破骨細(xì)胞表面有整合素受體表達(dá)，并參與破骨細(xì)胞的、遷移與分化，介導(dǎo)細(xì)胞與骨基質(zhì)的粘附以及細(xì)胞內(nèi)外的信息傳遞，其表達(dá)水平與破骨細(xì)胞功能有密切關(guān)系。在破骨細(xì)胞膜上鑒定出來(lái)的整合素主要有A，B3、N，BL、O5BL、O2BL等，其中A，B3在破骨細(xì)胞的表達(dá)水平最強(qiáng)。是破骨細(xì)胞的主要粘附分子，但對(duì)破骨細(xì)胞不同的培養(yǎng)時(shí)期整合素的表達(dá)水平未見(jiàn)報(bào)道。乳恒牙替換過(guò)程中，恒牙萌出的壓力使受壓組織首先轉(zhuǎn)化為肉芽組織，然2