簡介：1,泌尿系統(tǒng)腫瘤,2,腎細胞癌RENALCELLCARCINOMA,又稱腎癌，是最常見的腎惡性腫瘤，約占全部腎惡性腫瘤的85。主要發(fā)生在中老年，男性多于女性,3,腎細胞癌,病理腫瘤起于腎小管和集合管上皮細胞，呈實質(zhì)性不規(guī)則腫塊，可有壞死、出血，壞死區(qū)較大時可囊性變。腫瘤與鄰近腎實質(zhì)分界部分清楚、部分不清，周圍可有假性包膜。510可有鈣化。腫瘤多單發(fā)，僅12發(fā)生在雙側(cè)腎臟晚期腎癌可發(fā)生局部侵犯、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和血行轉(zhuǎn)移臨床表現(xiàn)為無痛性血尿，有時可觸及腹部腫塊,4,腎細胞癌,平片腎影增大，呈分葉狀或局部隆起，少數(shù)腫瘤伴有鈣化尿路造影腫瘤壓迫、包繞，可使腎盞伸長、狹窄受壓變形；也可使腎盞閉塞或擴張；若腫瘤較大而影響多個腎盞，可使各腎盞聚集或分離，呈“手握球”狀改變。當腫瘤壓迫侵及腎盂時，腎盂受壓、變形、破壞及充盈缺損,5,腎細胞癌左腎影增大外突，腎盂腎盞受壓、伸長、變細、變形。,6,病理透明細胞癌,7,腎細胞癌,CT表現(xiàn)進展期腎細胞癌，平掃，實質(zhì)性腫塊，呈類圓形或分葉狀，大的腫瘤向腎外隆起，密度可均勻，低于或類似腎實質(zhì)，偶為高密度；也可不均勻，有不規(guī)則低密度區(qū)，示為陳舊性出血或壞死，少數(shù)見鈣化灶。增強早期腫瘤有明顯不均勻強化，其后呈相對低密度。腫瘤可向外侵犯致腎周間隙及腎筋膜，并可侵犯腎周其它臟器；腎靜脈、下腔靜脈內(nèi)發(fā)生癌栓；腹主動脈周圍及腎血管旁淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,8,腎細胞癌分期,Ⅰ期腫瘤位于腎實質(zhì)內(nèi)，腎輪廓正?；蜃冃?，包膜完整Ⅱ期腫瘤進入腎周間隙、腎表面不光整，仍局限在腎筋膜內(nèi)Ⅲ期局部淋巴結(jié)增大或融合成塊；腎靜脈、下腔靜脈受侵癌栓形成；或淋巴結(jié)和腎靜脈、下腔靜脈均受侵犯Ⅳ期腫瘤侵犯腰大肌、膈肌，可見遠處淋巴結(jié)和肝臟等臟器轉(zhuǎn)移,9,全程血尿十余天B超示右腎下極低回聲區(qū)，邊緣欠清病理腎透明細胞癌,10,,腎透明細胞癌,11,動脈期,平掃,上腹疼痛一月，無血尿。病理腎透明細胞癌III級,12,腎透明細胞癌,13,CT平掃腫瘤呈等密度，動脈期增強掃描腫瘤明顯強化,,,腎透明細胞癌,14,,腎透明細胞癌，腎周筋膜受累,,15,腎癌破裂,16,馬蹄腎合并腎透明細胞癌,17,（同前）,18,腎腺癌鈣化、淋巴結(jié)增大,19,右腎癌后腹膜淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（1）,20,選擇性右腎動脈造影見腫瘤血管染色（2同前）,21,介入栓塞術(shù)后造影，腫瘤供血動脈閉塞（3同前）,22,腎癌伴左腎靜脈癌栓,23,,下腔V癌栓,,腎靜脈癌栓,24,腎肉瘤樣癌伴兩肺多發(fā)性轉(zhuǎn)移,25,腎透明細胞癌伴左胸壁轉(zhuǎn)移,26,術(shù)后三月左腎、腎上腺轉(zhuǎn)移,右腎癌伴右腎上腺侵犯,27,28,29,30,腎嫌色細胞癌,,鈣化,31,32,33,34,35,36,多房囊性腎透明細胞癌,是一種特殊類型，由于腫瘤呈囊性生長，形成大小不等多房性腫塊；或為腫瘤中心供血不足，呈缺血壞死、囊性變，囊壁厚而不規(guī)則，有不規(guī)則分隔或壁結(jié)節(jié)，增強掃描顯示更明顯,37,38,39,多房性腎透明細胞癌,40,小腎癌,直徑小于3CM的圓形結(jié)節(jié)灶，境界清楚，平掃大多呈均勻稍低密度，也可為等密度灶。增強后動脈期示，部分腫瘤血供豐富有明顯增強。小腎癌假包膜發(fā)生率較高,41,偶發(fā)性腎透明細胞癌,高中度分化,42,透明細胞癌高中分化,43,透明細胞癌高中分化,同前,44,透明細胞癌Ⅱ級假包膜,45,腎癌,MRI表現(xiàn)形態(tài)學改變與CT大致相似，腎癌呈混雜信號，T2WI上病變周邊可有低信號帶（假包膜）；增強檢查，腫塊呈不均一強化。MRI的價值，主要在于確定腎V、下腔V及右心房內(nèi)有無瘤栓,46,MRI表現(xiàn),腎癌表現(xiàn)為形態(tài)不規(guī)則,呈浸潤性生長的腫塊,有占位效應(yīng)腫塊信號不均勻,T1WI為低信號或等信號,T2WI為高信號可有出血、鈣化、壞死等可有假包膜征象，T1和T2均為低信號環(huán)有不同程度的增強效應(yīng)可顯示遠處轉(zhuǎn)移的情況,47,乳頭狀腎細胞癌,48,右腎透明細胞癌,49,50,右腎癌伴下腔靜脈癌栓形成,51,右腎癌伴后腹膜淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,52,診斷與鑒別診斷,X線平片作用小，尿路造影大多數(shù)可顯示占位征像主要依靠超聲和CT檢查MRI應(yīng)用不如CT普遍腎細胞癌應(yīng)與腎感染、囊腫合并出血、少脂肪血管平滑肌脂肪瘤、腎淋巴瘤、腎盂癌等腫瘤鑒別,53,腎血管平滑肌脂肪瘤（少脂肪）,54,腎盂移行細胞癌（診斷腎癌）,55,腎盂癌RENALPELVICCARCINOMA,發(fā)生在腎盂和腎盞上皮的癌腫，占腎臟惡性腫瘤812好發(fā)于40歲以上的男性臨床表現(xiàn)為無痛性全程血尿病理上移行細胞癌占8090，又稱乳頭狀癌腫瘤可向下種植至輸尿管和膀胱,56,腎盂癌,平片多無異常發(fā)現(xiàn)尿路造影腎盂、腎盞內(nèi)有固定不變的充盈缺損，形態(tài)不規(guī)則。伴有不同程度腎盂、腎盞擴大，腫瘤侵犯腎實質(zhì)致腎盞移位、變形,57,腎盂癌右側(cè)腎盂內(nèi)見較大乳頭狀充盈缺損,58,腎盂癌,CT表現(xiàn)腫瘤局限于腎盂腎盞內(nèi)，呈小圓形或不規(guī)則形軟組織塊，腫瘤較大時占據(jù)整個腎盂，腎盂腎盞擴大呈球形，稱為腫瘤腎盂。CT表現(xiàn)腫瘤可引起腎盂積水，當侵犯周圍腎實質(zhì)，致腎體積增大，增強后腎實質(zhì)明顯強化，腫瘤僅輕度強化，延遲掃描見腎盂內(nèi)有造影劑充盈，可以顯示腫瘤,59,右腎盂移行細胞癌，膀胱種植,60,術(shù)后15個月復(fù)查，膀胱癌復(fù)發(fā)同前,61,62,,63,腎盂癌（浸潤型）,,64,腎盂癌（積水型）,65,腎盂癌診斷與鑒別診斷,尿路造影是確定腫塊的最佳檢查，尤其對小腫瘤超聲能發(fā)現(xiàn)較大腫塊可與結(jié)石鑒別CT是作為進一步定性診斷的最好檢查方法,66,腎透明細胞癌術(shù)前診為腎盂癌,腎盂癌與腎癌鑒別,67,腎盂癌,腎盂癌應(yīng)與X線所示的腎盂內(nèi)陰性結(jié)石或血塊鑒別陰性結(jié)石在CT上密度較高，USG呈高回聲且后方伴有聲影；血塊在USG檢查時內(nèi)部多呈細光點，短期復(fù)查有明顯變化,68,MRI表現(xiàn),腫瘤局限于腎盂內(nèi)，邊緣光整，信號不同于尿液，T1WI腫塊較尿液信號高，T2WI為稍高信號，與尿液不易區(qū)分。增強后，T1WI腫塊顯示更清楚,69,70,腎母細胞瘤,腎母細胞瘤又稱威爾姆斯瘤（WILMSTUMOR），約占惡性腫瘤6，是兒童最常見的惡性腫瘤之一，多發(fā)生于3歲左右兒童，4歲以下兒童占90，偶見于成人,71,腎母細胞瘤,病理為腎實質(zhì)腫塊，呈類圓形或分葉狀，大的腫瘤有變性壞死液化出血，510腫瘤內(nèi)有鈣化，腫瘤偶見雙側(cè)。侵犯腎靜脈，并發(fā)生淋巴轉(zhuǎn)移和肝、肺等遠處轉(zhuǎn)移,72,,,腎母細胞瘤,73,,74,MRI表現(xiàn),信號不均勻、形態(tài)不規(guī)則的腫塊，常較大，T1WI呈等信號或稍低信號，T2WI呈高信號壞死囊變區(qū)T1WI信號更低，T2WI信號高；灶性出血區(qū)T1WI呈高信號，T2WI信號也呈高信號,75,腎母細胞瘤,76,腎臟轉(zhuǎn)移瘤,原發(fā)灶多為肺癌、乳癌、胰腺癌、肝癌及胃腸道腫瘤，單發(fā)或多發(fā)。,77,肺癌腎轉(zhuǎn)移,78,食道癌術(shù)后雙腎及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,79,腎血管平滑肌脂肪瘤,腎血管平滑肌脂肪瘤RENALANGIOLEIOMYOLIPOMA，又稱錯構(gòu)瘤。是較常見的良性腫瘤，常見中年女性20腫瘤并有結(jié)節(jié)硬化，且為雙側(cè)多發(fā)，可見于任何年齡，起源于中胚層，由平滑肌、脂肪和異常血管組成，其成份比例不同。多為單發(fā)，也可為多發(fā),80,腎血管平滑肌脂肪瘤,病理血管平滑肌脂肪瘤為一種無包膜的錯構(gòu)性腫塊，由不同比例平滑肌、血管和脂肪組織構(gòu)成。腫瘤大小不等，可自幾毫米直至20CM。臨床表現(xiàn)早期無癥狀，腫瘤較大時有腰部不適，血尿少見。腫瘤可自發(fā)破裂，并發(fā)出血產(chǎn)生劇烈腰腹疼痛,81,腎血管平滑肌脂肪瘤,平片和尿路造影腫瘤小時無異常發(fā)現(xiàn)，大時顯示腎輪廓改變，腎盂腎盞受壓CT表現(xiàn)平掃檢查時，腎實質(zhì)腫塊境界清楚，密度不均；增強檢查時，見部分瘤組織、血管組織成分增強，而脂肪及壞死組織不增強。CT主要價值可明確瘤內(nèi)有脂肪成分,82,83,84,85,右腎上極血管平滑肌脂肪瘤，含較多脂肪成分,86,（1）,87,腎血管平滑肌脂肪瘤腎動脈造影（2）,88,腎血管平滑肌脂肪瘤腎動脈栓塞術(shù)后造影（3）,89,（4）,栓塞后復(fù)查,90,腎血管平滑肌脂肪瘤（巨大、多脂肪）,91,腎血管平滑肌脂肪瘤誤診原因分析,少脂肪腫瘤腎盂旁腫瘤腫瘤合并出血,92,術(shù)前診斷腎癌,93,,病例分析,94,同前,95,腎血管平滑肌脂肪瘤,MRI形態(tài)學表現(xiàn)類似CT，T1WI和T2WI均呈混雜信號腫塊，內(nèi)有脂肪性高信號或中等信號，脂肪抑制技術(shù)后信號明顯下降，如并發(fā)出血隨期齡有不同信號,96,腎血管平滑肌脂肪瘤,97,腎血管平滑肌瘤,98,腎腺瘤,多位于靠近腎包膜的腎皮質(zhì)。CT腺瘤呈等密度，增強后略有強化。MRI顯示T1WI呈等信號,T2WI為低信號或等信號。MRI無特性,很難做出定性診斷,99,腎腺瘤,100,腎腺瘤,101,輸尿管腫瘤,輸尿管腫瘤TUMOROFURETER較為少見，約占泌尿系腫瘤的12，其中80左右為惡性，以移行細胞癌最多見，其次為鱗癌和腺癌,102,右輸尿管上段癌,103,104,105,MRU示輸尿管移行細胞癌,106,膀胱癌,膀胱癌在癌癥致死原因中占第五位，多見于5070歲，男性是女性3倍，與吸煙及接觸致癌物質(zhì)有關(guān),107,膀胱癌,膀胱癌為泌尿系統(tǒng)最常見的腫瘤，約占惡性4，好發(fā)部位為膀胱三角區(qū)、側(cè)壁和后壁，可單發(fā)或多發(fā)。大多數(shù)來源于上皮，其中移行細胞癌占95，鱗癌、腺癌僅占5,108,膀胱腫瘤,常見于40歲以上的男性臨床表現(xiàn)血尿，可伴有尿痛和尿急多來自上皮組織的乳頭狀癌和乳頭狀瘤，以前者多見，可單發(fā)或多發(fā)；非乳頭狀癌少見,109,膀胱造影表現(xiàn)為大小不等充盈缺損。乳頭狀癌輪廓不規(guī)則，基底較寬，表現(xiàn)呈花菜狀，侵及肌層時至膀胱壁局限性僵硬。非乳頭狀癌顯示局部膀胱壁僵硬,膀胱腫瘤,110,膀胱癌X線表現(xiàn),,,111,膀胱癌影像學表現(xiàn),1、腔內(nèi)的腫瘤2、累及膀胱周圍組織3、累及鄰近器官4、腫瘤蔓延達盆壁5、盆腔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,112,,膀胱癌分期,113,CT掃描價值主要在于分期，能觀察腫瘤累及膀胱的范圍和程度病變對鄰近臟器侵犯及有無淋巴結(jié)和遠處轉(zhuǎn)移在尿液的襯托下或CT增強后延遲掃描，可顯示膀胱壁局部增厚及膀胱腔內(nèi)腫塊當腫瘤突破膀胱壁向外侵犯時，低密度脂肪層中出現(xiàn)軟組織密度影當侵犯前列腺與精囊時，使膀胱精囊角閉塞，前列腺、精囊腺增大、變形或受壓,膀胱腫瘤,114,115,116,117,118,119,膀胱鱗癌,120,膀胱癌向外周侵犯,121,MRI表現(xiàn),膀胱內(nèi)腫塊,單發(fā)或多發(fā),伴膀胱壁局限增厚T1WI腫瘤組織信號強度界于尿液及脂肪之間，T2WI腫瘤組織信號升高，與尿液相似或稍低。膀胱周圍侵犯前列腺、精囊腺受累淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,122,123,124,膀胱非上皮性腫瘤,少見，其中見于良性平滑肌瘤、惡性平滑肌肉瘤及橫紋肌肉瘤、淋巴瘤等,125,膀胱粘膜相關(guān)性淋巴瘤,126,病例分析,來源于腎臟的血管平滑肌脂肪瘤，可見腎有迂曲的血管,127,思考題,腎癌的X線及CT表現(xiàn)腎盂癌的IVP及CT表現(xiàn)腎血管平滑肌的CT及MRI影像特點,128,謝謝,

簡介：骨折內(nèi)固定進展,,,,,,,AOAACHINESECHAPTERQINGDAO,2001,11,,DAVOS,2001,20025AOREFERENCECENTERCHINA,歷史考證在19世紀上半葉，骨科手術(shù)總是擺脫不了感染的困擾，只有在極其良好的條件下，才能進行骨的手術(shù)。1828－1850年，歐美的RODGERS、CHEESMAN和BéRANGERFéRAUD等人開始用銀絲對肱骨和股骨進行縫合和環(huán)扎固定。1870年BéRANGERFéRAUD出版了TRAITéDEL’IMMOBILISATIONDIRECTDESFRAGMENTSOSSEUXDANSLESFRACTURES一書，總結(jié)了當時大量的骨折手術(shù)治療病例。,歷史考證隨著PASTEUR物理消毒法的出現(xiàn)，1867年，JOSEPHLISTER發(fā)明了化學消毒劑－經(jīng)過20多年，外科無菌術(shù)得到了長足的發(fā)展，為骨科內(nèi)固定手術(shù)的發(fā)展創(chuàng)造了基本的條件。1875年－FRANZKONIG首次報道使用螺絲釘固定骨折。1886年－CARLHANSMANN在漢堡首次報道使用金屬接骨板螺絲釘固定骨折。1907年－ALBINLAMBOTTE首次介紹了“骨折接合術(shù)”（OSTEOSYNTHESIS）這一新名詞。1907年－FRITZSTEINMANN開始使用STEINMANN釘治療骨折1927年－MARTINKIRSCHNER開始使用KIRSCHNER針（克氏針）治療骨折1931年－FRITZKONIG出版了OPERATIVECHIRURGIEDERKNOCHENBRǖCHE一書。1938年－ROBERTDANIS使用絲攻和皮質(zhì)骨螺絲釘對骨折進行加壓雙皮質(zhì)固定。1939年－GERHARDKǖNTSCHER首次報道使用V形髓內(nèi)釘治療骨折，并在俄芬戰(zhàn)爭中大量使用。1941年－三葉草形截面的KǖNTSCHER髓內(nèi)釘（梅花針）面世。1942年－GERHARDKǖNTSCHER出版了TECHNIQUEOFINTRAMEDULLARYNAILING一書。1950年－ROBERTDANIS出版了骨折固定的理論和實踐1958年－瑞士AO小組成立。1960年－AO首次提出骨折治療的四個基本原則。,AO骨折治療原則二十世紀四十年代末和五十年代，盡管在骨折內(nèi)固定領(lǐng)域出現(xiàn)一些優(yōu)秀的發(fā)明家和技術(shù)創(chuàng)新，但是對于如何進行手術(shù)治療并沒有標準的“法則”。大多數(shù)的長干骨和關(guān)節(jié)骨折往往由于骨折病、關(guān)節(jié)強直、畸形、創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎和感染而導(dǎo)致病人肢體殘廢。AO原則的出現(xiàn)，在當時首次為骨折的治療確立了標準，獲得了相對較為滿意的臨床結(jié)果，所以被大多數(shù)骨科醫(yī)生所接受。,傳統(tǒng)的AO骨折治療原則－1960解剖復(fù)位與重建骨片加壓與堅強固定保留骨的血運早期無痛活動,,拉力螺絲釘固定（LAGSCREWPRINCIPLE）圓孔接骨板＋加壓器（PLATECOMPRESSIONDEVICE動力加壓接骨板（DCP）有限接觸動力加壓接骨板（LC－DCP）點接觸接骨板（PC－FIX）微創(chuàng)固定系統(tǒng)（LISS）鎖定加壓接骨板（LCP）有限接觸鎖定加壓接骨板（LC－LCP）,絕對穩(wěn)定/堅強固定,JCHARNLEY（1948）－膝關(guān)節(jié)加壓固定融合ROBERTDANIS（1949）－骨片間加壓固定的概念A(yù)O/ASIF（1958）－拉力螺絲釘原則骨片間的螺絲釘加壓固定是最早單獨應(yīng)用于臨床的加壓固定方法與裝置，1960年在此基礎(chǔ)上出現(xiàn)接骨板加壓器（COMPRESSIONDEVICE）。,絕對穩(wěn)定/堅強固定,1960年，在接骨板加壓器（COMPRESSIONDEVICE）的基礎(chǔ)上1969年出現(xiàn)了動力加壓接骨板（DYNAMICCOMPRESSIONPLATE）。1981年AO改良了DCP螺釘孔－提出了DCU設(shè)計概念（DYNAMICCOMPRESSIONUNIT），從而使接骨板螺釘孔內(nèi)也能較為自由地進行拉力螺絲釘固定。但是上述所有的裝置及其設(shè)計思路均圍繞于堅強固定/絕對穩(wěn)定的概念。,絕對穩(wěn)定/堅強固定,常規(guī)接骨板固定的穩(wěn)定性取決于接骨板與骨面的摩擦力,,,,絕對穩(wěn)定/堅強固定,90年代初，瑞士達沃斯AO研究中心的TEPIC、PERREN等認識到接骨板和骨的界面在保留骨的血運方面起重要的作用，當接骨板壓向骨面所產(chǎn)生的摩擦力可以提供固定的穩(wěn)定性，但也會直接干擾接骨板下方骨的血運，造成接骨板下方骨皮質(zhì)典型的結(jié)構(gòu)性改變。,絕對穩(wěn)定/堅強固定,大家發(fā)現(xiàn)絕對穩(wěn)定/堅強固定術(shù)后2－5月在內(nèi)植入物附近的骨皮質(zhì)會發(fā)生暫時性的骨質(zhì)疏松，使骨折愈合的時間延長，并會發(fā)生再骨折的危險。根據(jù)WOLFF定律（1892年），早期多數(shù)學者將其歸因于應(yīng)力遮擋作用（UHTHOFF1971、1983，AKESON1976，WOOSL1976，CLAESL1981，朱振安、戴克戎1994）。,絕對穩(wěn)定/堅強固定,1991年，AO研究中心的GAUTIERE、PERRENSM等在動物實驗研究中發(fā)現(xiàn)，即使使用彈性模量較小，應(yīng)力遮擋作用較小的塑料接骨板時，只要接骨板與骨面間存在較緊密的接觸，同樣會造成接骨板下方骨皮質(zhì)的早期、暫時性的骨質(zhì)疏松。所以目前認為，堅強內(nèi)固定后接骨板下方的骨質(zhì)疏松并非單純歸因于應(yīng)力遮擋作用，而更多是與接骨板下方骨皮質(zhì)血供受擾有關(guān)。遭受長期應(yīng)力遮擋而發(fā)生骨丟失情況仍可以用傳統(tǒng)的WOLFF定律來解釋。（HUISKESR2000）。,絕對穩(wěn)定/堅強固定,基于上述研究結(jié)果，AO在傳統(tǒng)DCP接骨板的基礎(chǔ)上，在接骨板下方制作了切割槽，1990年推出了LIMITEDCONTACT－DYNAMICCOMPRESSIONPLATE即有限接觸動力加壓接骨板LC－DCP。與傳統(tǒng)DCP接骨板相比，接骨板下方骨皮質(zhì)的局限性骨質(zhì)疏松狀況得到了改善。,LC－DCP,DCP,絕對穩(wěn)定/堅強固定,為了進一步減少接骨板與骨面的接觸，最大程度保留骨皮質(zhì)的血運，1995年AO提出點接觸接骨板PC－FIX（POINTEDCONTACT）。,絕對穩(wěn)定/堅強固定,其實早在1975年，AO的GANZ、PERREN等在堅強固定的動物實驗生物力學研究中發(fā)現(xiàn)在皮質(zhì)骨中的內(nèi)植入物有數(shù)個微米的位移，從而引起與其接觸的骨皮質(zhì)發(fā)生骨吸收的現(xiàn)象。這種堅強固定后的骨吸收大大降低了整個內(nèi)固定結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性，從而會導(dǎo)致不良的治療效果。,絕對穩(wěn)定/堅強固定,,在傳統(tǒng)接骨板螺絲釘固定模式下，由于釘骨界面的骨吸收會造成螺絲釘?shù)奈灰?，固定結(jié)構(gòu)的整體穩(wěn)定性下降,絕對穩(wěn)定/堅強固定,1995年，AO組織在TEPICS和PERRENSM研究的基礎(chǔ)上，提出了LOCKING鎖定的概念，從而使用鎖定螺絲釘和帶螺紋孔的接骨板，以期解決常規(guī)螺絲釘固定時所產(chǎn)生的問題。接骨板與螺絲釘鎖扣固定的出現(xiàn)是接骨板骨折內(nèi)固定發(fā)展史中的一次革命性的理論變革，從而出現(xiàn)了內(nèi)固定器（INTERNALFIXATOR）。自PC－FIX之后，AO的RFRIGG推出了微創(chuàng)固定系統(tǒng)LISS（LESSINVASIVESTABILIZATIONSYSTEM）。,絕對穩(wěn)定/堅強固定,骨片間的加壓固定是絕對穩(wěn)定/堅強固定的基礎(chǔ)，而骨折的I期愈合模式是這種固定方式的理想結(jié)果。,絕對穩(wěn)定/堅強固定的骨愈合,1949年，比利時ROBERTDANISX線隨訪發(fā)現(xiàn)在骨片間加壓固定的病例，未發(fā)現(xiàn)有外骨痂。1963年，AO的SCHENKR和WILLENEGGERH等提出了I期骨折愈合的概念（或直接愈合）。穩(wěn)定的固定和骨片間的加壓會導(dǎo)致骨的直接愈合，沒有外骨痂的形成。這種愈合模式直接跨越了組織分化、骨吸收與骨形成等過程而直接進入最后骨內(nèi)哈佛氏管的再塑與重建。,絕對穩(wěn)定/堅強固定,骨折的I期愈合是骨片間的加壓和堅強固定的治療結(jié)果，而過多外骨痂的產(chǎn)生說明固定節(jié)段仍有不穩(wěn)定的因素存在。AO早期較為推崇的堅強固定原則在60年代末70年代初被廣泛應(yīng)用于骨折治療。由此也發(fā)現(xiàn)了許多臨床問題。,22例股骨干粉碎骨折使用鋼板內(nèi)固定內(nèi)固定失敗37的病例術(shù)后無保護負重和股骨內(nèi)側(cè)骨皮質(zhì)粉碎或缺損TONGGO,LIMSLANNACADMEDSINGAPORE1982APR1121424,內(nèi)固定并發(fā)癥11松動25,移位10,內(nèi)固定斷裂75,延遲連接3,骨不連45,成角畸形25股骨不等長5WAGNERR,WECKBACHAUNFALLCHIRURG1994MAR97313943,32例股骨干骨折使用DCP治療內(nèi)固定失敗63,螺釘松動3,再骨折3骨不連3CHENGJC,TSEPY,CHOWYYINJURY1985SEP16852934,86例股骨干骨折切開復(fù)位鋼板內(nèi)固定術(shù)后隨訪77例骨折901272月平均38月最常見的并發(fā)癥是鋼板疲勞斷裂THOMPSONF,OBEIRNEJ,GALLAGHERJ,SHEEHANJ,QUINLANWINJURY1985SEP1685358,MAGERL等1979報告，并發(fā)骨不連的可高達14，鋼板及螺釘彎斷的達122,,絕對穩(wěn)定/堅強固定的問題,感染（包括骨與軟組織的感染）內(nèi)固定失?。▋?nèi)固定物的松動、位移、脫出、斷裂等）骨折愈合不良骨折不愈合再骨折仔細分析這些問題或失敗病例，大多數(shù)是節(jié)段粉碎性的長干骨骨折，尤其是如股骨等負重較大的肢體骨折。,典型病例,典型病例,典型病例,典型病例,典型病例,絕對穩(wěn)定/堅強固定的問題,固定的穩(wěn)定性,骨與軟組織的血運,問題原因分析,在60年代－70年代中后期，經(jīng)典的AO原則被廣泛應(yīng)用于臨床的骨折內(nèi)固定治療。雖然AO在成立之初便將保護骨與軟組織的血供作為第3條原則以引起治療者的注意。但是在當時的臨床實踐中，大多數(shù)骨科醫(yī)生過分追求骨折的解剖復(fù)位和固定的穩(wěn)定性，從而忽略了骨與軟組織血運的問題，導(dǎo)致了較多臨床并發(fā)癥的出現(xiàn)。這些并發(fā)癥基本上可以歸因于兩方面的因素骨及其周圍軟組織的生物環(huán)境骨折內(nèi)固定的穩(wěn)定性,問題原因分析,骨及其周圍軟組織的生物環(huán)境骨折內(nèi)固定的穩(wěn)定性對于復(fù)雜的粉碎性骨折，手術(shù)時廣泛的切口暴露、直接的骨折復(fù)位技術(shù)、骨膜的廣泛剝離、內(nèi)固定物直接壓迫骨面、大量內(nèi)植入物的使用往往不可避免地會導(dǎo)致局部組織的抵抗力下降，引發(fā)傷口愈合不良、感染、骨壞死、骨折愈合障礙等臨床并發(fā)癥。（HEITEMEYER和HIERHOLZER－1980）,生物性骨結(jié)合術(shù)BIOLOGICALOSTEOSYNTHESIS,生物性骨結(jié)合術(shù)的（BO）概念,近數(shù)十年來，骨折內(nèi)固定逐漸從強調(diào)固定本身的機械力學特性向更加重視固定的生物學特性方向轉(zhuǎn)變。使用間接復(fù)位方式來降低手術(shù)創(chuàng)傷，比較彈性的固定方式并不強調(diào)精確的解剖復(fù)位，但能促進骨痂的形成。這種方法被稱為“生物性的內(nèi)固定”。,生物性骨結(jié)合術(shù)（BO）概念回顧,從80年代開始，由于受到在小骨骼上使用大的接骨板會發(fā)生較多臨床并發(fā)癥報道的影響，BRUNNER和WEBER介紹了波紋接骨板（WAVEPLATE）。HEITEMEYER和HIERHOLZER開始使用橋接接骨板（BRIDGEPLATE）治療長干骨粉碎性骨折取得了良好的治療效果。他們認為這種方法主要有下列優(yōu)點避免接骨板接觸骨折區(qū)域，減少對血供的影響允許在骨折區(qū)域進行“皮質(zhì)骨－松質(zhì)骨”植骨改變接骨板所承受的應(yīng)力－使之成為單純的牽張應(yīng)力,生物性骨結(jié)合術(shù)（BO）概念回顧,1989年，KINAST等人回顧了47例股骨粗隆下骨折使用95o髁部角接骨板治療組的臨床結(jié)果。其中24位（1組）患者是在1981年以前接受的手術(shù)治療，當時使用的方法是－直接骨折解剖復(fù)位，堅強內(nèi)固定。另外23例（2組）使用間接復(fù)位技術(shù)，同樣進行堅強內(nèi)固定。盡管兩組病例在患肢總體功能恢復(fù)上臨床結(jié)果比較接近，但是治療過程仍明顯存在差異,1988年，JOHNSON報道5例股骨遠端4部分粉碎性關(guān)節(jié)內(nèi)骨折的病例。使用直接骨折復(fù)位方法整復(fù)關(guān)節(jié)面，間接整復(fù)干骺端骨塊。X線片平均愈合時間29個月，患者肢體功能優(yōu)良。1989年，AO的GERBER，MAST，GANZ等人首次發(fā)表了使用間接復(fù)位技術(shù)的文獻報道。這種技術(shù)特別適合于無法進行髓內(nèi)釘固定的粉碎性關(guān)節(jié)和關(guān)節(jié)周圍骨折。主要通過牽引技術(shù)達到骨折復(fù)位，從而能最大程度降低直接暴露和肌肉的剝離。首先使用骨片間加壓螺釘重建關(guān)節(jié)面骨折塊，然后跨越骨折區(qū)域固定于骨干部。,生物性骨結(jié)合術(shù)（BO）概念回顧,生物性骨結(jié)合術(shù)（BO）概念回顧,如前所述，接骨板下方骨皮質(zhì)發(fā)生的骨質(zhì)疏松表現(xiàn)并不是單純由于內(nèi)植入物造成的應(yīng)力遮擋所引起。STEPHENPERREN等人的研究表明這與接骨板壓迫骨面引起血運障礙有關(guān)。（PERRENSM，CORDEYJ，RAHNBA，GAUTIERE，SCHNEIDEREEARLYTEMPORARYPOROSISOFBONEINDUCEDBYINTERNALFIXATIONIMPLANTS－AREACTIONTONECROSIS,NOTTOSTRESSPROTECTIONCLINOTHOP1988232139－151）骨質(zhì)疏松出現(xiàn)在骨塑形期，且多為暫時性骨質(zhì)疏松僅出現(xiàn)于接骨板下方血運受擾區(qū)域，在其他無機械應(yīng)力作用部位不出現(xiàn)塑料接骨板能引起比不銹鋼接骨板更嚴重的骨質(zhì)疏松同樣使用接骨板，如果改善接骨板下方骨皮質(zhì)的血運，能減輕骨質(zhì)疏松的程度接骨板壓迫造成的血運障礙會導(dǎo)致局部骨壞死，影響愈合和骨內(nèi)塑形。如果骨壞死區(qū)域位于骨骼負重的張力側(cè)，則易發(fā)生內(nèi)固定物取出后的再骨折。,生物性骨結(jié)合術(shù)（BO）概念回顧,1990年，德國漢諾威創(chuàng)傷中心的KRETTEK、WENDA和其他一些學者開始將股骨肌肉下放置接骨板進行內(nèi)固定的概念應(yīng)用于臨床治療，獲得了相當好的骨愈合率。從90年代中后期，MIPPO（MINIMALINVASIVEPERCUTANEOUSPLATINGOSTEOSYNTHESIS）概念仍存在很多爭論?！敖?jīng)過皮下隧道盲插接骨板將會比傳統(tǒng)外科手術(shù)暴露帶來更嚴重的軟組織損傷”。CHRISTOPHERKRETTEK的動脈穿支灌注研究表明如在股骨骨折手術(shù)暴露時的血運損傷遠遠大于肌肉下接骨板的插入。WELLER和HOTZSCH認為MIPPO手術(shù)時應(yīng)用點接觸接骨板（PC－FIX）和鎖定螺絲釘單皮質(zhì)固定會得到更理想的固定效果。,內(nèi)固定器（INTERNALFIXATOR）的固定模式是目前認為較為理想的用于MIPPO的內(nèi)植入物。實際上可以想象為是外固定支架的一種衍生變型。,,生物性骨結(jié)合術(shù)（BO）,絕對穩(wěn)定/堅強固定,相對穩(wěn)定/穩(wěn)定固定,,骨及其周圍軟組織的生物環(huán)境骨折內(nèi)固定的穩(wěn)定性如果通過MIPPO技術(shù)、間接骨折復(fù)位技術(shù)和內(nèi)植入物設(shè)計的改良大大地降低了對骨折區(qū)域血運的醫(yī)源性干擾，有效建立適宜骨折愈合的骨及其周圍軟組織的生物環(huán)境，那么內(nèi)固定的穩(wěn)定性是否足夠保證骨折的愈合,生物性骨結(jié)合術(shù)（BO）,相對穩(wěn)定/穩(wěn)定固定的骨愈合,1979年，AO的STEPHENPERREN等提出了II期骨折愈合的概念（或間接愈合）。骨折的間接愈合過包括一系列的過程血腫機化、組織分化、骨折部的吸收、原始骨痂形成等過程，然后需要經(jīng)過較長時間的骨內(nèi)再塑形期－即骨內(nèi)哈佛氏管的再塑與重建。PERRENSMPHYSICALANDBIOLOGICALASPECTSOFFRACTUREHEALINGWITHSPECIALREFERENCETOINTERNALFIXATIONCLINORTHOP197913817596,生物性骨結(jié)合術(shù)（BO）,DCP/LCDCP,PCFIX/LISS/LCP,絕對穩(wěn)定/相對穩(wěn)定,其實早在1975年，AO的GANZ、PERREN等在堅強固定的動物實驗生物力學研究中發(fā)現(xiàn)在皮質(zhì)骨中的內(nèi)植入物有數(shù)個微米的位移，從而引起與其接觸的骨皮質(zhì)發(fā)生骨吸收的現(xiàn)象。這種堅強固定后的骨吸收大大降低了整個內(nèi)固定結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性，從而會導(dǎo)致不良的治療效果。,生物性骨結(jié)合術(shù)（BO）,2000年，AO研究中心的MBORGEAUD,JCORDEY，PFLEYVRAZ和SMPERREN等人在INJURY雜志上發(fā)表了有關(guān)MECHANICALANALYSISOFTHEBONETOPLATEINTERFACEOFLCDCPANDOFTHEPCFIXONHUMANFEMORA一文，該文指出根據(jù)PAUWELS的張力帶原則，當彎曲活動較高時，較高的應(yīng)力往往集中在固定的兩端，尤其是在接骨板固定的最近端，接骨板和螺絲釘將承受較大的應(yīng)力。應(yīng)用磁滯式應(yīng)力監(jiān)測器進行實驗研究時發(fā)現(xiàn)，在應(yīng)力或無應(yīng)力作用下，LC－DCP較PC－FIX出現(xiàn)更多的移動，在股骨近端的LC－DCP螺絲釘需擰的更緊，而PC－FIX則表現(xiàn)出更好的穩(wěn)定性。,生物性骨結(jié)合術(shù)（BO）,早在1953年，奧地利骨科之父B?HLER就提出在保守治療中骨折表面的吸收對骨折愈合是有利的。B?HLERLDIETECHNIKDERKNOCHENBRUCHBEHANDLUNGVOL1WIENVERLAGMAUDRICH,19531970年，YAMADA報道了張力下細胞與組織的修復(fù)撕裂的有關(guān)研究。YAMADAHSTRENGTHOFBIOLOGICALMATERIALSBALTIMOREWILLIAMS113282001年，AO研究中心的HENTER,LECHNERJ,FUECHTMEIERB,SCHLEGELU,PERRENSM等人研究發(fā)現(xiàn)在一定程度不穩(wěn)定的情況下，骨吸收會增加活動面之間的距離，從而會減少變形或修復(fù)組織的張力。HENTER,LECHNERJ,FUECHTMEIERB,SCHLEGELU,PERRENSMDEREINFLUSSEINERZEITLICHLIMITIERTENKONTROLLIERTENBEWEGUNGAUFDIEFRAKTURHEILUNGHEFTEUNFALLCHIRURG2001283234由于大塊骨缺損在堅強固定下無骨的生長，所以少量應(yīng)力刺激似乎是機械誘導(dǎo)骨痂形成的前提條件。,生物性骨結(jié)合術(shù)（BO）,簡單骨折和粉碎性骨折承受張力的情形是截然不同的。生物性接骨板內(nèi)固定最初只是用于粉碎性骨折的固定。如果將這種固定方式用于簡單的骨折會產(chǎn)生問題。粉碎性骨折的骨折線能分解應(yīng)力，粉碎的骨片能分擔應(yīng)力的作用，使應(yīng)力能分解并處于可承受的范圍。然而簡單的骨折卻無法轉(zhuǎn)化這種應(yīng)力，當應(yīng)力超過修復(fù)組織所能承受的范圍，骨折的生長會受到影響。,“生物性的內(nèi)固定”的概念仍在進一步的發(fā)展。目前AO認為的“生物性接骨板內(nèi)固定”的臨床指征應(yīng)為無法進行或不能進行交鎖髓內(nèi)釘固定的關(guān)節(jié)和或鄰近關(guān)節(jié)的粉碎性骨折，特別是干骺端的粉碎性骨折，包括長干骨骨干部的節(jié)段粉碎性骨折。目前公認的“生物性接骨板內(nèi)固定”應(yīng)包括下列內(nèi)容有限切開周圍軟組織進行必要的暴露使用直接（針對關(guān)節(jié)面解剖復(fù)位）和間接骨折復(fù)位技術(shù)使用較長的橋接接骨板跨越骨折粉碎區(qū)保留骨折粉碎區(qū)的血腫最大程度降低內(nèi)植入物與骨面的接觸面使用鎖定的內(nèi)固定器使用更少的固定螺絲釘如果配合MIPPO技術(shù)則更佳,生物性骨結(jié)合術(shù)（BO）,生物性骨結(jié)合術(shù)（BO）,由于內(nèi)固定方式的改變，所以患者術(shù)后的功能鍛煉也應(yīng)根據(jù)固定的情況作相應(yīng)的調(diào)整,注意,當骨折的血運嚴重地破壞，骨壞死需要數(shù)月的時間得以恢復(fù)。常規(guī)的加壓固定能對骨內(nèi)塑形與重建提供長時間的保護。如果局部骨血運良好或軟組織與骨之間能建立良好的血液供應(yīng)，生物性接骨板固定是一個最佳的選擇。在同一骨折部位不能同等使用上述兩種方法。根據(jù)應(yīng)力理論無論是絕對穩(wěn)定還是彈性固定，都需要骨折間隙的存在。所以，不同技術(shù)的聯(lián)合使用必須慎重。,,現(xiàn)代的AO骨折治療原則－2000通過對骨折復(fù)位和固定以恢復(fù)原有的解剖關(guān)系根據(jù)損傷和骨折的具體情況進行穩(wěn)定的固定謹慎操作以保證骨和軟組織有充足的血運患者及手術(shù)部位可以進行早期安全的活動,THANKYOU,

簡介：管道護理及滑脫的處理,喻琨,,,在我們每天的護理工作中都要對病人攜帶的各種管道進行管理,它們分別具有不同功能。常作為治療、觀察病情的手段和判斷預(yù)后的依據(jù),它們被稱為“生命的管道”。因此，作為一名護士，必須要管理好這些管道,使其各置其位，各司其職，從真正意義上來提高護理務(wù)服內(nèi)涵。,,導(dǎo)管滑脫的應(yīng)急預(yù)案,,導(dǎo)管分類,,各種管道的護理,,導(dǎo)管滑脫的原因分析,,導(dǎo)管滑脫的應(yīng)對措施,,,導(dǎo)管滑脫的評估,常見管道的分類（作用）,,常見管道的分類（作用）,供給性管道指通過管道將氧氣、能量、水分或藥液源源不斷補充到體內(nèi)。如給氧管、鼻飼管、輸液管、輸血管、深靜脈置管等。在危重搶救時，這些管道被稱為“生命管”。排出性管道指通過專用性管道引流出液體、氣體等。如胃腸減壓管、留置導(dǎo)尿管、各種引流管等。常作為治療、判斷預(yù)后的有效指標。,常見管道的分類（作用）,監(jiān)測性管道指放置在體內(nèi)的觀察哨和監(jiān)護站，不少供給性或排出性管道也兼有此作用。如上腔靜脈導(dǎo)管、中心靜脈測壓管等。綜合性管道具有供給性、排出性、監(jiān)測性的功能，在特定的情況下發(fā)揮特定的功能。例如胃管的三重作用1在昏迷或下頜骨折時,可作為鼻飼管喂飼；2在胃腸手術(shù)后,可作為胃腸減壓管，吸出胃腸內(nèi)的氣體和液體，減輕病人的腹脹、腹痛等不適；3當上消化道出血時,胃管可監(jiān)測引流液量、性質(zhì)和顏色可判斷出血的速度和量。,導(dǎo)管分類（風險程度）,1高風險導(dǎo)管,,,胸腔閉式引流管,腦室引流管,氣管切開套管,氣管插管,鼻腸營養(yǎng)管,2中風險導(dǎo)管,三腔二囊管,腹腔引流管,造瘺管,深靜脈置管,腹腔引流管,導(dǎo)管分類（風險程度）,導(dǎo)管分類（風險程度）,3低風險導(dǎo)管,導(dǎo)尿管,胃管,吸氧管,輸液管,各種管道的護理,①評估,②原則,③標識,①評估,,②原則,,③標識,,,常見管道的護理,護理要點,1、梳理通暢，合理放置根據(jù)各管道的走向，順勢放置，保證各管道不打折、不彎曲、不相互纏繞，保持管道通暢,避免逆流。可將導(dǎo)管分為無菌性和有菌性兩類。A無菌性管道包括各類動靜脈置管等輸入性管道B有菌性管道包括各類引流管、導(dǎo)尿管等排出性管道。兩類管道保持一定的距離。不可捆綁在一起固定，避免有菌性管道中的血漬等污物污染無菌性管道。盡量把管道所接的容器放在同一側(cè)的床邊，以便于觀察。,護理要點,2、妥善固定，防止脫落各類留置管道均具有其重要的意義，要嚴防管道脫出或誤拔，妥善固定就顯得尤為重要。各類管道都要留有足夠長度，便于病人翻身、拍背和接受治療、翻身前后均應(yīng)該放置好管道。同時對易脫落的管道如氣管插管、保留胃管等，要膠布固定后做好標記，并注意觀察才可有效防止管道脫落。,護理要點,3、明確標識，嚴防差錯當病人攜帶的管道繁多時，會造成護理觀察不便，引起護理差錯，因此要對各個管道明確標識盆腹腔引流,頭顱引流，應(yīng)明確標識各引流管的引流部位對多個靜脈通道應(yīng)用可分為普通補液通路、輸血通路和特殊用藥通路靜脈滴注升壓藥、擴血管藥、鎮(zhèn)靜藥等。而輸血通路和特殊用藥通路是嚴禁靜脈推藥的。,護理要點,4、嚴密觀察，及時處理護士要嚴密觀察各管道是否扭曲、移位、堵塞、脫落、受壓；管道有無松離，有無液體外滲；有無被分泌物污染。及時觀察記錄引流物的性質(zhì)、量和顏色，發(fā)現(xiàn)問題應(yīng)及時通知醫(yī)生并配合處理。,常用管道舉例介紹尿管,（1）單腔導(dǎo)尿管留取中段尿、膀胱灌注治療以及暫時解除尿潴留。（2）雙腔導(dǎo)尿管距離尿管頭約25CM處有一小氣囊，它具有固定簡單、牢固、不易污染等特點。（3）三腔導(dǎo)尿管用于膀胱沖洗或向膀胱內(nèi)滴藥。,尿管的護理,⑴導(dǎo)尿管尾端應(yīng)接無菌引流袋，且低于尿路引流部位，防止尿液引流，按時更換引流袋，以減少逆行感染的機會⑵更換導(dǎo)尿管、引流袋時注意無菌操作，插入或撥除導(dǎo)尿管時應(yīng)輕柔，以免損傷尿道粘膜，普通導(dǎo)尿管需710日更換一次,氣囊導(dǎo)尿管需一月更換一次。⑶應(yīng)每日清洗尿道口分泌物2次，常用05碘伏消毒液清洗。⑷長期留置導(dǎo)尿管時，需定期沖洗膀胱，沖洗液常為慶大霉素溶液或1/5000的呋喃西林溶液⑸拔氣囊導(dǎo)尿管時必須將氣囊內(nèi)的液體抽盡，使氣囊塌陷后再拔⑹長期留置導(dǎo)尿管拔除前，留置的導(dǎo)尿管一般予以夾閉，每34小時定時開放一次，以利膀胱排尿功能恢復(fù)（7）每天評估留置尿管的必要性，盡可能縮短留置尿管的時間,常用管道舉例介紹胃管,,溫故知新,插胃管法胃管插入長度在基礎(chǔ)護理學中的測量方法是從病人鼻尖至耳垂再至劍突的長度，成人約為4555CM。在臨床應(yīng)用時，認為用此方法置管時胃管前端僅達到胃賁門或胃體部，不易吸出胃內(nèi)容物。通過臨床多次試驗，采用眉心臍的體表測量法，胃管即可到達胃體、胃竇部，可有效地觀察胃內(nèi)容物或進行胃腸內(nèi)營養(yǎng)支持?；杳圆∪艘蛲萄史瓷浜涂人苑瓷湎?，不能合作，為提高插管的成功率，臨床采用雙枕墊頭快速插管法，即將兩枕墊于患者頭下，使其下頜盡量貼近胸骨柄，置胃管入鼻腔后雙手快速插管，使管端沿食管后壁滑行至胃內(nèi)，此方法適用于昏迷不能合作者，快速有效，可減輕對咽喉部粘膜的刺激。,溫故知新,鼻飼前應(yīng)將床頭抬高3035度，可避免進食過程中及進食后的嗆咳、返流、嘔吐等情況，減少肺炎的發(fā)生。鼻飼后用溫水20ML沖洗胃管，避免食物殘留在胃管內(nèi)發(fā)酵或變質(zhì)，引起病人胃腸炎或堵塞管腔。將胃管末端蓋帽固定，并用紗布包好，皮筋系緊，用安全別針固定于枕旁。保持半臥位3060分鐘后再恢復(fù)平臥位。,護理要點,,注意事項,⑴判斷胃管是否在胃內(nèi)至關(guān)重要，患者痰液較多時胃管盤曲在咽部也能抽出似胃液又似痰液的液體。一旦誤入氣管會導(dǎo)致呼吸困難、死亡?？梢越Y(jié)合PH試紙（胃液153）⑵長期鼻飼患者7天更換，改另一側(cè)鼻孔，以防鼻、咽黏膜刺激性損傷。硅膠管留置適宜時間2130天?？山档头磸?fù)插管對鼻、咽黏膜的刺激，減少插管時患者的痛苦及耗材。⑶鼻飼誤吸咳嗽、嘔吐可能會使胃管變更位置，增加誤吸的可能。鼻飼過快引起大量胃殘留及腸蠕動低下，胃排空延遲均可導(dǎo)致誤吸。誤吸性肺炎發(fā)生率10％77％。鼻飼前檢查胃管是否在胃內(nèi)。取半坐臥位，借重力作用可防止反流、誤吸。,常用管道舉例介紹胸腔閉式引流,胸腔閉式引流的原理胸腔閉式引流是根據(jù)胸腔的生理特點設(shè)計的，依靠水封瓶中的液體，使胸腔與外界隔離。,,水位線,,儲液腔,,負壓腔,,常用管道舉例介紹胸腔閉式引流,胸腔閉式引流的安置部位排氣管一般置于鎖骨中線第二肋間排液管一般置于腋中線或腋后線第68肋間膿胸常選在積液最低位,常用管道舉例介紹胸腔閉式引流,胸腔閉式引流的護理要點,維持引流效能正確連接引流裝置病人取半臥位定時擠捏引流管，避免引流管受壓、扭曲、滑脫、堵塞注意無菌操作，保持引流裝置的密閉鼓勵病人咳嗽、深呼吸，告知運送病人時及下床活動時的注意事項。,胸腔閉式引流的護理要點,妥善固定,管道密封,胸腔閉式引流主要是靠重力引流，水封瓶應(yīng)置于病人胸部水平下60100CM，并應(yīng)放在特殊的架子上，防止被踢倒或抬高。各銜接處均要求密封引流管固定搬運病人前，先用兩把止血鉗雙重夾住引流管，將引流瓶放在病床上以利搬運。搬運后，先把引流瓶放于低于胸腔的位置，再松止血鉗。,,,搬運病人中,下床活動中,胸腔閉式引流的護理要點,發(fā)生意外，及時處理水封瓶破裂或連接部位脫節(jié)應(yīng)立即用血管鉗夾閉軟質(zhì)的引流管。用手將其折疊后捏緊，勿使漏氣，立即更換新的無菌引流裝置。鼓勵病人咳嗽和深呼吸，排出胸膜腔內(nèi)的空氣和液體。引流管脫落應(yīng)及時用手指捏壓傷口，消毒后以無菌敷料封閉，報告醫(yī)生及時處理。絕不可擅自將脫出的引流管再插入胸膜腔內(nèi)，以免造成污染或損傷。,特別注意,引流管的長度與固定引流管的長度以能將引流管固定在床緣，且能使它垂直降到引流瓶為宜。過長時易扭曲，還會增大死腔，影響通氣。過短時病人翻身或坐起時易牽拉到引流管。,,,,,,,,,,,,,,導(dǎo)管滑脫的危害,導(dǎo)管滑脫的危害,,造成患者損傷,重插管率增加,增加了院內(nèi)感染的機會,住院天數(shù)延長、患者花費增加,危及患者生命、甚至導(dǎo)致死亡,,,,導(dǎo)管因素,患者因素,醫(yī)護因素,,導(dǎo)管滑脫,3導(dǎo)管滑脫的原因,31導(dǎo)管因素,3導(dǎo)管滑脫的原因,,,躁動譫妄不配合,麻醉未醒緊張害怕舒適度差,,無法與醫(yī)務(wù)人員有效溝通,32患者因素,3導(dǎo)管滑脫的原因,,,,,管路評估能力不足護理觀察不細致交接班不到位專業(yè)知識及技術(shù)缺乏醫(yī)療護理操作不當鎮(zhèn)靜、約束不當未能滿足患者舒適的需要宣教溝通不到位,,臨床提供的導(dǎo)管防脫知識缺乏約束器具使用不當鎮(zhèn)靜藥使用不到位未妥善固定導(dǎo)管,,護理人員編制不足崗位職責不清人員安排不合理?？浦R培訓(xùn)不到位,,醫(yī)療流程不規(guī)范干擾護理工作治療過多護士沒有更多時間監(jiān)護病人,3導(dǎo)管滑脫的原因,33醫(yī)護因素,我們應(yīng)該怎么做,4應(yīng)對措施,加強床旁交接班搬運時注意保護導(dǎo)管,41管路評估能力不足，護理觀察不到位，交接班不到位,經(jīng)常檢查導(dǎo)管保證導(dǎo)管引流通暢,4應(yīng)對措施,41管路評估能力不足，護理觀察不到位，交接班不到位,4應(yīng)對措施,42專業(yè)知識及技術(shù)缺乏，醫(yī)療護理操作不當,,,,,,,,掌握相關(guān)知識、技術(shù)選擇合適的導(dǎo)管和置入位置選擇合適的置管時間宣教并取得配合,避免操作手法粗暴嚴格遵守操作規(guī)程指導(dǎo)患者有效配合,妥善固定明確標識嚴格遵守護理流程,置管前,置管中,置管后,,護士應(yīng)密切觀察患者的反應(yīng)，及時提醒醫(yī)生根據(jù)具體情況調(diào)節(jié)鎮(zhèn)靜劑的用量嚴格按照約束指南執(zhí)行最好簽署保護性約束知情同意書,4應(yīng)對措施,43針對躁動、不配合及管道不能耐受者,身體約束,4應(yīng)對措施,介紹環(huán)境、相關(guān)疾病的情況、各類導(dǎo)管的用途及其重要性、目前的治療措施及患者需要如何配合等知識添加非語言交流方法關(guān)注和分析患者對置管的感受,4應(yīng)對措施,44健康宣教不到位,51胸腔閉式引流管滑脫,5應(yīng)急預(yù)案,52腹腔引流管滑脫,,,應(yīng)急預(yù)案,應(yīng)急程序,,立即按壓傷口，采取半臥位。,觀察病人的生命體征及專科癥狀,報告醫(yī)生，協(xié)助醫(yī)生重新置入引流管或停止引流，處理局部引流口。,嚴禁將滑脫的腹管重新插入腹腔。做好護理記錄、上報。,為病人翻身、拍背、更換床單時，放松床旁固定，避免過度牽拉引流管。,妥善固定腹腔引流管，班班交接,密切觀察腹腔引流液的性質(zhì)、顏色和引流量。,搬運病人時夾閉引流管,,5應(yīng)急預(yù)案,53氣管插管意外拔管/脫落,清醒病人做好心理護理，取得配合，防止意外拔管。對于躁動病人應(yīng)給予適當約束，必要時應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑妥善固定氣管插管或氣管套管，固定帶松緊適宜，打死結(jié)，伸入一小指為宜。定時檢查氣囊。測量插管外露長度并班班交接。呼吸機顯示高氣壓報警時應(yīng)立即查明原因及時處理。床旁備簡易呼吸氣囊全套、吸痰設(shè)備、喉鏡及氣管插管,5應(yīng)急預(yù)案,應(yīng)急預(yù)案,立即通知醫(yī)生,氣管插管意外拔管,,,,,,脫出管道小于5CM，放出氣囊內(nèi)氣體，吸凈氣管插管內(nèi)和口、鼻腔內(nèi)痰液，重新將氣管插管輕輕送入并聽雙肺呼吸音是否對稱,脫出管道大于5CM，放出氣囊內(nèi)氣體，在醫(yī)生指導(dǎo)下立即拔出氣管，吸凈口、鼻腔內(nèi)痰液，根據(jù)病情給予簡易呼吸氣囊或有效吸氧,,,,,觀察病人呼吸狀況，監(jiān)測末梢血氧飽和度及血氣分析。如果呼吸不平穩(wěn)，氧飽和度持續(xù)低于95，病人煩躁可考慮重新插管,5應(yīng)急預(yù)案,應(yīng)急程序,,竇道形成后（一般為術(shù)后48H以上），管套脫落，應(yīng)吸痰后松開氣囊，回納套管，重新固定,,切口未形成竇道（即術(shù)后48H內(nèi)），管套脫落，立即報告醫(yī)生，并用無菌血管鉗撐開原切口放入管道,,,,,氣管套管脫落,應(yīng)急程序,54深靜脈置管脫落,應(yīng)急預(yù)案,躁動病人應(yīng)給予適當約束，必要時遵醫(yī)囑應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑。,妥善固定深靜脈置管。,深靜脈置管處應(yīng)有縫線固定。,測量深靜脈置管外露長度并班班交接。,清醒病人做好心理護理，取得配合，防止意外拔管。,搬運病人或床旁攝片時注意保護深靜脈置管。,5應(yīng)急預(yù)案,5應(yīng)急預(yù)案,54深靜脈置管脫落,一旦發(fā)生深靜脈置管脫落，立即予多層無菌紗布覆蓋穿刺點并加壓止血,重新建立靜脈通路保證治療按時執(zhí)行,密切觀察病人生命體征的變化,根據(jù)病情需要重新置管,管道的建立與維護，與患者的治療效果、康復(fù)質(zhì)量息息相關(guān)。,注重管道滑脫的預(yù)防、滑脫后啟動及時有效的應(yīng)急措施，能最大限度的降低損失，保證患者的康復(fù)權(quán)益,THANKYOU,YOURBUSINESSCOMPANYSLOGANINHERE,

簡介：第十一章自體輸血,俞穎,1665年，英國醫(yī)生LOWER首先將一條瀕于死亡的狗靜脈與醫(yī)師招聘另一條健康狗的動脈用鵝毛管連接起來，受血狗竟奇跡般的起死回生。這一實驗證明了輸血能夠救命，開創(chuàng)了動物輸血的先河。,是誰首先將動物血輸給人的,1667年，他又用銀管將羊的動脈連接到人的動脈上，把羊血輸給了人，又獲成功。,是誰第一個將人血輸給人的,目前公認的是英國醫(yī)生BLUNDELL首先開創(chuàng)了直接輸血法，并第一個把人血輸給了人。,由于當時沒有血型觀念，因此輸血的患者由于血型不匹配也有很多死亡。這才促使醫(yī)學界認識到了血型的存在。,ABO血型抗原的發(fā)現(xiàn),紅細胞血型是1900年由奧地利的K．蘭德施泰納發(fā)現(xiàn)的。紅細胞血型系統(tǒng)的發(fā)現(xiàn)使臨床輸血的安全有了保障。因此，輸血治療在臨床的應(yīng)用越來越廣泛。,輸血做為一種有效的治療手段現(xiàn)已廣泛應(yīng)用于臨床，但是存在著血源不足和傳播疾病的可能。自體輸血既解決了這個問題，同時又節(jié)約了患者的醫(yī)療費用。早在1818年布倫道曾為1例產(chǎn)后大出血的婦女回輸了收集的自身血液而獲得了成功。1874年海莫（HIGHMORE）將此輸血方法廣泛用于產(chǎn)后出血的治療，并首次提出了術(shù)中自體血回輸這一新的輸血方式。,在自體輸血早期（1874～1965年）是使用簡單的血液收集器，用紗布過濾后即回輸，由此而引發(fā)的并發(fā)癥有感染、紅細胞破壞而引起的腎衰、空氣及脂肪栓塞和潛在癌細胞轉(zhuǎn)移的可能。,1965～1970年克萊本夫設(shè)計了第二代BENTLEYATS100收集器，它有可裝卸的儲血器、濾器、管道及吸引器和固定的滾壓式血泵。,1970～1976年第三代SORENSON自體輸血器問世。,80年代第四代HAMONETICSCEDSAVER裝置問世。它包括旋轉(zhuǎn)泵、儲血器、離心器和清洗器4個部分。通過旋轉(zhuǎn)泵抽吸手術(shù)區(qū)積血入儲血器，經(jīng)離心后收取洗滌后紅細胞加入新的乳酸鈉林格氏液中再予回輸。,自80年代以后，感染AIDS的日益增多。自體輸血也有了較大的發(fā)展，目前已成為術(shù)前預(yù)存式自體回輸血（PAT）、稀釋式自體輸血（ANH）和回收式自體輸血（IAT）三種方式，并成為衡量一個國家輸血水平的標志之一。,自80年代后，美國、日本等發(fā)達國家都極力推薦自體輸血★在美國，自體輸血預(yù)定要達到總輸血量的8090?！镌谌毡?，術(shù)前自體備血8001200ML的病例已達到8690。★在澳大利亞也達到了60。,概述,貯存式自體輸血,稀釋式自體輸血,回收式自體輸血,概述,自體輸血,概念是指采集患者自身的血液或血液成分并予以保存或當其處于出血狀態(tài)收集其所出血液并進行相應(yīng)處理，當患者需要時回輸給患者的一種輸血療法。,自體輸血的分類,根據(jù)血液來源和保存方法主要可分為貯存式自體輸血稀釋式自體輸血回收式自體輸血,同種異體輸血的副作用1傳染性疾病2免疫學副作用紅細胞、白細胞、血小板、血漿蛋白、GVHD3免疫抑制,輸血存在潛在危險非病毒的病原體性疾病1梅毒SYPHILIS2瘧疾MALARIA3巴貝蟲病BABESIA4弓形蟲病TOXOPLASMA5錐蟲TRYPANOSOMA6絲蟲FILARIA7利什曼LEISHMANIA8布魯氏菌BRUCELLA9斑疹傷寒TYPHUS10沙門氏菌SALMONELLA11恙蟲病立克次氏體RICKETTIA12麻風EPRA,病毒性疾病1肝炎疾病HEPATITISVIRUS乙型病毒丙型病毒戊型病毒、庚型病毒TTV其他肝炎病毒2巨細胞病毒CYTOMEGALOVIRUS3EB病毒EPSTEINBARRVIRUS4Δ抗原DELTAANTIGEN5科洛拉多蜱傳熱病毒COLORADOTICKFEVERVIRUS6麻疹病毒MEASLESVIRUS7后天性免疫缺陷綜合征病毒AIDSVIRUS8成人T細胞白血病病毒ATLVIRUS,其他1，人類免疫缺陷病毒（HIV）5％～10％HIV感染來自輸血。2，乙肝病毒（HBV）和丙肝病毒（HCV）90％的HCV是通過輸血傳染，丙肝感染率在無償獻血人群為1，個體買血者為813，異地流動個體買血者為4050，個別地區(qū)高達7090。,“法國污血案”,1985年8月，法國登山愛好者耶斯?阿伯特（YVESAUPIC）在攀登勃朗峰時不慎摔傷，接受了輸血，兩年后他被告知已成為HIV攜帶者。后來發(fā)現(xiàn)在80年代中期，大約有4000名法國人因輸血或使用血液制品而感染了HIV。,免疫抑制和術(shù)后感染,輸血特別是多次輸血，可廣泛降低各種抗原的免疫應(yīng)答，使受血者產(chǎn)生全面的免疫抑制，對移植器官成活、腫瘤復(fù)發(fā)、術(shù)后感染等均有很大影響。,自體輸血的優(yōu)點,避免輸血傳播疾病的危險如病毒性肝炎、艾滋病、巨細胞病毒等。避免紅細胞、白細胞、血小板以及蛋白質(zhì)等抗原、抗體產(chǎn)生的同種異體免疫反應(yīng)。減少輸血不良反應(yīng)。節(jié)省政府開支及患者費用，“廢血”利用，節(jié)約血源。解決特殊群體輸血（如稀有血型患者、宗教信仰而拒絕使用他人血液的患者、血液供應(yīng)困難地區(qū)的患者等）。不需要檢驗血型和交叉配血試驗。,自體輸血的禁忌證,血液已被細菌污染血液可能被腫瘤細胞污染嚴重貧血者膿毒血癥或菌血癥者胸、腹開放性損傷超過4小時或血液在體腔中存留過久,衛(wèi)生部臨床輸血技術(shù)規(guī)范第七條術(shù)前自身貯血由輸血科（血庫）負責采血和貯血，經(jīng)治醫(yī)師負責輸血過程的醫(yī)療監(jiān)護。手術(shù)室內(nèi)的自體輸血包括急性等容性血液稀釋、術(shù)野自身血回輸?shù)柔t(yī)療技術(shù)由麻醉科醫(yī)師負責實施。,貯存式自體輸血,儲存式自體輸血的本質(zhì)是用自己血救自己,貯存式自體輸血PREOPERATIVEAUTOLOGOUSBLOODDONATION，PABD,概念就是將自己的血液預(yù)先貯存起來，以備將來自己需要時應(yīng)用。目前國外應(yīng)用最為廣泛的是擇期手術(shù)患者術(shù)前預(yù)存自己的血液，以備手術(shù)時使用。,貯存式自體輸血,AABB美國血庫協(xié)會（AABB,THEAMERICANASSOCIATIONOFBLOODBANKS）標準術(shù)前血紅蛋白（HB）≥110G/L，血細胞比容（HCT）≥034的患者均可應(yīng)用；無年齡及體重限制,無并發(fā)癥的孕婦亦可應(yīng)用。衛(wèi)生部臨床輸血技術(shù)規(guī)范附件自體輸血指南術(shù)前HB≥110G/L，血細胞比容HCT≥033的患者均可應(yīng)用。,貯存式自體輸血的適應(yīng)證,全身狀況良好，準備行擇期手術(shù)而預(yù)期術(shù)中出血需要輸血者對同種異體輸血有不良反應(yīng)者避免分娩或剖腹產(chǎn)時輸異體血的孕婦稀有血型者及因宗教信仰不接受同種輸血的患者既往有嚴重輸血反應(yīng)者,貯存式自體輸血,我國獻血法為保障公民臨床急救用血的需要，國家提倡擇期手術(shù)的患者自身儲血,貯存式自體輸血的禁忌證,并發(fā)細菌感染及存在菌血癥的患者主動脈狹窄者、不穩(wěn)定型心絞痛者重度高血壓患者既往有嚴重獻血反應(yīng)者造血功能障礙者凝血功能異常者心、肺、肝、腎等重要臟器功能障礙者,血液采集,采血量應(yīng)根據(jù)患者耐受性及手術(shù)需要綜合考慮一般每次采血400ML，或全身總?cè)萘康模保埃ィ瑑纱尾裳g隔不少于3天，一般每周不超過1次采血。按相應(yīng)的血液儲存條件，手術(shù)前三天完成血液采集。術(shù)中或術(shù)后分批回輸。,方法,蛙跳式采血適用于預(yù)計術(shù)中出血量較大單純式采血,蛙跳式采血（400ML/袋）共采集２０００ＭＬ,單純式采血（步積式采血法）,適用于預(yù)計出血量和需要備血量較小的患者。在患者手術(shù)前7～21天采血400～1200ML，每次采血400ML，間隔7天。手術(shù)過程中或術(shù)后需要時進行回輸。,血液成分采集方法?手工法?機采法（單采法）,采血前后給予藥物,鐵劑維生素C葉酸重組人紅細胞生成素（RHUEPO）,重組人紅細胞生成素RHUEPO的應(yīng)用,重組人紅細胞生成素（RHUEPO）的效果與機體鐵的貯存有關(guān)，鐵缺乏時必須補鐵。血栓癥患者如心肌梗死、肺栓塞、腦梗死等及對重組人紅細胞生成素RHUEPO過敏者禁忌給藥（EPO可使血液粘度上升）。,不良反應(yīng),（一）局部反應(yīng)1，血腫2，局部感染（二）全身反應(yīng)1，貯存式自體輸血手術(shù)前多次采血容易造成血患者血容量不足，血壓過低等不良反應(yīng)。2，采血過程可能會發(fā)生獻血反應(yīng)。,42,術(shù)前評估篩選,主要針對擇期手術(shù)患者全血PABD。擇期手術(shù)患者由臨床主管醫(yī)生（包括手術(shù)科醫(yī)生和麻醉科醫(yī)生）根據(jù)擇期手術(shù)患者的身體基本情況（血紅蛋白≥110G／L，紅細胞壓積≥033，心功能Ⅱ級以上），預(yù)計手術(shù)中出血和需輸血量，與輸血科一道制定患者術(shù)前采血計劃，動員患者采集血液儲存，以備手術(shù)中、后輸用。,43,評估,符合PABD適應(yīng)證的患者，由接受過培訓(xùn)、具有資質(zhì)的醫(yī)護人員對患者進行健康咨詢、健康體檢初篩后，再作進一步的血液檢測，包括血液常規(guī)、肝臟功能、腎臟功能檢查。根據(jù)以上檢查結(jié)果，對患者是否具有PABD的指證，以及實施PABD的風險/受益因素進行評估，作出是否適宜自體貯血的結(jié)論。,知情同意,稀釋式自體輸血,稀釋式自體輸血（急性等容血液稀釋,是有效、經(jīng)濟、方便的自體輸血方法采血的同時等量輸入非細胞溶液（膠體或晶體液）采出的血液室溫保存，在手術(shù)室內(nèi)輸入,稀釋式自體輸血ANH,麻醉后手術(shù)前采集自身血，同時輸注膠體液及晶體液來維持血容量稀釋過程中保持血容量基本恒定處于血容量正常的血液稀釋狀態(tài)ANH下施行手術(shù)，最大限度地減少術(shù)中紅細胞的丟失采出的血液于手術(shù)結(jié)束前或術(shù)后回輸給患者,稀釋式自體輸血的適應(yīng)證,所有手術(shù)，如胸心外科、血管外科、骨科、普通外科、整形外科、腦外科、泌尿外科、婦科、耳鼻喉科、口腔科、器官移植科等。全身情況良好，血紅蛋白≧120G/L，血細胞比容≧033，血小板計數(shù)≧100109。成人估計出血量＞1000ML的手術(shù)及需要保留凝血因子和血小板的病例（如體外循環(huán)）。稀有血型備血困難（如RH陰性）及因宗教信仰拒絕接受異體輸血患者。,稀釋式自體輸血的禁忌證,局部感染及有菌血癥可能患者嚴重貧血，血細胞比容＜030，血小板計數(shù)≦50109凝血功能障礙者肺部有嚴重疾患或肺功能衰竭者嚴重腎病或腎功能衰竭者肝功能衰竭者,血液稀釋界限血紅蛋白65G/L或紅細胞比容020。麻醉成功后，于一靜脈通道或動脈采血，經(jīng)另一靜脈通道輸注血液稀釋液，同時注意觀察患者生命體征，應(yīng)保持其出入平衡。,界限、方法,晶體液生理鹽水，乳酸、鈉林格液，膠體液白蛋白溶液，右旋糖酐，羥乙基淀粉，明膠制劑等?晶膠比為2∶1?稀釋液∶采血量2∶1,稀釋液的選擇和應(yīng)用,稀釋式自體輸血的采血量,通常用70ML/KG來估計大多數(shù)成人血容量。采血量一般按總血容量的10％～15％計算，身體情況較好的患者則可達20％～30％。根據(jù)患者的體重、血細胞比容（HCT）及預(yù)期失血量確定。,稀釋式自體輸血,血液稀釋程度一般血細胞比容（HCT）不宜低于025。血容量要維持正常。術(shù)中必須密切監(jiān)測血壓、脈搏、血氧飽和度、血細胞比容（HCT）和尿量的變化，必要時應(yīng)監(jiān)測中心靜脈壓。,稀釋式自體輸血的回輸,當出血量較多時，以相反順序?qū)⒉杉淖陨硌剌?，即先輸最后放出的稀釋血?；剌斪陨硌獣r要避免出現(xiàn)循環(huán)超負荷，必要時可在回輸前注射速效利尿劑。,稀釋式自體輸血的優(yōu)點,適應(yīng)證廣除了明顯貧血及嚴重心肺疾病患者外，幾乎對大部分手術(shù)患者均適用。血液丟失少術(shù)中失血流出的是稀釋血，血細胞成分損失少。相對安全避免人為錯誤。成本低不需要特殊設(shè)備，簡單，耗費低。,稀釋式自體輸血的注意事項,為減少輸異體血，應(yīng)盡可能與其它技術(shù)一起應(yīng)用，即術(shù)前自身貯血、術(shù)中稀釋式自體輸血及血液回收機可以聯(lián)合應(yīng)用。要使稀釋式自體輸血產(chǎn)生預(yù)期的效果，血液動力學監(jiān)護以及嚴格維持正常血容量是很重要的。,回收式自體輸血,回收式自體輸血,概念用自體血回輸機在嚴格的無菌操作技術(shù)下將患者在手術(shù)中或創(chuàng)傷后流失在術(shù)野或體腔內(nèi)無污染的血液回收，經(jīng)機器過濾、洗滌、濃縮等處理后，于術(shù)中或術(shù)后回輸給患者自體。,回收式自體輸血的前提,患者丟失的自身血液中紅細胞基本正常，沒有被破壞、污染，回收后可重新利用。,回收式自體輸血的適應(yīng)證,心血管外科、整形外科、骨科、普通外科、婦科等手術(shù)術(shù)中失血量較多者器官移植術(shù)前出血（外傷）,回收式自體輸血的禁忌證,血液中混有膿液、膽汁、胃腸內(nèi)容物等胃腸道疾病、管腔內(nèi)臟穿孔超過4H的開放性創(chuàng)傷傷口感染、菌血癥或敗血癥惡性腫瘤剖宮產(chǎn)術(shù)（羊水污染）等血液流出血管外超過6H,回收式自體輸血,按回輸時間分為術(shù)中回收式自體輸血術(shù)后回收式自體輸血按處理方式可分為非洗滌回收式自體輸血洗滌回收式自體輸血目前多采用洗滌回收式自體輸血,洗滌回收式自體輸血,是用負壓吸引術(shù)前、中已出血液。（外傷出血）或/和手術(shù)野出血同時加抗凝劑混合后至貯血罐，經(jīng)過濾、離心、洗滌后得到的紅細胞懸液再回輸給患者的過程。血液回收采用80～100MMHG負壓吸引。,洗滌回收式自體輸血,可回收手術(shù)野失血量的5070。洗除了90以上的血漿成分、血小板、細胞碎屑、游離血紅蛋白和活性物質(zhì)（激活的凝血物質(zhì)、血小板、補體等）。得到了生理鹽水洗滌的壓積紅細胞。,洗滌回收式自體輸血,洗滌后的回輸血丟失了凝血因子和血小板。強調(diào)輸注洗滌后紅細胞超過15個單位時，必須補充血小板、凝血因子。,圖片,并發(fā)癥出血傾向（凝血因子、血小板，纖維蛋白原）血紅蛋白血癥細菌感染（傷口、醫(yī)源性）,回收式自體輸血的注意事項,無菌操作、加入抗凝劑術(shù)中常規(guī)回收處理的血液因經(jīng)洗滌操作，其血小板、凝血因子、血漿蛋白等基本丟失，故應(yīng)根據(jù)回收血量（或出血量）予以補充回輸時必須使用輸血器術(shù)中回收處理的血液不得轉(zhuǎn)讓給其它患者使用,回收血液的保存時間,處理后的洗滌濃縮紅細胞懸浮于生理鹽水中保存并應(yīng)盡快輸用。美國血庫協(xié)會（AABB）的保存時間標準室溫下（2024℃）不超過6H，冷藏保存（16℃）要在24H之內(nèi)使用。,自體輸血在臨床的應(yīng)用自體血被公認最安全的血液，廣泛應(yīng)用于臨床。三種自體輸血方式各具優(yōu)勢，在臨床應(yīng)用時，既可單獨實施，也可兩種或三種聯(lián)合實施。,心血管外科矯形外科創(chuàng)傷外科婦產(chǎn)科特殊宗教信仰人群腫瘤外科,心血管外科中自體輸血,心臟手術(shù)的術(shù)野污染最小，實施術(shù)前血液稀釋，術(shù)中血液回收，紅細胞回收率高，是最適合開展血液回收的手術(shù)類型。,矯形外科中自體輸血,1，鼓勵采用術(shù)前儲存式自體輸血2，回收式自體輸血,創(chuàng)傷外科中自體輸血,術(shù)中回收式自體輸血,腫瘤外科中自體輸血,一般認為是禁忌。研究認為1，采用微濾器吸附和離心分離法去除腫瘤細胞2，用抗癌藥物殺傷殘留癌細胞或用25GY射線照射,婦產(chǎn)科中自體輸血,術(shù)中回收式自體輸血,特殊宗教信仰人群中自體輸血,僅能給予自身血液和采用替代方法,血液保護（BLOODCONSERVATION）就是通過各種方法，保護血液，防止丟失、破壞和傳染，降低同種異體輸血需求及其風險，并有計劃地管理好、利用好這一天然資源。血液保護這個概念早在20世紀50年代中期就已提出，隨著血源的短缺和輸血傳播性疾病的嚴重威脅，血液保護現(xiàn)已得到全世界的廣泛認同和高度重視。目的珍惜血液資源，保障患者的安全。,血液保護的概念,81,血液保護方法,減少出血成分輸血自體輸血,利用紅細胞生成素（EPO）加強儲血法,術(shù)前至少5天開始用EPO500U/KG皮下注射，每隔1天注射1次，能促進骨髓的造血功能，每日攝鐵＞100MG，刺激紅系造血效果明顯，有效增加病人的HB量和HCT的值，增加自體血儲備量。EPO除用于無貧血的病人外，即使貧血病人，用EPO治療后也能進行自體血儲備。,減少出血控制性降壓技術(shù),一些較大的手術(shù)，采用多種方法和藥物使血管擴張，在嚴密監(jiān)控下行控制性降壓，可使術(shù)野出血減少到最低限度。,血液麻醉,某些藥物作用于凝血，纖溶系統(tǒng)，以抑制某些血液成分的最初反應(yīng)，使之不能激活或處于冬眠狀態(tài)，這些過程都是可逆的，待手術(shù)結(jié)束后再恢復(fù)和“蘇醒”，因其類似全麻過程稱“血液麻醉”。,纖溶酶抑制劑抑肽酶,抑肽酶是廣譜的蛋白酶抑制劑，一種天然的多肽絲氨酸蛋白酶抑制劑，抑制纖溶酶、激肽釋放酶、胰蛋白酶，糜蛋白酶及FⅫA。作用阻斷內(nèi)源性凝血通路、保護外源性通路，保護血小板、全身抗炎作用。抑肽酶減少體外循環(huán)下心臟手術(shù)失血40％～50％，特別是減少二次手術(shù)、感染性心內(nèi)膜炎、服用阿斯匹林等心臟術(shù)后病人的失血量。缺點抑肽酶價格昂貴，有過敏反應(yīng)危險，尤其是二次使用者過敏反應(yīng)的發(fā)生率約28％,纖溶酶抑制劑化學合成的抗纖溶藥,國外對首次擇期的冠脈搭橋術(shù)多先采用化學合成的抗纖溶藥6－氨基己酸（EACA），氨甲環(huán)酸TA，可減少失血30％。,THANKYOU,

簡介：主講王誠翠,膀胱癌的護理,,,膀胱癌的臨床分類,膀胱癌1移行上皮細胞癌90以上）2鱗狀細胞癌（37）3腺癌（2）其次有較小見的轉(zhuǎn)移性癌、小細胞癌、癌肉瘤。,膀胱癌的臨床表現(xiàn),1典型癥狀無痛性全程肉眼血尿、間歇性發(fā)作2偶有膀胱刺激癥、排尿可能、下腹包塊。膀胱癌診斷1臨床表現(xiàn)2膀胱鏡檢查及活檢是診斷最可靠的發(fā)法?？擅鞔_腫瘤的大小、數(shù)目、位置、形態(tài)。3B超、CT、MRI對分期有幫助。,膀胱癌,1、病因、病理2、臨床表現(xiàn)3、檢查4、治療方法5、術(shù)前護理措施6、術(shù)后護理7、健康宣教,一、病因病理,膀胱癌的病因復(fù)雜，既有內(nèi)在的遺傳因素，又有外在的環(huán)境因素。較為明確的兩大致病危險因素是吸煙和職業(yè)接觸芳香胺類化學物質(zhì)。吸煙是目前最為肯定的膀胱癌致病危險因素，30～50的膀胱癌由吸煙引起，吸煙可使膀胱癌危險率增加2～6倍，隨著吸煙時間的延長，膀胱癌的發(fā)病率也明顯增高。另一重要的致病危險因素是與一系列職業(yè)或職業(yè)接觸有關(guān)?，F(xiàn)已證實苯胺、二氨基聯(lián)苯、2萘胺、1萘胺都是膀胱癌的致癌物，長期接觸這類化學物質(zhì)者患膀胱癌的概率增加，職業(yè)因素所致的膀胱癌患者約占膀胱癌患者總數(shù)的25。與膀胱癌相關(guān)的職業(yè)有鋁制品、煤焦油、瀝青、染料、橡膠、煤炭氣化等產(chǎn)業(yè)。,二、臨床表現(xiàn),膀胱癌患者最初的臨床表現(xiàn)是血尿，通常表現(xiàn)為無痛性、間歇性、肉眼全程血尿，有時也可為鏡下血尿。血尿可能僅出現(xiàn)1次或持續(xù)1天至數(shù)天，可自行減輕或停止，有時患者服藥后與血尿自止的巧合往往給患者“病愈”的錯覺。有些患者可能在相隔若干時間后再次出現(xiàn)血尿。血尿的染色由淺紅色至深褐色不等，常為暗紅色，有患者將其描述為洗肉水樣、茶水樣。出血量與血尿持續(xù)時間的長短，與腫瘤的惡性程度、大小、范圍和數(shù)目并不一定成正比。有時發(fā)生肉眼血尿時，腫瘤已經(jīng)很大或已屬晚期；有時很小的腫瘤卻出現(xiàn)大量血尿。有些患者是在健康體檢時由B超檢查時發(fā)現(xiàn)膀胱內(nèi)有腫瘤。有10的膀胱癌患者可首先出現(xiàn)膀胱刺激癥狀，表現(xiàn)為尿頻、尿急、尿痛和排尿困難，而患者無明顯的肉眼血尿。這多由于腫瘤壞死、潰瘍、膀胱內(nèi)腫瘤較大或數(shù)目較多或膀胱腫瘤彌漫浸潤膀胱壁，使膀胱容量減少或并發(fā)感染所引起。膀胱三角區(qū)及膀胱頸部的腫瘤可梗阻膀胱出口，而出現(xiàn)排尿困難的癥狀。,三、檢查,1、CT掃描、B超、靜脈腎盂造影等對全面了解本病，并且及時排除上尿路有沒有腫瘤等都有一定的價值。2、尿液脫落細胞檢查，能夠檢查出腫瘤細胞，這種檢查方法操作簡便，可以作血尿病人的初步篩選。3、膀胱X線造影檢查能夠看到充盈缺損，浸潤的膀胱壁僵硬不整齊。4、膀胱鏡檢查對膀胱瘤的診斷有著決定性意義，一般通過這項檢查，能夠直接看到腫瘤的大小、生長部位、數(shù)目，并可根據(jù)腫瘤表面形態(tài)。,四、治療方法手術(shù)治療,對于膀胱瘤的治療是以手術(shù)切除為主。手術(shù)治療可以分為膀胱部分切除、經(jīng)尿道切除腫瘤、膀胱切開切除腫瘤、膀胱全切除等手術(shù)。根據(jù)腫瘤的病理并且結(jié)合腫瘤生長的部位和病人全身情況等，來選擇一種適合的手術(shù)方式。另外，化學治療、放射治療、免疫治療等在治療中作為一種輔助措施，或者是預(yù)防腫瘤切除后復(fù)發(fā)的重要手段。,五、術(shù)前治療措施,1心理護理與患者交談，使其樹立信心，保持樂觀開朗的心境，積極配合治療及護理。2飲食監(jiān)測血糖及血壓變化情況，必要時請相關(guān)合適會診，指導(dǎo)其合理飲食。3病情觀察觀察癥狀及體征變化，密切關(guān)注尿液顏色、性質(zhì)及量的變化。,六、術(shù)后治療措施,1、病情觀察2、體位3、飲食護理4、引流管護理5、并發(fā)癥的預(yù)防與處理,61、病情觀察,1每小時監(jiān)測生命體征。2聽取患者主述，及時處理不適癥狀。3準確記錄24小時尿量，觀察腎功能。4觀察膀胱沖洗及引流液情況。5密切監(jiān)測血壓及指血糖變化情況。,62體位,1術(shù)后去枕平臥46小時。26小時后協(xié)助患者翻身拍背，取低斜坡位。324小時后取半坐臥位4術(shù)后第三天，病情平穩(wěn)，可下床活動,63飲食護理,1術(shù)后8小時進少量溫水2術(shù)后第一天，進清淡流質(zhì)食物，如麥片粥3術(shù)后第二天起，根據(jù)血糖情況，指導(dǎo)其糖尿病飲食，注意調(diào)節(jié)飲食結(jié)構(gòu)，多吃蔬菜，保持大便的松軟通暢，勿用力排便，預(yù)防再出血。4囑咐患者多飲水，每天3000ML左右。,64引流管護理,1妥善固定導(dǎo)尿管，勿脫落，扭曲或者過度牽拉，保持通暢2術(shù)后可能將留置導(dǎo)尿管牽引固定在大腿一側(cè)，告訴患者不得隨意屈曲大腿，改變氣囊固定的位置，以防氣囊移位，導(dǎo)尿管松脫引起出血A沖洗速度3膀胱沖洗護理B、確保沖洗和引流管通暢C、膀胱痙攣護理4密切觀察沖洗顏色，沖洗速度根據(jù)顏色而定5持續(xù)沖洗13天，無明顯出血后囑停止沖洗6做深呼吸及全身放松，沖洗期間固定擠壓引流管以免堵塞，防止減少膀胱痙攣的發(fā)生,65并發(fā)癥的預(yù)防和護理,1出血其主要原因是由于腫瘤電切除處焦脫落而致繼發(fā)性出血。除密切監(jiān)測生命體征外，護理一定要注意觀察沖洗液顏色，若沖洗液鮮紅，加快沖洗液速度仍無改變，且伴有血壓下降，血紅蛋白降低，應(yīng)立即通知醫(yī)生輸血輸液。2、保持會陰部清潔，行會陰擦洗2次/日，更換引流袋1次/日，鼓勵多飲水，每日飲水量3000ML左右，預(yù)防尿路感染的發(fā)生3指導(dǎo)其有效咳嗽，協(xié)助叩背、排痰，預(yù)防肺部感染。,7、健康宣教,1術(shù)后適當鍛煉，加強營養(yǎng)，增強體質(zhì)2保持良好情緒，樹立戰(zhàn)勝疾病的信心3禁止吸煙，對密切接觸致癌物者加強勞動保護，防止復(fù)發(fā)4多飲水，每日20003000ML。多食用富含維生素C實物，水果及飲料，可提高尿液酸性，減少感染機會5定期復(fù)查B超及膀胱鏡，每三個月一次，一年以上未復(fù)發(fā)者可以酌情延長。若發(fā)現(xiàn)腫瘤復(fù)發(fā)，需及時再次手術(shù)。6定期膀胱注，每周一次，共八次；改每兩周一次，共八次，之后每月一次，持續(xù)兩年。7行膀胱注前兩小時停止飲水，灌注時排光膀胱。置入導(dǎo)尿管，將配好的藥液灌入膀胱后采取平臥，仰臥，左右側(cè)臥位，每15分鐘更換一次臥位，然后排出。,,謝謝,

簡介：膽管癌,膽道系統(tǒng)的解剖,膽道由各級膽管和膽囊組成，具有輸送貯存和濃縮膽汁的功能。膽管起始于肝臟匯管區(qū)的膽小管，它們相互匯合，逐漸形成小葉間膽管和左、右肝管，在肝門處匯合成肝總管，膽囊通過膽囊管與肝總管匯合成膽總管（一）肝內(nèi)膽管起自毛細膽管，匯集成小葉間膽管，肝段、肝葉膽管及肝內(nèi)部分的左右肝管。肝內(nèi)膽管的左右肝管為一級支，左內(nèi)葉、左外葉、右前葉、右后葉膽管為二級支，各肝段膽管為三級支。（二）肝外膽管左、右肝管出肝后于肝門處匯合成肝總管。左肝管細長，長約254CM，與肝總管間形成約90°的夾角，右肝管粗短，長約13CM。肝總管直徑約0406CM，與膽囊管匯合形成膽總管，膽總管長約79CM，直徑約0408CM。,,,膽道正常CT、MR表現(xiàn),CT表現(xiàn)膽囊卵圓或茄形，在肝的左內(nèi)段和右前段之間，45CM，膽汁密度均勻，CT值略高于水，壁厚12MM肝外膽管1/3顯示，5MM，肝內(nèi)膽管一般不顯示MR表現(xiàn)膽囊T1WI低信號，T2WI高信號膽管T1WI不易顯示，T2WI高信號MRCP可顯示生理狀態(tài)下的膽系，是目前CT檢查無法替代的,正常膽道MRI表現(xiàn),正常MRCP表現(xiàn),膽系異常CT表現(xiàn),膽囊增大橫斷面直徑＞5CM膽囊壁增厚3MM以上肝內(nèi)膽管擴張直徑超過5MM肝總管和膽總管擴張直徑超過1CM顯示膽道梗阻的部位和原因（結(jié)石、腫瘤，炎性狹窄等）,肝內(nèi)外膽管擴張,膽管癌,1膽管癌的定義2膽管癌的病因3膽管癌的分類、分期4膽管癌的臨床表現(xiàn)5膽管癌的診斷及鑒別診斷6膽管癌的治療7預(yù)后,膽管癌定義,膽管癌是指源于肝外膽管，包括肝門區(qū)至膽總管下端的惡性腫瘤。近年來把肝內(nèi)膽管癌INTRAHEPATICCHOLANGIOCARCINOMA，ICC也歸入膽管癌的范疇，肝內(nèi)膽管癌是位于二級膽管以上的肝內(nèi)小膽管癌，在現(xiàn)有教科書仍將ICC放在原發(fā)性肝癌中闡述，事實上ICC無論在病因、發(fā)病機制、病理學和生物學行為、臨床表現(xiàn)和治療上均與原發(fā)性肝細胞肝癌不同，而與肝外膽管癌相近。,膽管癌的病因,膽管癌的病因目前尚不清楚，下列因素可能在膽管癌的發(fā)病中起一定的作用。1．膽管結(jié)石和膽道感染約1/3的膽管癌患者合并膽管結(jié)石，而膽管結(jié)石患者的5～10將會發(fā)生膽管癌，一般認為是肝膽管結(jié)石對膽管壁的長期機械刺激以及所引起的慢性膽道感染和膽汁淤積等因素導(dǎo)致膽管壁的慢性增生性炎癥，繼而引起膽管黏膜上皮的不典型增生。病理學觀察發(fā)現(xiàn)，膽管黏膜上皮的不典型增生可逐漸移行成腺癌。,2．華支睪吸蟲在東南亞，由于吃生魚感染肝吸蟲者導(dǎo)致膽道感染、膽汁淤滯、膽管周圍纖維化和膽管增生，是導(dǎo)致膽管癌發(fā)生的因素之一。如果有吃富有亞硝酸食物習慣的地區(qū)，更增加誘癌的可能。3．膽管囊性擴張癥已有報道28～28的患者癌變，囊腫內(nèi)結(jié)石形成、細菌感染，特別是由于匯合部發(fā)育異常導(dǎo)致胰液反流，是導(dǎo)致癌變發(fā)生的主要原因。4．原發(fā)性硬化性膽管炎一種自體免疫性疾病。與炎癥性腸病密切相關(guān)的慢性膽汁淤積性肝病。特點為肝內(nèi)外膽管彌漫性炎癥、狹窄和纖維化，膽管進行性破壞，最終導(dǎo)致肝硬化、門靜脈高壓癥和肝功能衰竭。原發(fā)性硬化性膽管炎一般認為是膽管癌的癌前病變，大多數(shù)病人在診斷為后的2年半內(nèi)發(fā)現(xiàn)患有膽管癌。,有原發(fā)性硬化性膽管炎的病人的KLATSKIN腫瘤腫瘤位于肝管分支處,5．致癌劑放射性核素如釷，化學物品如石棉、亞硝酸胺、DIOXIN、POLYCHLORINATED、BIPHENYLS等，藥物如異煙肼、甲基多巴肼、避孕藥等，都有可能是膽管癌的癌源。6．其他已有報道結(jié)、直腸切除術(shù)后，結(jié)腸炎及慢性傷寒帶菌者均與膽管癌的發(fā)病有關(guān)。另外肝內(nèi)膽管癌還可能與病毒性肝炎有關(guān),分類及分期,根據(jù)部位將膽管癌分為肝內(nèi)和肝外膽管癌。肝外膽管癌又分為肝門上段膽管癌，又稱肝門部膽管癌，位于左右肝管至膽囊管開口以上部位，占5075；中段膽管癌，位于膽囊管開口以下至十二指腸上緣，占1025；下段膽管癌，位于十二指腸上緣至進入十二指腸乳頭，占1020。,病理大體形態(tài)?乳頭狀癌好發(fā)于膽管下段，呈息肉樣突入腔內(nèi)，有時為多發(fā)且有大量的粘液分泌物；?結(jié)節(jié)狀癌小而且局限的腫瘤，可表現(xiàn)為硬化型或結(jié)節(jié)型，前者多在上段，結(jié)節(jié)型多在中段向管腔內(nèi)突出?彌漫性癌膽管壁廣泛增厚、管腔狹窄，向肝十二指腸韌帶浸潤，難于硬化性膽管炎鑒別。組織病理學上，95以上的膽管癌為腺癌，其他罕見的病理類型有鱗狀上皮癌、腺鱗癌等。早期膽管癌發(fā)生轉(zhuǎn)移者較少，主要是沿著膽管癌向上、向下緩慢地浸潤生長，膽管癌可浸潤周圍組織和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，很少遠處轉(zhuǎn)移。因此，常有肝門部的血管、肝臟和毗鄰的臟器受侵襲。因為門靜脈緊靠于膽管后方，并被肝十二指腸韌帶及GLISSON鞘包裹，因此是最常受累的血管，并可形成癌性血栓。,臨床表現(xiàn),膽管癌發(fā)生的部位不同，臨床表現(xiàn)也不盡相同。肝內(nèi)膽管癌同原發(fā)性肝細胞肝癌一樣，早期無明顯臨床癥狀。一般有腹部不適、乏力、惡心、黃疸，其他如發(fā)熱等。就診時多為晚期，可出現(xiàn)腹痛、體重下降、腹部包塊，黃疸較少見。,肝外膽管癌90～98的患者可出現(xiàn)黃疸，大多數(shù)是逐漸加深的持續(xù)的無痛性黃疸，大便灰白，尿色深黃。膽總管結(jié)石常伴有膽管炎的特有三聯(lián)癥（黃疸、腹痛、高熱），而肝外膽管癌黃疸往往不伴腹痛，故稱之為無痛性黃疸；伴瘙癢和體重減輕51。有時伴發(fā)熱20、腹部包塊10。其他癥狀有食欲不振、惡心嘔吐、乏力、消瘦、體重減輕；中段、下段膽管癌患者表現(xiàn)為膽囊腫大，臨床上可觸及腫大的膽囊，但MURPHYS征可能陰性，而肝門部膽管癌盡管皮膚深度黃染，但膽囊不可觸及；肝大肋緣下可觸及肝臟，黃疸時間較長患者因肝臟損害、肝功能失代償可出現(xiàn)腹水，甚或雙下肢水腫。腫瘤侵犯或壓迫門靜脈，可造成門靜脈高壓致消化道出血；晚期患者可能并發(fā)肝腎綜合征，出現(xiàn)尿少、無尿。膽道感染36的患者可合并膽道感染，感染細菌最常見為大腸桿菌、糞鏈球菌及厭氧性細菌。有典型的膽管炎表現(xiàn)，如右上腹疼痛、寒戰(zhàn)高熱、黃疸，甚至出現(xiàn)膽道休克；膽道出血如癌腫破潰而導(dǎo)致上消化道出血，表現(xiàn)為黑便，大便潛血（）和貧血。,診斷及鑒別診斷,一、實驗室檢查血清CAL99對診斷有一定幫助，特別是由原發(fā)性硬化性膽管炎演變的肝內(nèi)膽管癌。絕大多數(shù)肝外膽管癌患者血中總膽紅素（TBIL）、直接膽紅素（DBIL）、堿性磷酸酶（ALP）和Γ谷胺酰轉(zhuǎn)移酶（ΓGT）均顯著升高，是最重要的實驗室表現(xiàn)，而轉(zhuǎn)氨酶ALT和AST一般只出現(xiàn)輕度異常，這種膽紅素、轉(zhuǎn)氨酶升高不平衡現(xiàn)象有助于與病毒性肝炎相鑒別。凝血酶原時間延長。,二、影像學檢查主要目的是明確膽管癌的診斷，了解有無轉(zhuǎn)移灶及評估腫瘤的可切除性。近年來，隨著影像學技術(shù)的發(fā)展，膽管癌的術(shù)前診斷準確性有了明顯的提高。1．超聲顯像BUS檢查是簡便、快捷、準確、花費少的檢查，通過超聲檢查可獲得∶①肝內(nèi)膽管擴張、證明膽道的梗阻狀態(tài)；②梗阻的部位是在膽管，但少數(shù)病例在總膽管遠端的病變，由于受肥胖、腸氣或過去做過其他手術(shù)的干擾，顯示會有困難；③膽管梗阻病變的性質(zhì)。因此，超聲檢查是梗阻性黃疸患者的首選檢查方法。超聲顯像除了肝內(nèi)膽管癌可以直接檢出腫瘤外，一般肝外膽管癌較難直接檢出腫瘤，但可以根據(jù)肝內(nèi)外膽管樹擴張情況來推斷腫瘤的部位。,如果超聲顯像顯示肝內(nèi)膽管擴張而肝外膽管正常、膽囊不大，說明梗阻部位在肝門部，提示肝門部膽管癌的可能；若肝內(nèi)外膽管擴張伴膽囊增大，則說明梗阻部位在膽管中下段，提示膽管中下段癌的診斷。此外，彩色多普勒超聲檢查尚可提供有關(guān)門靜脈及肝動脈有無受侵犯的信息，有助于對腫瘤的可切除性做出評估。內(nèi)鏡超聲是近年來發(fā)展起來的一項技術(shù)，由于它避免了腸氣的干擾，所采用的超聲探頭頻率高，因而可以更清晰、更準確地顯示肝外膽管腫瘤。它對中下段膽管癌和肝門部膽管癌的浸潤深度判別的準確性可分別達到828和85。另外，它還有助于判別區(qū)域淋巴結(jié)有無發(fā)生轉(zhuǎn)移。在超聲導(dǎo)引下還可以作梗阻部位膽汁的脫落細胞檢查和直接穿刺病變組織的組織學檢查，但前者陽性率只58，后者可達74。,2磁共振膽胰管成像MAGNETICRESONANCECHOLANGIOPANCREATOGRAPHY,MRCPT2加權(quán)使膽、胰呈明顯高信號，再經(jīng)過重建，即可得到類似直接膽道造影的膽胰管圖像。此圖像不受梗阻部位的限制，是一種無創(chuàng)傷性的膽道顯像技術(shù)。它可以詳盡地顯示肝內(nèi)膽管樹的全貌、腫瘤阻塞部位和范圍、有無肝實質(zhì)的侵犯或肝轉(zhuǎn)移，是目前肝門部膽管癌理想的影像學檢查手段。MRCP比PTC更清晰，也可通過三維膽道成像（3DMRC）進行多方位不同角度掃描觀察，彌補平面圖上由于組織影像重疊遮蓋所造成的不足，對梗阻部位的確診率達100，對梗阻原因確診率達958，有助于與十二指腸乳頭腫瘤、胰頭癌相鑒別。,上段膽管癌肝門部腫塊,同前病例肝門部腫塊延遲掃描強化,同前病例MRCP示肝門部膽管狹窄,3CT以提供與超聲相似的效果和更為清晰的立體斷層圖像，CT能較準確顯示膽管擴張和梗阻部位、范圍，對確定病變的性質(zhì)，比以上檢查準確性都高，近年已開發(fā)出三維的螺旋CT膽道成像SCTC,有代替PTC、ERCP檢查的趨勢。臨床上通常將超聲顯象作為第一線檢查方法，對需要進一步檢查的病例再選用CT掃描。另外，腹部血管雙源CT血管成像不僅可以直接檢出腫瘤，同時對于膽管癌術(shù)前可切除性的評估和手術(shù)方式選擇都有重要意義。,膽管癌,CT表現(xiàn)平掃上段癌可見肝門腫塊，伴肝內(nèi)膽管擴張中、下段癌肝內(nèi)和近段膽管擴張，擴張膽總管突然變小或中斷處即為腫瘤部位，可見局部膽管壁增厚或形成軟組織腫塊增強腫塊早期增強不明顯，而延遲掃描腫塊密度增高為膽管癌特征轉(zhuǎn)移肝門和腹膜后淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，肝轉(zhuǎn)移MR表現(xiàn)腫塊在T1WI上呈低信號，T2WI上呈高信號；MRCP顯示擴張膽管突然變細或中斷,,上段膽管癌肝門部腫塊，延遲掃描呈高密度,中下段膽管癌局部膽管壁環(huán)形增厚，其上方膽道擴張,同前病例增強后局部膽管壁延遲強化,4內(nèi)鏡逆行膽胰管造影ENDOSCOPICRETROGRADECHOLANGIOPANCREATOGRAPHY,ERCP相對與MRCP檢查是一種相對有創(chuàng)的檢查，可以了解整個膽道情況，目前除了可直接收集膽汁膽管癌脫落細胞外，其他診斷上的作用可基本被MRCP替代。ERCP在膽管癌治療上的作用更顯重要，對晚期腫瘤的黃疸患者、一般情況差難以耐受手術(shù)或者需要行術(shù)前減黃患者，ERCP在通暢膽道引流，延長患者生存，改善生活質(zhì)量上有著重要價值。,5．經(jīng)皮肝穿刺膽道造影PERCUTANEOUSTRANSHEPATICCHOLANGIOGRAPHY，PTC這是傳統(tǒng)的診斷膽管癌的主要方法，可清晰地顯示肝內(nèi)外膽管樹的形態(tài)、分布和阻塞部位。雖然是侵襲性的檢查，但仍然是診斷膽管癌的較準確的方法，由于肝內(nèi)外膽管擴張，施行此種檢查非常方便，成功率達100。術(shù)后出血和膽汁從穿刺部位漏出是較常見和嚴重的并發(fā)癥。,6PETCT盡管目前PETCT尚未像上述檢查一樣普及，而且價錢昂貴，但是它在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、遠處轉(zhuǎn)移的判斷上是目前最具權(quán)威的檢查，特別是對部分臨界切除的患者，PETCT往往決定治療方案的選擇。,鑒別診斷鑒別診斷應(yīng)考慮到肝外和肝內(nèi)膽汁淤積性黃疸的其他原因。膽總管結(jié)石的特點是發(fā)作性部分性梗阻，伴有膽石性膽管炎的特有三聯(lián)癥（黃疸、腹痛、發(fā)熱）；惡性梗阻性黃疸一般來說為無痛性進行性黃疸。在結(jié)石引起的梗阻中，膽紅素很少超過150MG/L以上，通常在100MG/L以下。而位于膽總管下端的惡性腫瘤往往伴膽囊腫大，而結(jié)石性梗阻較少見。梗阻性黃疸伴有無痛性膽囊腫大，往往是腫瘤征象。對持續(xù)時間超過2周以上的膽汁淤積性黃疸患者，其診斷未能明確者，應(yīng)接受進一步影像學檢查確診。當診斷肝外膽管癌特別是肝門部膽管癌時還必須重視鑒別診斷的分析和獲得組織學診斷的證實，這是十分重要的，特別是注意肝門區(qū)的良性炎癥狹窄；胰頭癌；膽囊癌侵犯肝門區(qū)；肝細胞性肝癌膽管內(nèi)侵犯而致的膽管內(nèi)癌栓；肝門區(qū)的轉(zhuǎn)移性癌等疾病相鑒別。,治療,手術(shù)治療手術(shù)根治性切除是膽管癌獲得長期生存的唯一機會，膽管癌的治療原則是可切除病例以手術(shù)切除為主，術(shù)后配合放療及化療，以鞏固和提高手術(shù)治療效果，對于不能切除的晚期病例，應(yīng)施行膽道引流手術(shù)，以解除膽道梗阻，控制膽道感染，改善肝臟功能，減少合并癥，延長生命，改善生活質(zhì)量。膽管癌手術(shù)復(fù)雜多樣，難度高，是腹部外科最具有挑戰(zhàn)性的手術(shù)，手術(shù)方式主要取決于膽管癌發(fā)生的部位。,（一）肝內(nèi)膽管癌肝內(nèi)膽管癌手術(shù)方式與原發(fā)性肝細胞癌類似，肝內(nèi)膽管癌往往不伴肝硬化，肝臟儲備功能良好，故積極手術(shù)尤為重要，應(yīng)爭取無瘤邊緣，是獲得長期生存的最重要兇素。根治性手術(shù)方式包括左半肝切除、右半肝切除、左三葉切除、右三葉切除、尾狀葉切除、肝葉楔形切除、肝段切除。因肝內(nèi)膽管癌淋巴轉(zhuǎn)移現(xiàn)象常見，而淋巴轉(zhuǎn)移與手術(shù)效果及患者預(yù)后密切相關(guān)，故在淋巴清掃方面肝內(nèi)膽管癌與原發(fā)性肝細胞癌又有明顯的區(qū)別，肝內(nèi)膽管癌強調(diào)淋巴清掃，以提高手術(shù)治療的效果。,（二）肝門部膽管癌的手術(shù)切除由于肝門局部解剖復(fù)雜，腫瘤發(fā)現(xiàn)時多已侵犯肝門部重要結(jié)構(gòu)，故手術(shù)切除率低，而能獲得根治性手術(shù)切除者更少。手術(shù)切除方法的選擇肝門部膽管癌手術(shù)切除要視腫瘤部位、大小、周圍臟器受侵犯等情況而定。,BISMUTHCORLETTE根據(jù)病變發(fā)生的部位，將肝門部膽管癌分為如下5型，現(xiàn)為國內(nèi)外臨床廣泛使用Ⅰ型腫瘤位于肝總管，未侵犯匯合部Ⅱ型腫瘤位于左右肝管匯合部，未侵犯左、右肝管Ⅲ型腫瘤位于匯合部膽管并已侵犯右肝管ⅢA或侵犯左肝管ⅢBⅣ型腫瘤已侵犯左右雙側(cè)肝管。,對臨床較有指導(dǎo)意義的是改良BISMUTHCORLETTE臨床分型，對Ⅰ型腫瘤可采取局部切除，Ⅱ型行局部切除加尾葉切除，Ⅲ型行局部切除附加尾葉和右半肝ⅢA或左半肝ⅢB切除，Ⅳ型行全肝切除及肝移植術(shù)。于尾葉膽管開口于左右肝管匯合部且肝門部膽管腫瘤貼近尾葉，易受直接蔓延，故推薦肝門部膽管癌切除應(yīng)常規(guī)切除尾葉以達到根治的目的。另外，肝門部膽管癌一旦侵犯周圍組織，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移發(fā)生率可達48，主要是肝十二指腸韌帶內(nèi)沿肝動脈至胰上緣的淋巴結(jié)。因此，為了達到根治性切除的目的，膽管癌切除時應(yīng)該行肝十二指腸韌帶內(nèi)淋巴結(jié)清掃、管道“脈絡(luò)化”。,（三）中段膽管癌中段膽管癌可采取腫瘤局部切除，肝十二指腸韌帶淋巴結(jié)清掃，肝總管空腸ROUXENY吻合術(shù)。手術(shù)的關(guān)鍵是要將肝十二指腸韌帶內(nèi)的肝動脈和門靜脈“脈絡(luò)化”，徹底清除該部位的淋巴結(jié)。部分膽管癌易于沿膽管侵犯，在術(shù)中行快速冰凍病理學檢查顯得尤為重要，以保證膽管切緣陰性，提高手術(shù)治療效果。,（四）遠端膽管癌的切除遠端膽管癌一般需行胰十二指腸切除術(shù)（WHIPPLES手術(shù)），手術(shù)死亡率一般低于10，5年生存率可達15～20。WHIPPLES手術(shù)是治療遠端膽管癌、壺腹部癌和胰頭癌的經(jīng)典手術(shù)。WHIPPLES手術(shù)是非常復(fù)雜的手術(shù)，切除的范圍包括胰頭部、胃幽門竇部、十二指腸全部和膽總管下段加行區(qū)域淋巴清掃，同時對膽總管、胰管和胃分別與空腸吻合重建消化道。,,對不能切除的膽道惡性梗阻疾病的患者行膽道引流術(shù)是緩解癥狀、提高生活質(zhì)量、延長病人生命的重要手段。膽道引流術(shù)包括膽汁的內(nèi)引流和外引流兩種方法。內(nèi)引流由于膽汁進入消化道，對防止水、電解質(zhì)平衡紊亂和酸堿平衡失調(diào)、幫助消化、消除或緩解黃疸、提高患者生活質(zhì)量均有好處。ERCP相對于手術(shù)內(nèi)引流具有創(chuàng)傷小，恢復(fù)快，患者容易接受等優(yōu)勢，因此ERCP在不能行手術(shù)根治的膽管癌需要減黃者具有重要價值。對部分因膽道梗阻段較長等原因所致的ERCP失敗者，行PTCD外引流同樣具有改善患者預(yù)后的重要意義。,其他治療外科手術(shù)切除是膽管癌惟一的根治性治療，膽管癌對輔助性放射治療及化學治療不敏感，只能改善患者的生存率，對于不可切除和局部轉(zhuǎn)移的膽管癌經(jīng)有效的膽道引流后，放療和化療可以改善患者的癥狀與延長壽命。但是，目前少有對這些輔助治療明顯療效的研究報告。,藥物治療方面,現(xiàn)在已發(fā)現(xiàn)膽管癌可以顯著地抵抗常規(guī)化療藥物。有研究評估了部分藥物5氟尿嘧啶、鹽酸胺苯吖啶、順鉑、利福平、絲裂霉素、紫杉醇、2,2二氟脫氧胞嘧啶核苷單獨用于不可切除膽管癌患者的療效,其2期臨床結(jié)果顯示,反應(yīng)率只有09,患者平均存活212個月。5氟尿嘧啶是最常用的化療藥物,但其單一使用的結(jié)果與其他藥物同樣令人失望。,放化療,至于聯(lián)合療法,最常用的治療策略是ECF表柔比星順鉑5氟尿嘧啶,但其結(jié)果卻令人失望。數(shù)個研究評估了2,2二氟脫氧胞嘧啶核苷、西妥昔單抗、奧沙利鉑/順鉑、厄洛替尼或卡培他濱聯(lián)合用藥的價值。在這些研究中顯示,卡培他濱聯(lián)合奧沙利鉑/順鉑的效果似乎更好。此外,近來有研究證實索拉非尼存在著顯著抑制腫瘤和延長生存率的作用。在這一研究中,發(fā)現(xiàn)索拉非尼降低了腫瘤酪氨705STAT3磷酸化,由此增加了腫瘤細胞的凋亡。,近期有人評估了術(shù)后輔助放射治療的優(yōu)點?？傮w來說,回顧性研究的數(shù)據(jù)顯示術(shù)后放療有一定優(yōu)勢。不過,已有的前瞻性研究并不支持肝門部膽管癌術(shù)后放療在生存率方面的優(yōu)勢,因而我們還需要進一步的研究來得出明確的結(jié)論。雖然現(xiàn)有臨床研究相對匱乏,仍有部分研究顯示肝外膽管癌的生存率在手術(shù)切除聯(lián)合輔助放療后有輕微的改善。,預(yù)后,膽管癌惡性程度高，預(yù)后差，手術(shù)根治性切除是目前治愈膽管癌的唯一方法。膽管癌根治術(shù)后五年生存率在2043，無論發(fā)生部位其根治術(shù)后生存率基本相似。而絕大多數(shù)不能手術(shù)切除的膽管癌患者往往在1年內(nèi)死亡，預(yù)后極差。膽管癌手術(shù)相對復(fù)雜，難度高，手術(shù)根治切除與疾病預(yù)后明確相關(guān)，故建議有豐富經(jīng)驗的醫(yī)療單位行相應(yīng)規(guī)范的根治性手術(shù)。,,謝謝,

簡介：肝性腦?。℉EPATICENCEPHALOPATHYHE）,濱州醫(yī)學院附屬醫(yī)院消化科,概念,肝性腦病（HE）過去稱肝性昏迷（HEPATICCOMA）是嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)的、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，輕者可出現(xiàn)智力減退，重者其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。,概念,門體分流性腦?。≒ORTOSYSTEMICENCEPHALOPATHY，PSE）強調(diào)門靜脈高壓，肝門靜脈與腔靜脈間有側(cè)支循環(huán)存在，從而使大量門靜脈血繞過肝流入體循環(huán)，是腦病發(fā)生的主要機制。亞臨床型肝性腦?。⊿HE）輕微肝性腦?。∕HE）無明顯肝性腦病的臨床表現(xiàn)和生化異常而用精細的智力測驗和（或）電生理檢測發(fā)現(xiàn)異常的情況HE發(fā)病過程中的一個階段,病因,肝硬化病毒性肝炎肝硬化最多見門體分流術(shù)后（包括TIPS）重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎、藥物性肝病原發(fā)性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、嚴重膽道感染,誘因,上消化道出血大量排鉀利尿、放腹水高蛋白飲食催眠鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥便秘尿毒癥外科手術(shù)感染,發(fā)病機制,迄今未完全明了病理生理基礎(chǔ)肝細胞功能衰竭和門腔靜脈之間側(cè)支分流來自腸道的許多毒性代謝產(chǎn)物，未被肝解毒和清除，經(jīng)側(cè)支進入體循環(huán)，透過血腦屏障而至腦部，引起大腦功能紊亂。血吸蟲性肝纖維化雖有側(cè)支循環(huán)，但由于肝功能較好，很少發(fā)生肝性腦病。,發(fā)病機制,氨中毒學說假神經(jīng)遞質(zhì)學說Y氨基丁酸／苯二氮卓（GABA／BZ）復(fù)合體學說色氨酸錳的毒性,氨中毒學說,氨的形成與代謝血氨的來源腸道、腎和骨骼肌正常胃腸道每日產(chǎn)氨4G，是產(chǎn)氨的主要器官。氨在腸道的吸收主要以非離子型氨（NH3）彌散進入腸粘膜，其吸收率比離子型氨NH4高的多NH3有毒性且能透過血腦屏障NH4呈鹽類形式，不能透過血腦屏障,相對無毒。,氨中毒學說,NH3與NH4的互相轉(zhuǎn)化當結(jié)腸內(nèi)PH＞6時,NH3大量彌散入血；PH＜6時，則NH3從血液轉(zhuǎn)入腸腔，隨糞排泄。,氨中毒學說,機體清除血氨的主要途徑合成尿素在肝中經(jīng)鳥氨酸代謝環(huán)轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩卦谀X、肝、腎等組織中合成谷氨酸和谷氨酰胺腎以尿素和氨離子的形式排氨少量從肺部呼出,氨中毒學說,肝性腦病時血氨增高的原因主要是由于生成過多和/或代謝清除減少肝功能衰竭時肝將氨合成尿素的能力減退門體分流腸道的氨未經(jīng)肝解毒而直接進入體循環(huán)，使血氨增高。,氨中毒學說,高蛋白飲食或上消化道出血（每100ML血液約含20G蛋白質(zhì)）時腸內(nèi)產(chǎn)氨增多低鉀性堿中毒進食少、嘔吐、腹瀉、利尿排鉀、放腹水、繼發(fā)性醛固酮增多癥等均可導(dǎo)致低鉀血癥。低鉀血癥時尿鉀排出減少而氫離子排出增多，導(dǎo)致代謝性堿中毒，在堿性環(huán)境中，血氨增高，并促使NH3透過血腦屏障，進入腦細胞產(chǎn)生毒害。,氨中毒學說,低血容量與缺氧見于上消化道出血、大量放腹水、利尿等情況低血容量與缺氧可導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥，使血氨增高。缺氧可降低腦對氨毒的耐受性便秘使含氨、胺類和其他有毒衍生物與結(jié)腸粘膜接觸的時間延長，有利于毒物的吸收。,氨中毒學說,感染增加組織分解代謝增加產(chǎn)氨，失水可增加腎前性氮質(zhì)血癥，缺氧和高熱可增加氨的毒性。低血糖葡萄糖能量減少，腦內(nèi)去氨活動減弱，氨的毒性增加。其他鎮(zhèn)靜、催眠藥可直接抑制大腦和呼吸中樞，造成缺氧。麻醉和手術(shù)增加肝、腦、腎功能負擔。,氨中毒學說,氨對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用干擾腦的能量代謝谷氨酸減少大腦抑制干擾神經(jīng)沖動的傳導(dǎo),,,假性神經(jīng)遞質(zhì),神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)是通過遞質(zhì)來完成的。神經(jīng)遞質(zhì)分抑制和興奮兩種，正常兩者保持生理平衡。興奮性神經(jīng)遞質(zhì)有兒茶酚胺中的多巴胺去甲腎上腺素乙酰膽堿谷氨酸和門冬氨酸抑制性神經(jīng)遞質(zhì)只有在腦內(nèi)形成,假性神經(jīng)遞質(zhì),食物中的芳香族氨基酸，如酪氨酸、苯丙氨酸等，經(jīng)腸菌脫羥酶的作用分別轉(zhuǎn)變?yōu)槔野泛捅揭野?。正常時這兩種胺被肝內(nèi)單胺氧化酶分解清除。肝功能衰竭時，清除發(fā)生障礙，這兩種胺可進入腦組織，在腦內(nèi)經(jīng)Β羥化酶的作用分別生成鱆胺和苯乙醇胺。后兩者的化學結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素相似，因此稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。,假性神經(jīng)遞質(zhì),當假神經(jīng)遞質(zhì)被腦細胞攝取并取代了突觸中的正常遞質(zhì)，則神經(jīng)傳導(dǎo)發(fā)生障礙，興奮沖動不能正常地傳至大腦皮質(zhì)而產(chǎn)生異常抑制，出現(xiàn)意識障礙與昏迷。,Γ氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）復(fù)合體學說,GABA是大腦中主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，由腸道細菌產(chǎn)生。肝病時血液中GABA濃度增高存在門體分流時，GABA可以繞過肝臟代謝直接進入腦組織。動物實驗證實，肝性腦病動物的大腦突觸后神經(jīng)元的GABA受體顯著增多，同時血腦屏障的通透性也增高。,,,,Γ氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）復(fù)合體學說,GABA受體可以和GABA結(jié)合也可以和苯二氮卓（BZS）結(jié)合GABA/BZ復(fù)合體GABA與其受體結(jié)合后，引起神經(jīng)傳導(dǎo)抑制，故患者出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制的臨床表現(xiàn)。,,,,,,,色氨酸,色氨酸與白蛋白結(jié)合，不易進入血腦屏障肝病時白蛋白合成降低，游離色氨酸增多大腦中代謝生成5羥色胺（5HT）和5羥吲哚乙酸（5HITT）二者都是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)與早期睡眠方式及日夜節(jié)律改變有關(guān),錳的毒性,錳在大腦局部沉著錳具有神經(jīng)毒性，正常有肝膽道分泌至腸道排出體外肝病時錳進入體循環(huán)，在大腦聚集產(chǎn)生毒性,病理,急性肝性腦病腦水腫慢性肝性腦病大腦和小腦灰質(zhì)及皮質(zhì)下組織的原漿性星形細胞肥大和增多,臨床表現(xiàn),因肝性腦病的性質(zhì)、肝細胞損害的輕重緩急以及誘因的不同而很不一致。急性肝性腦病常見于暴發(fā)性肝炎所致的急性肝功能衰竭，誘因不明顯，起病后數(shù)周內(nèi)即進入昏迷甚至死亡，可無前驅(qū)癥狀。慢性肝性腦病多是門體分流性腦病，多見于肝硬化和門體分流手術(shù)后，以慢性反復(fù)發(fā)作性木僵與昏迷為突出表現(xiàn)，常有攝食大量蛋白質(zhì)、上消化道出血、感染、大量放腹水、快速排鉀利尿等誘因。,臨床表現(xiàn),根據(jù)意識障礙的程度、神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和腦電圖表現(xiàn)，將肝性腦病分為4期一期（前驅(qū)期）二期（昏迷前期）三期（昏睡期）四期（昏迷期）,一期（前驅(qū)期）,輕度性格改變和行為失常如欣快激動和淡漠少言，衣冠不正和隨地便溺。應(yīng)答尚準確，但吐詞不清且較緩慢。可有撲翼樣震顫（FLAPPINGTREMOR），亦稱肝震顫。檢查方法即囑患者兩臂平伸，肘關(guān)節(jié)固定，手掌向背側(cè)伸展，手指分開時，可見到手向外側(cè)偏斜，掌指關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)、甚至肘與肩關(guān)節(jié)急促而不規(guī)則地撲擊樣抖動。腦電圖多數(shù)正常此期歷時數(shù)日或數(shù)周，有時癥狀不明顯，易被忽視。,二期（昏迷前期）,意識錯亂、睡眠障礙、行為失常定向力和理解力均減退，對時、地、人的概念混亂，不能完成簡單的計算及構(gòu)圖，言語不清、書寫障礙、舉止反常。多有睡眠時間倒錯，晝睡夜醒，甚至幻覺、恐懼、狂躁而被看成精神病。神經(jīng)體征如腱反射亢進、肌張力增高、踝震攣及巴賓斯基征陽性等。撲翼樣震顫存在腦電圖有特征性異常（節(jié)律變慢的Θ波）,三期（昏睡期）,以昏睡和精神錯亂為主各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重，大部分時間患者程昏睡狀態(tài)，但可喚醒。醒時尚可應(yīng)答問話，但常有神志不清及幻覺。撲翼樣震顫仍可引出，肌張力增高，四肢被動運動常有抵抗力錐體束征常呈陽性腦電圖有異常波形,四期（昏迷期）,神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷時，對痛刺激和不適體位尚有反應(yīng)，腱反射和肌張力仍亢進；由于患者不能合作，撲翼樣震顫不能引出。深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔常散大，可出現(xiàn)陣發(fā)性驚厥、踝陣攣和換氣過度。腦電圖明顯異常,實驗室和其他檢查,血氨正常人空腹靜脈血氨40～70UG/DL，動脈血氨含量為靜脈血氨的05～2倍。慢性肝性腦病尤其是門體分流性腦病多有血氨增高。腦電圖檢查腦電圖不僅有診斷價值，且有一定的預(yù)后意義。典型的改變?yōu)楣?jié)律變慢，出現(xiàn)每秒4～7次的Θ波或三相波，有的也出現(xiàn)每秒1～3次的Δ波。,實驗室和其他檢查,誘發(fā)電位是體外可記錄的電位，由各種外部刺激經(jīng)感覺器傳入大腦神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)后產(chǎn)生的同步放電反應(yīng)。根據(jù)刺激的不同，分為視覺、聽覺和軀體感覺誘發(fā)電位（VEP、BAEP、SEP），可用于診斷亞臨床的肝性腦病。,實驗室和其他檢查,心理智能測驗對于診斷早期包括亞臨床肝性腦病最有用。方法木塊圖試驗主試呈現(xiàn)9張紅白相間的幾何圖案卡片，讓被試用提供的9塊積木拼成卡片中的圖案。這9塊積木完全相同，皆為長、寬、高各1英寸的立方體，每塊各面分別涂有紅、白及半紅半白的顏色。,實驗室和其他檢查,數(shù)字連接試驗（NCTA和B）,診斷,主要診斷依據(jù)１、嚴重肝病或側(cè)支循環(huán)形成2、肝性腦病的誘因3、精神紊亂、昏睡或昏迷4、明顯肝功能損害或血氨增高,治療,一般治療藥物治療對癥治療其他,一般治療,消除誘因很重要（一）調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)Ⅲ～Ⅳ期禁食蛋白質(zhì)，鼻飼或靜脈補充葡萄糖Ⅰ～Ⅱ期限制蛋白質(zhì)20G/日完全恢復(fù)蛋白質(zhì)0810G/KG日首選植物蛋白促進腸蠕動，降低結(jié)腸PH值，加速毒物排出，減少氨吸收,一般治療,（二）慎用鎮(zhèn)靜劑巴比妥類、苯二氮卓類可激活GABA/BZ復(fù)合受體，肝硬化時，藥物在體內(nèi)的半衰期延長，如使用麻醉、鎮(zhèn)痛、催眠、鎮(zhèn)靜等藥物時，可出現(xiàn)昏睡甚至昏迷。當患者狂躁不安或有抽搐時，禁用嗎啡及其衍生物、副醛、水合氯醛、度冷丁及速效巴比妥類，異丙嗪、撲爾敏等抗組胺藥有時可作鎮(zhèn)靜藥代用,一般治療,（三）糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂低鉀性堿中毒誘發(fā)肝性腦病利尿劑量不宜過大大量放腹水時應(yīng)靜脈輸入足量的白蛋白以維持有效血容量和防止電解質(zhì)紊亂經(jīng)常進行血清電解質(zhì)檢測,一般治療,（四）止血和清除腸道積血上消化道出血是肝性腦病的重要誘因，應(yīng)緊急止血、輸血制品清除腸道積血口服或鼻飼乳果糖、乳梨醇溶液或25的硫酸鎂，或弱酸性溶液灌腸等（五）其他對癥處理吸氧、控制感染等,藥物治療,（一）減少腸道氨的生成和吸收1乳果糖LACTULOSE口服后在結(jié)腸中被細菌分解為乳酸和醋酸，使腸腔呈酸性，從而減少氨的形成和吸收。乳果糖的劑量為3060G／D，分3次口服，從小劑量開始．以調(diào)節(jié)到每日排糞2～3次，糞PH56為宜。副作用為飽脹、腹絞痛、惡心、嘔吐等,藥物治療,（一）減少腸道氨的生成和吸收2乳梨醇是和乳果糖類似的雙糖，制成結(jié)晶、片劑或糖漿劑，易保存，代謝方式和療效與乳果糖相同，劑量為3045G／D，分3次口服。3近年發(fā)現(xiàn)乳糖在乳糖酶缺乏人群的結(jié)腸中，經(jīng)細菌發(fā)酵產(chǎn)酸后也降低糞便PH，減少氨含量，用以治療肝性腦病，效果和乳果糖一樣，且價格較便宜。,藥物治療,（一）減少腸道氨的生成和吸收4口服抗生素可抑制腸道產(chǎn)尿素酶的細菌，減少氨的生成5口服不產(chǎn)尿素酶的腸道有益菌,藥物治療,（二）促進體內(nèi)氨的代謝1L鳥氨酸L門冬氨酸（OA）鳥氨酸和門冬氨酸混合制劑，促進體內(nèi)尿素循環(huán)而降低血氨2鳥氨酸Α酮戊二酸3苯甲酸鈉4谷氨酸5精氨酸,藥物治療,（三）GABA/BZ復(fù)合受體拮抗劑BZ受體拮抗劑氟馬西尼對Ⅲ～Ⅳ期由促醒作用（四）減少或拮抗假神經(jīng)遞質(zhì)支鏈氨基酸減少假神經(jīng)遞質(zhì)形成，改善負氮平衡（五）其他藥物驅(qū)錳藥L肉堿,其他治療,（一）減少門體分流（二）人工肝（三）肝移植（四）肝細胞移植,對癥治療,糾正水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)保護腦細胞功能保持呼吸道通暢預(yù)防腦水腫,預(yù)后,誘因明確且容易消除者，預(yù)后好；肝功能較好、門體分流術(shù)后由于進食高蛋白飲食引起者預(yù)后好；有腹水、黃疸、出血傾向者預(yù)后差；暴發(fā)性肝衰竭所致的肝性腦病預(yù)后最差；,預(yù)防,積極防治肝病肝病患者避免一切誘發(fā)肝性腦病的誘因嚴密觀察肝病患者，及時發(fā)現(xiàn)肝性腦病的前驅(qū)期表現(xiàn)，并及時進行治療。,思考題,門體分流性腦病的誘因有哪些肝性腦病各個分期的主要臨床特征及試驗檢查特點,,,THANKYOU,

簡介：糖尿?。―IABETESMELLITUS）,,主要內(nèi)容,糖尿病概述糖尿病的分型糖尿病的病因和發(fā)病機理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷及鑒別診斷治療,2,糖尿病概述,DM是由多種病因（遺傳、環(huán)境）引起的以慢性高血糖為特征的代謝紊亂綜合征由于胰島素（INS）分泌或/和作用的缺陷IR，而引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝紊亂，以及繼發(fā)的水和電解質(zhì)代謝紊亂,3,臨床表現(xiàn)為多尿、煩渴、多飲、消痩、乏力相當多的病人（約2/3）無癥狀部分患者以并發(fā)癥癥狀起病久病者可引起多個系統(tǒng)損害，導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織的慢性進行性病變病情嚴重或應(yīng)激時可發(fā)生急性代謝紊亂，如酮癥酸中毒、高滲性高血糖狀態(tài)等,4,糖尿病不是一種簡單的疾病,5,糖尿病視網(wǎng)膜病變,在適合工作年齡人群中導(dǎo)致失明的首要原因1,糖尿病腎病,終末期腎病的首要原因2,心血管疾病,中風,心血管死亡率和中風危險性增加2到4倍3,糖尿病神經(jīng)病變,導(dǎo)致非創(chuàng)傷性下肢截肢手術(shù)的首要原因5,糖尿病患者中每10人有8人死于心血管事件4,主要內(nèi)容,糖尿病概述糖尿病的分型糖尿病的病因和發(fā)病機理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷及鑒別診斷治療,6,,1999年WHO糖尿病分型標準（病因分型）,A?細胞功能遺傳缺陷（如MODY、線粒體基因突變）,1型糖尿?。?細胞損傷，通常導(dǎo)致胰島素絕對不足）,?免疫介導(dǎo)性?特發(fā)性,2型糖尿?。ㄒ圆煌潭鹊囊葝u素分泌不足和伴胰島素抵抗為主要致病機制）,其他特殊類型糖尿病,B胰島素作用中的遺傳缺陷（如A型胰島素抵抗綜合癥）,C胰腺外分泌病變（如囊性纖維化）,D內(nèi)分泌疾?。ㄈ鏑USHING綜合征）,E藥物或化學物質(zhì)誘發(fā)的糖尿?。ㄈ缣瞧べ|(zhì)激素、利尿劑）,F感染（如先天性風疹病毒、巨細胞病毒感染）,G罕見的免疫介導(dǎo)型糖尿?。ń┤司C合征、抗胰島素受體抗體陽性）,H與糖尿病相關(guān)聯(lián)的其他遺傳綜合征（如DOWN氏綜合征）,妊娠期糖尿?。℅DM）,,,,7,,,主要內(nèi)容,糖尿病及并發(fā)癥的流行病學糖尿病的分型糖尿病的病因和發(fā)病機理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷及鑒別診斷治療,8,9,1型糖尿病,遺傳和環(huán)境因素共同作用造成Β胰島細胞自身免疫破壞，引起胰島素分泌障礙,10,1型糖尿病環(huán)境因素,體液免疫谷氨酸脫羧酶抗體（GADA）胰島細胞抗體（ICA）酪氨酸磷酸酶自身抗體（IA2）鋅轉(zhuǎn)運蛋白8自身抗體（ZNT8A）胰島素抗體（IAA）細胞免疫損害胰島細胞,11,1型糖尿病自身免疫因素,,,遺傳,正常,胰島素抵抗,胰島素分泌減少,2型糖尿病,MODIFIEDFROMKAHNRDIABETES19944310661084,環(huán)境,,,,,,,,,,,,,,,,DM家族史雙生子糖尿病相關(guān)基因,肥胖飲食活動增齡,年齡歲,2030405060,2型糖尿病病因與發(fā)病機理,12,2型糖尿病的發(fā)病機制,13,DEFRONZORADIABETES200958773–795,“八重奏”發(fā)病機制,2型糖尿病的胰島素分泌,15,早期胰島素絕對值增加，但高峰后移；中期胰島素分泌較正常稍低，仍存在高峰后移；晚期胰島素分泌呈低平曲線。,NGT階段遺傳易感性伴高胰島素血癥或IR，血糖正常IGR階段IR持續(xù)存在，胰島Β細胞功能障礙DM階段胰島Β細胞破壞50以上。,2型DM的自然病程,注1NGTNORMALGLUCOSETOLERANCE,IFGIMPAIREDFASTINGGLUCOSE,IGTIMPAIREDGLUCOSETOLERANCE2IFG和IGT統(tǒng)稱為糖調(diào)節(jié)受損（IGR即糖尿病前期）,16,主要內(nèi)容,糖尿病及并發(fā)癥的流行病學糖尿病的分型糖尿病的病因和發(fā)病機理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷及鑒別診斷治療,17,臨床表現(xiàn),1基本臨床表現(xiàn)三多一少2常見類型糖尿病的臨床特點3并發(fā)癥并發(fā)癥急性并發(fā)癥、慢性并發(fā)癥感染性疾病肺結(jié)核，慢性腎盂腎炎，皮膚癰、癤，皮膚及陰道真菌感染伴發(fā)病高血壓、脂代謝紊亂、肥胖癥、冠心病、腦梗塞、脂肪肝、膽囊結(jié)石,18,相當一部分并無癥狀，僅化驗血糖高或出現(xiàn)并發(fā)癥而被診斷,急性并發(fā)癥,糖尿病酮癥或酮癥酸中毒；高血糖高滲綜合征（糖尿病高滲性昏迷）；糖尿病乳酸酸中毒；低血糖昏迷。,19,慢性并發(fā)癥,20,1糖尿病大血管病變2糖尿病微血管病變糖尿病的特異性并發(fā)癥糖尿病腎病糖尿病視網(wǎng)膜病變3糖尿病神經(jīng)病變,表現(xiàn)為大、中動脈的動脈粥樣硬化，主要侵犯主動脈、冠狀動脈、腦動脈、腎動脈及肢體動脈等。與非DM相比，動脈粥樣硬化癥的患病率高，發(fā)病年齡輕、進展快、病情重、無痛性心梗約占40。在2型DM的死因中，西方國家冠心病占首位（約70），我國腦血管病變較突出，冠心病和腦血管病變占相似地位。,大血管病變,21,,,冠狀動脈造影,22,糖尿病足,與下肢遠端神經(jīng)異常和不同程度的周圍血管病相關(guān)的足部感染、潰瘍和或深層組織破壞；是截肢、致殘主要原因，花費巨大,23,大血管病變的危險因素,血脂異常高血壓HBA1C增高吸煙肥胖,24,蛋白尿早期微量白蛋白尿采用測定即時尿標本的白蛋白／肌酐比率（ACR）＜30ΜG／MG正常30～299ΜG／MG微量白蛋白尿≥300ΜG／MG大量白蛋白尿腎小球濾過率（GFR）檢測血清肌酐濃度，估算GFR。,25,腎病評估的兩個指標,Ⅰ期微血管瘤，出血Ⅱ期硬性滲出Ⅲ期軟性滲出Ⅳ期新生血管形成，玻璃體出血Ⅴ期纖維血管增殖、玻璃體機化Ⅵ期繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離,26,糖尿病視網(wǎng)膜病變,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期為背景型視網(wǎng)膜病變，積極治療部分可逆轉(zhuǎn)Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期為增殖型視網(wǎng)膜病變,正常眼底,27,微血管瘤出血硬性滲出軟性滲出（棉絮斑）,視網(wǎng)膜新生血管纖維組織,28,糖尿病視網(wǎng)膜病變VI期視網(wǎng)膜脫離,29,神經(jīng)病變,1周圍神經(jīng)病變遠端對稱性多發(fā)性神經(jīng)病變最為常見局灶性單神經(jīng)病變非對稱性的多發(fā)局灶性神經(jīng)病變多發(fā)性根神經(jīng)病變2植物神經(jīng)病變,30,遠端對稱性多發(fā)性神經(jīng)病變,手足遠端感覺運動神經(jīng)受累最多見；下肢較上肢重，多為對稱性；典型者呈手套或襪套樣分布，可表現(xiàn)為肢端的感覺異常，痛覺過敏、疼痛、燒灼樣痛，后期出現(xiàn)感覺消失等。危害感覺異常麻木、過敏、疼痛等保護性感覺喪失糖尿病足,31,周圍神經(jīng)病變－患者感覺減退,32,植物神經(jīng)病變,胃腸道胃輕癱、腹瀉、便秘；心血管系統(tǒng)休息時心動過速、直立性低血壓、寂靜型心肌缺血、QT間期延長等；生殖系統(tǒng)50的中年男性DM患者有陽萎、女性性欲減退；泌尿系統(tǒng)殘余尿增多、尿失禁、尿潴留；排汗異常下半身出汗反應(yīng)消失，上半身代償性過度出汗。,33,其他,皮膚病變大皰病感染皮膚黏膜感染尿路感染肺部感染、結(jié)核,34,伴發(fā)疾病,2型糖尿病高血壓、血脂異常、肥胖、高尿酸血癥、脂肪肝、阻塞性睡眠呼吸暫停、骨關(guān)節(jié)病、抑郁癥、認知功能障礙、腫瘤、骨質(zhì)疏松1型糖尿病自身免疫疾病,35,主要內(nèi)容,糖尿病及并發(fā)癥的流行病學糖尿病的分型糖尿病的病因和發(fā)病機理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷及鑒別診斷治療,36,1尿糖尿糖陽性是診斷DM的重要線索，但陰性不能夠肯定和排除DM；2血糖血糖升高是診斷DM的主要依據(jù)。常用葡萄糖氧化酶法測定?？捎醚獫{、血清、或全血測定。,37,3OGTTORALGLUCOSETOLERANCETEST、血漿胰島素及C肽釋放試驗血糖高于正常范圍，但不足診斷DM，需作OGTT確診。WHO推薦75G葡萄糖，分別于0及120分鐘分別抽血測血糖稱葡萄糖耐量試驗；若同時測定血漿胰島素或C肽稱胰島素釋放及C肽釋放試驗。4糖化血紅蛋白（HBA1C）及糖化血漿白蛋白FA糖尿病控制的主要監(jiān)測指標；HBA1C可反應(yīng)取血前812周血糖的總水平；糖化血漿白蛋白可反應(yīng)23周內(nèi)血糖總的水平。,38,5并發(fā)癥檢測酮體、電解質(zhì)、酸堿平衡、血脂等常規(guī)檢查；心、肝、腎、腦、眼睛及神經(jīng)系統(tǒng)等各項檢查。6病因相關(guān)檢查ICA、GAD、IA2A、ZNT8；胰島素敏感性測定；基因分析,39,主要內(nèi)容,糖尿病及并發(fā)癥的流行病學糖尿病的分型糖尿病的病因和發(fā)病機理臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷及鑒別診斷治療,40,FPG≥70MMOL/LOGTT中，餐后2HPPG≥111MMOL/L隨機血糖≥111MMOL/L,糖尿病診斷（1999年WHO）,41,癥狀＋符合三項之一者，可診為DM；無明確的糖尿病癥狀者，只有符合空腹血糖≥70MMOL/L或OGTT2H血糖≥111MMOL/L才可作為診斷條件，并且需在另一天進行復(fù)查核實。以上血糖均是靜脈血漿的葡萄糖值且必須除外應(yīng)激和藥物等的影響。,糖調(diào)節(jié)狀態(tài)分類（1999年WHO）,42,1、2型糖尿病的比較,,,43,1其他原因所致的尿糖陽性腎性糖尿腎糖閾值降低，尿糖，但血糖及OGTT正常甲亢、胃空腸吻合術(shù)后餐后血糖高、尿糖陽性，但FPG、餐后2小時血糖正常2藥物對糖耐量的影響噻嗪類利尿藥、速尿、糖皮質(zhì)激素等，由于抑制INS的釋放或者拮抗INS的生理作用，從而降低糖耐量3繼發(fā)性DM肢端肥大、皮質(zhì)醇增多、嗜鉻細胞瘤等分泌的激素拮抗INS，全面詢問病史及體格檢查不難鑒別,鑒別診斷,44,主要內(nèi)容,糖尿病及并發(fā)癥的流行病學糖尿病的分型糖尿病的病因和發(fā)病機理病理生理改變臨床表現(xiàn)診斷及鑒別診斷治療,45,治療,46,近期目標糾正代謝紊亂，消除DM癥狀，防止出現(xiàn)急性并發(fā)癥遠期目標防止或延緩慢性并發(fā)癥，維持良好的健康和勞動，保障兒童的生長發(fā)育，延長壽命，降低病死率。,,1降糖治療DCCT及UKPDS已證實降糖治療的重要性2降壓治療3調(diào)脂治療4抗血小板治療5控制體重6戒煙,47,糖尿病全方位的治療原則,糖尿病的綜合治療原則（五駕馬車）,1糖尿病教育與心理治療2醫(yī)學營養(yǎng)治療3運動治療4藥物治療5糖尿病監(jiān)測,48,個體化治療,1以患者的意愿為中心2治療目標個體化3治療方案個體化,49,2型糖尿病的控制目標（2013年版中國2型糖尿病指南）,50,,,,2型糖尿病的控制目標,51,大部分患者HBA1C70病程短、預(yù)期壽命長、無心血管并發(fā)癥HBA1C6065重度低血糖史、預(yù)期壽命短、嚴重并發(fā)癥、大量合并癥等HBA1C7580或更高。,高血糖的藥物治療,1口服降糖藥胰島素促泌劑磺脲類、格列奈類胰島素增敏劑雙胍類、噻唑烷二酮類Α葡萄糖苷酶抑制劑阿卡波糖、伏格列波糖二肽基肽酶IV（DPPIV）抑制劑鈉葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白2SGLT2抑制劑達格列凈2注射藥物胰島素及胰島素類似物胰高糖素樣肽1受體激動劑（GLP1受體激動劑）,52,雙胍類（降糖藥的一線首選）,作用機制減少肝糖釋放提高外周組織對葡萄糖的攝取和利用改善血脂譜不增加體重，甚至降低體重降糖效果降HBA1C12；代表藥物二甲雙胍；苯乙雙胍（降糖靈）易發(fā)生乳酸性酸中毒，被淘汰,53,雙胍類,適應(yīng)證2型糖尿病1型糖尿病胰島素治療血糖波動大者禁忌證急性并發(fā)癥；急性感染及各種應(yīng)激；低氧血癥者妊娠及哺乳期婦女肝腎功能不全副作用消化道反應(yīng)口苦、厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等乳酸性酸中毒,54,磺脲類,作用機制刺激胰島Β細胞分泌釋放胰島素不良反應(yīng)低血糖，體重增加，過敏代表藥物第一代D860第二代格列苯脲（優(yōu)降糖、消渴丸），格列吡嗪（美吡達、迪沙片），格列齊特（達美康），格列喹酮（糖適平）第三代格列美脲（亞莫利、力貽蘋、佑蘇）降糖效果優(yōu)降糖＞美吡達＞達美康＞糖適平降HBA1C12,55,磺脲類,適應(yīng)證有一定Β細胞功能的2型糖尿病患者禁忌證1型DM或胰島Β細胞功能很差的2型DM有酮癥傾向或已發(fā)生酮癥者合并嚴重感染肝、腎功能不全手術(shù)及妊娠患者對磺脲類藥物過敏或有嚴重不良反應(yīng)者,56,格列奈類（非磺脲類促泌劑）,作用機制作用在胰島Β細胞膜上的KATP,但結(jié)合位點與磺脲類不同，胰島素刺激第一時相分泌，作用快且短暫；主要用于降餐后血糖。降糖效果降HBA1C0315代表藥物瑞格列奈、那格列奈適應(yīng)證及禁忌證同磺脲類。不良反應(yīng)低血糖發(fā)生率較低。相對來說，諾和龍發(fā)生低血糖的機率多。,57,,作用機制作用于PPARΓ，該受體被激活后能調(diào)控多種與葡萄糖和脂肪代謝有關(guān)的多種基因的表達，主要刺激外周對葡萄糖的攝取和利用，從而增加胰島素敏感性；脂肪重新分布、從內(nèi)臟組織轉(zhuǎn)移至皮下組織；調(diào)節(jié)異常的脂代謝，對大血管病變有益；對代謝綜合征的脂代謝紊亂和高血壓有改善作用。降糖效果降HBA1C1015，,,,噻唑烷二酮類,58,,適應(yīng)證肥胖且存在胰島素抵抗的2型糖尿病患者可與其他降糖藥聯(lián)合使用用禁忌證心功能34級的糖尿病患者活動性肝病或轉(zhuǎn)氨酶升高超過正常上限25倍嚴重骨質(zhì)疏松和骨折病史患者膀胱癌病史者或不明原因肉眼血尿者禁用吡格列酮。不良反應(yīng)水腫，體重增加，稀釋性貧血，骨折風險增加代表藥物吡格列酮、羅格列酮,,,噻唑烷二酮類,59,Α糖苷酶抑制劑,作用機理競爭性抑制小腸粘膜上皮細胞表面的Α葡萄糖苷酶（如淀粉酶、蔗糖酶、麥芽糖酶），從而使碳水化合物的分解和吸收明顯減少，緩解餐后高血糖癥；降糖效果降HBA1C0508；代表藥物阿卡波糖；適應(yīng)證輕型的2型DMFPG正常而餐后血糖升高者,60,Α糖苷酶抑制劑,禁忌證嚴重胃腸功能紊亂妊娠及哺乳的婦女副作用消化道反應(yīng)，腹脹突出，惡心、嘔吐,61,DPPⅣ抑制劑,作用機制抑制DPPⅣ的活性，減少GLP1的降解，增加內(nèi)源性GLP1的水平；降糖效果降HBA1C0315；代表藥物西格列汀、沙格列汀、維格列汀、利格列汀等；不良反應(yīng)少，可有上感樣癥狀；適應(yīng)證可單獨用，也可與其他藥物聯(lián)合使用。,62,各種胰島素制劑的特點,63,胰島素治療的適應(yīng)證,1型DM；各種嚴重的糖尿病急性或慢性并發(fā)癥；手術(shù)、外傷、妊娠和分娩；新發(fā)病且與1型DM鑒別有困難的消瘦糖尿病患者；新診斷的2型DM伴明顯高血糖，或在病程中無明顯誘因出現(xiàn)體重明顯下降者；2型DM患者的Β細胞功能明顯減退者；某些特殊類型的糖尿病。,64,胰島素的使用方法,1補充治療2型糖尿病某些其他特殊類型糖尿病2替代治療1型糖尿病病程長、胰島功能差的2型糖尿病,65,胰島素治療的副作用,1低血糖較常見SOMOGYI現(xiàn)象即在夜間曾有低血糖，因癥狀輕在睡眠中未被發(fā)現(xiàn)，但導(dǎo)致體內(nèi)胰島素拮抗激素分泌增加，繼而發(fā)生低血糖后的反應(yīng)性高血糖，夜間多次（0、2、3、4）測血糖，有助于診斷。2體重增加3其他（少見）視物模糊、顏面及腳踝水腫、過敏及胰島素抗藥性,66,GLP1受體激動劑,作用機制通過激動GLP1受體發(fā)揮降糖作用；降糖效果降HBA1C1015，且有減重作用；代表藥物艾塞那肽、利那魯肽；不良反應(yīng)胃腸道反應(yīng)常見；至于可能會引起胰腺炎、胰腺癌及甲狀腺癌等安全性問題目前缺乏循證醫(yī)學證據(jù)；適應(yīng)證可單獨用或與其他藥物聯(lián)合使用治療2型糖尿病，尤其是超重、肥胖患者。,67,2型DM高血糖的治療路徑（2013年版中國糖尿病防治指南）,68,糖尿病患者的雙向轉(zhuǎn)診,中國2型糖尿病防治指南基層版P43,基層醫(yī)療衛(wèi)生機構(gòu),上級醫(yī)院,

簡介：第五章消化性潰瘍,濱州醫(yī)學院內(nèi)科學教研室王偉,幾個名詞,INFLAMMATIONEROSIONULCER,幾個名詞,BLEEDINGPERFORATIONTUMOR,授課內(nèi)容,概述流行病學病因和發(fā)病機制胃鏡及組織病理臨床表現(xiàn)并發(fā)癥輔助檢查診斷和鑒別診斷治療,概述,消化性潰瘍（PEPTICULCER，PU）指胃腸道黏膜被自身消化而形成的潰瘍。發(fā)生于食管、胃、十二指腸、胃空腸吻合口附近及含有胃黏膜的MECKEL憩室。胃潰瘍（GASTRICULCER,GU）十二指腸潰瘍（DUODENALULCER,DU）,,流行病學,常見病、多發(fā)病,,病因和發(fā)病機制,,,,侵襲因素,,,,,攻防均衡,保護因素粘膜屏障粘液HCO3屏障前列腺素細胞更新粘膜血流表皮生長因子,損傷因素胃酸胃蛋白酶HP感染藥物煙酒膽鹽、胰酶,防御因素,病因和發(fā)病機制,,,,,,,,,,,胃黏膜屏障,ACIDPEPSINE,,,“漏屋頂”假說,,,病因和發(fā)病機制,,,,,攻防失衡,攻擊因素,防御因素,病因和發(fā)病機制HP感染,1910年SCHWARTZ首先提出“無酸，無潰瘍”。1982年，澳大利亞學者WARREN和MARSHALL發(fā)現(xiàn)了幽門螺桿菌，并證明該細菌感染胃部會導(dǎo)致胃炎、胃潰瘍和十二指腸潰瘍。,NOACID，NOULCERACIDISEVERYTHING,NOHP，NOULCERHPISEVERYTHING,10月3日，巴里馬歇爾（右）與羅賓沃倫得知自己獲得2005年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎后，舉杯互相慶賀。,病因和發(fā)病機制HP感染,HPYLORI是消化性潰瘍的主要病因PU中HP陽性率高根除HP降低PU復(fù)發(fā),病因和發(fā)病機制藥物,NSAIDS、糖皮質(zhì)激素、化療藥物等，常引起GU。長期服用NSAIDS可以誘發(fā)消化性潰瘍、阻礙潰瘍的愈合、增加潰瘍的復(fù)發(fā)以及出血、穿孔等并發(fā)癥的發(fā)生。,病因和發(fā)病機制遺傳易感性,家族史DU患者壁細胞總數(shù)達19億，HCL分泌約42MMOL/L,是正常人的2倍。,病因和發(fā)病機制胃排空障礙,反流的膽汁導(dǎo)致胃黏膜損傷親脂性（非極性）的膽汁酸膽汁酸鹽為強“去垢劑”，溶解黏液層，進入上皮細胞內(nèi)濃度達胃腔內(nèi)之8倍，溶解胞膜和胞間緊密連接，繼發(fā)H的反滲透，破壞胃黏膜屏障。胃排空延遲持續(xù)刺激G細胞，不斷分泌促胃液素,胃鏡及組織病理,好發(fā)部位DU球部，前壁GU胃角、胃竇小彎組織學GU幽門腺區(qū)側(cè)老年人可患高位潰瘍,胃鏡及組織病理,數(shù)目單個或多個大小形態(tài)圓形或橢圓形，＜1CM，＞2CM少見病變特點邊緣光整、底部肉芽組織平坦、纖維滲出物潔凈。周圍粘膜充血水腫，粘膜集中像。,臨床表現(xiàn),癥狀體征特殊潰瘍,臨床表現(xiàn)癥狀,上腹痛部位劍突下，中上腹偏左或右，肩背部性質(zhì)鈍、灼、脹、劇痛或饑餓不適程度輕、中度特點慢性過程病史可達數(shù)年至數(shù)十年周期性發(fā)作發(fā)作與自行緩解相交替季節(jié)性，多在秋冬或冬春之交發(fā)病節(jié)律性疼痛DU饑餓痛、午夜痛（疼痛進食緩解）GU餐后痛（進食腹痛緩解）影響因素加重精神因素、服NSAID緩解進食、服抗酸藥消化不良癥狀無規(guī)律的上腹隱痛或不適、返酸、噯氣、上腹脹、納差、惡心、嘔吐等癥狀。,臨床表現(xiàn)體征,活動期上腹部局限性壓痛緩解期無明顯體征注意許多臨床患者以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀，部分患者可以無腹痛，或腹痛很輕。,臨床表現(xiàn)特殊潰瘍,復(fù)合潰瘍幽門管潰瘍球后潰瘍巨大潰瘍老年人潰瘍兒童期潰瘍無癥狀性潰瘍難治性潰瘍,特殊潰瘍復(fù)合潰瘍,指胃和十二指腸同時發(fā)生潰瘍，約5左右臨床癥狀無特異性容易發(fā)生幽門梗阻,特殊潰瘍幽門管潰瘍,上腹痛的節(jié)律性不明顯嘔吐多見較易發(fā)生幽門梗阻、出血和穿孔對藥物治療反應(yīng)差,特殊潰瘍球后潰瘍,指發(fā)生在十二指腸球部以下的潰瘍多發(fā)生在十二指腸乳頭的近端臨床特點似DU，但夜間痛和背部痛多見較易并發(fā)出血對藥物治療反應(yīng)差,特殊潰瘍巨大潰瘍,指直徑大于2CM的潰瘍對藥物治療反應(yīng)差愈合慢易發(fā)生穿孔易誤診為胃癌,特殊潰瘍老年人潰瘍,臨床癥狀不典型，似胃癌多位于胃體上部或胃底潰瘍一般較大,特殊潰瘍兒童期潰瘍,學齡前兒童，發(fā)生率低臍周痛，可能與幽門、十二指腸水腫和痙攣有關(guān),特殊潰瘍無癥狀潰瘍,老年人多見以出血、穿孔為首發(fā)癥狀NSAIDS潰瘍半數(shù)無癥狀,特殊潰瘍難治性潰瘍,病因未去除HPNSAIDS穿透性潰瘍特殊病因CHRON病促胃液素瘤藥物影響抗?jié)兯幬锏男r誤診惡性潰瘍不良誘因存在吸煙、酗酒、精神應(yīng)激,并發(fā)癥,出血穿孔幽門梗阻癌變,并發(fā)癥出血,潰瘍侵蝕血管上消化道出血常見原因（50）黑便、嘔血，周圍循環(huán)衰竭出血后疼痛緩解,消化性潰瘍出血的FORREST分型,并發(fā)癥穿孔,急性潰瘍穿透漿膜層亞急性慢性急性穿孔十二指腸球前壁胃前壁急性腹膜炎可出現(xiàn)劇烈腹痛，從上腹部逐漸蔓延到全腹，出現(xiàn)腹膜刺激征，可伴有氣腹征，肝濁音界消失。慢性穿透穿透性潰瘍球、胃后壁，穿孔與鄰近實質(zhì)臟器粘連（肝、胰）發(fā)生較慢，穿孔后潰瘍的疼痛節(jié)律發(fā)生改變，且疼痛頑固，對藥物反應(yīng)差。穿孔入空腔臟器形成瘺管球部潰瘍可穿透入膽總管胃潰瘍可穿透入橫結(jié)腸,,并發(fā)癥幽門梗阻,主要見于DU、幽門管潰瘍①暫時性梗阻（功能性）內(nèi)科治療②持久性梗阻（器質(zhì)性）外科治療癥狀上腹脹滿，嘔吐宿食體征胃型、蠕動波、震水音確診依據(jù)X線或胃鏡檢查,并發(fā)癥癌變,下列情況應(yīng)警惕GU癌變（1）⒈病史45歲以上，有慢性GU史⒉臨床表現(xiàn)癥狀頑固、內(nèi)科治療無效腹痛節(jié)律性消失、食欲↓、體重↓、貧血⒊糞便隱血試驗持續(xù)陽性⒋確診胃鏡活檢,輔助檢查,胃鏡及黏膜活檢Ｘ線鋇餐HP檢測糞便隱血,輔助檢查胃鏡及黏膜活檢,首選方法，也是確診手段可直接觀察潰瘍的部位、大小、形態(tài)和數(shù)目可取活檢進行病理診斷和HP檢測內(nèi)鏡下所見圓形、橢圓形或線形，邊緣光滑、覆有灰白色或灰黃色的滲出物（苔）?；顒有詽冎車衬こ溲[。潰瘍愈合后局部可形成疤痕。,胃潰瘍,胃潰瘍,十二指腸潰瘍,十二指腸潰瘍,輔助檢查Ｘ線鋇餐,直接征象龕影間接征象壓痛，痙攣性切跡，球部激惹、畸形,活動性上消化道出血是鋇餐檢查的禁忌證,切面觀項圈征,正面觀,,診斷,GU,DU,上腹痛數(shù)十年了,反復(fù)發(fā)作，寒冷,一般吃完飯后痛,上腹痛好幾年了,反復(fù)發(fā)作，緊張,一般飯前痛，饑餓痛，夜間痛,慢性周期性節(jié)律性,鑒別診斷胃癌,鑒別診斷ZOLLINGERELLISON綜合征,高胃酸分泌，高促胃液素血癥多發(fā)性、不典型部位、難治性潰瘍腹瀉血清促胃液素升高上腹部增強CT血鉻粒素,治療目的,去除病因控制癥狀促進潰瘍愈合預(yù)防復(fù)發(fā)防治并發(fā)癥方法藥物手術(shù),治療藥物治療,抑制胃酸分泌止痛、止血、提高抗菌效果H2受體拮抗劑H2RA西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁作用于壁細胞抑制基礎(chǔ)及刺激的胃酸分泌質(zhì)子泵抑制劑（PPI）奧美拉唑、蘭索拉唑、潘托拉唑、雷貝拉唑、埃索美拉唑作用于壁細胞胃酸分泌終末步驟的關(guān)鍵酶HKATP酶，使其不可逆性失活抑酸作用強且持久難治性潰瘍的治療或NSAIDS潰瘍病人不能停NSAIDS時的治療根除幽門螺桿菌治療方案中的基礎(chǔ)藥物,治療藥物治療,根除HP是消化性潰瘍治療的一大進展消化性潰瘍胃粘膜MALT淋巴瘤早期胃癌術(shù)后胃炎伴明顯活動炎癥胃炎伴胃癌家族史者根除幽門螺桿菌治療后復(fù)查判斷HP是否已被根除，應(yīng)在根除HP治療結(jié)束后至少4周進行，否則出現(xiàn)假陽性對有并發(fā)癥的患者必須行HP復(fù)查以保證HP以被根除GU無論有無并發(fā)癥均應(yīng)行胃鏡復(fù)查，同時查潰瘍與HP,治療藥物治療,保護胃黏膜鉍劑得樂、果膠鉍覆蓋于潰瘍表面促進PGE合成及HCO3分泌吸附表皮生長因子殺滅HP弱堿性抗酸藥鋁碳酸鎂、氫氧化鋁凝膠快速中和胃酸，覆蓋于潰瘍表面，緩解疼痛促進內(nèi)源性前列腺素合成刺激表皮生長因子分泌降低胃蛋白酶活性，促潰瘍愈合,治療預(yù)防復(fù)發(fā),下列情況需長程維持治療來預(yù)防復(fù)發(fā)1不能停用NSAIDS，無論HP是否陽性；2HP相關(guān)性潰瘍，HP感染未被根除；3HP相關(guān)性潰瘍，HP感染雖已被被根除但曾有嚴重并發(fā)癥的高齡、有嚴重伴隨病患者；4HP陰性潰瘍（非HP、非NSAIDS潰瘍）。,治療外科手術(shù),大出血竟內(nèi)科治療無效；急性穿孔、慢性穿透性潰瘍；瘢痕性幽門梗阻；胃潰瘍疑有癌變。,男性，25歲。反復(fù)中上腹痛6年，在空腹和夜間發(fā)作較多，呈饑餓性隱痛，服制酸劑及進食可緩解。今晚同事聚餐后1小時，突然出現(xiàn)中上腹部劇痛不止，來院急診。體檢全腹肌緊張，伴壓痛和反跳痛。1首先考慮下列哪一種診斷A．急性胰腺炎B．消化性潰瘍急性穿孔C．穿透性潰瘍D．嵌頓性食管裂孔疝E．胃粘膜脫垂癥2下列哪一種體征最具有診斷價值A(chǔ)．肝濁音上界消失B．腹式呼吸消失C．腹肌緊張、壓痛、反跳痛D．腸鳴音消失E．腹部移動性濁音,,,謝謝,

簡介：氣胸（PNEUMOTHORAX）,劉笑云,,一、概述,氣體進入胸膜腔，造成積氣狀態(tài)，稱為氣胸（PNEUMOTHORAX）。正常胸腔內(nèi)沒有氣體，胸腔內(nèi)出現(xiàn)氣體僅在三種情況下發(fā)生⑴肺泡和胸腔之間形成破口⑵胸壁創(chuàng)傷產(chǎn)生與胸腔的交通⑶胸腔內(nèi)有產(chǎn)氣的微生物,氣胸對機體的影響,發(fā)生氣胸后，胸腔內(nèi)壓力升高，胸內(nèi)負壓變?yōu)檎龎?，壓縮肺，致使靜脈回心血流受阻，產(chǎn)生程度不同的心、肺功能障礙。,病因和發(fā)病機制PATHOGENANDMACHANISM,一、繼發(fā)性自發(fā)性氣胸SECONDARYSPONTANEOUSPNEUMOTHORAX1、肺結(jié)核PULMONARYTUBERCULOSIS2、慢性阻塞性肺疾病CHRONICOBSTRUCTIVEPULMONARYDISEASE3、肺癌LUNGCANCER4、肺膿腫PULMONARYABSCESS5、塵肺6、胸膜上異位子宮內(nèi)膜（月經(jīng)性氣胸）,二、原發(fā)性自發(fā)性氣胸氣胸（PRIMARYSPONTANEOUSPNEUMOTHORAX）1、常規(guī)X線檢查，肺部無顯著病變，胸膜下（多在肺尖）可有肺大皰PLEURABLEB，破裂形成特發(fā)性氣胸。2、多見瘦高體型的男性青壯年。3、胸膜下肺大皰的原因，可能與非特異性瘢痕或彈性纖維先天性發(fā)育不良有關(guān)。特殊的臟層胸膜或胸膜粘連帶撕裂，血管破裂可形成自發(fā)性血氣胸。,誘因INDUCEMENT,1、航空、潛水作業(yè)無適當防護措施時，從高壓環(huán)境突然進入低壓環(huán)境；2、持續(xù)人工正壓呼吸加壓過高時；3、抬舉重物用力過猛，劇咳、屏氣、大笑。,臨床類型CLINICALTYPES,一、閉合性（單純性）氣胸1、胸膜破裂口較小，隨肺萎陷而關(guān)閉，空氣不再繼續(xù)進入胸膜腔。2、胸腔內(nèi)壓接近或略超過大氣壓，測定時可為正壓或負壓，視氣體量多少而定。3、抽氣后，壓力下降而不復(fù)升，表明破口不再漏氣。胸腔內(nèi)殘余氣體將自行吸收，胸腔即可維持負壓，肺隨之復(fù)張。,二、張力性（高壓性）氣胸TENSIONPNEUMOTHORAX1、破口呈單向活瓣或活塞作用。吸氣時胸廓擴大，胸腔內(nèi)壓變小；呼氣時胸內(nèi)壓升高，壓迫活瓣使之關(guān)閉。每次呼吸運動均有空氣進入胸腔而不能排出，胸腔內(nèi)空氣越積越多，胸腔內(nèi)壓持續(xù)增高，使肺臟受壓，縱隔向健側(cè)移位，影響心臟、血液回流。2、胸腔內(nèi)壓超過10CMH2O，甚至高達20CMH2O，抽氣后胸內(nèi)壓下降，但又迅速復(fù)升。需緊急搶救處理。,三、交通性（開放性）氣胸,1、破口較大或因兩層胸膜間有粘連或牽拉，使破口持續(xù)開啟，吸氣或呼氣時，空氣自由進出胸膜腔。2、胸腔內(nèi)測壓在0上下波動，抽氣后觀察數(shù)分鐘，壓力維持不變。,臨床表現(xiàn),氣胸對呼吸、循環(huán)功能的影響的因素1、氣胸發(fā)生前肺基礎(chǔ)疾病及肺功能狀態(tài)；2、氣胸發(fā)生的速度；3、胸內(nèi)積氣量及壓力。,1、誘因INDUCEMENT持重物、屏氣、劇烈體力活動，偶有睡眠中突發(fā)氣胸者。2、癥狀（SYMPTOM突感一側(cè)胸痛、氣促、憋氣，可有咳嗽，但痰少。小量閉合性氣胸通常先有氣促，數(shù)小時后漸平穩(wěn)。如積氣量大或原有較嚴重的慢性肺疾病者，患者不能平臥，或健側(cè)臥位。,3、張力性氣胸TENSIONPNEUMOTHORAX迅速出現(xiàn)嚴重呼吸循環(huán)障礙，患者表情緊張、胸悶、掙扎坐起、煩躁不安、發(fā)紺、冷汗、脈速、虛脫、心律失常、奇脈、甚至意識不清、呼吸衰竭。4、原有嚴重哮喘或肺氣腫基礎(chǔ)上并發(fā)氣胸時，胸悶及呼吸困難無明顯改變，必須和原先癥狀仔細對比，可作胸部X線檢查鑒別。,5、體征SIGN望診氣管向健側(cè)移位、患側(cè)胸部隆起、呼吸運動減弱；觸診觸覺語顫減弱；叩診過清音或鼓音。右側(cè)氣胸肝濁音界下降；聽診呼吸音減弱或消失，液氣胸時可聞及胸內(nèi)振水聲。6、血氣胸時，如失血量過多可使血壓下降，甚至發(fā)生失血性休克。,影像學檢查,一、X線胸片診斷氣胸的重要方法顯示肺受壓程度、肺內(nèi)病變情況、有無胸膜粘連、胸腔積液及縱隔移位。1、縱隔旁出現(xiàn)透光帶示有縱隔氣腫。2、氣胸線以外透亮度增高，無肺紋可見。有時氣胸顯示不清晰，作呼氣位胸片。3、大量氣胸時，肺臟向肺門回縮，外緣呈弧形或分葉狀，注意與中心型肺癌鑒別。4、大量或張力性氣胸示縱隔及心臟移位。,5、肺結(jié)核或肺部炎癥時胸膜多處粘連，發(fā)生氣胸多呈局限性包裹。局限性氣胸在后前位胸片易遺漏，需結(jié)合透視變動體位易見。6、液氣胸可見液平面，結(jié)合透視變動體位可見液面移動。二、CT對于小量氣胸，局限性氣胸以及肺大皰與氣胸的鑒別，比X線敏感和準確,外傷后大量氣胸,右側(cè)氣胸,左側(cè)包裹性液氣胸,診斷及鑒別診斷,診斷DIAGNOSES1、癥狀（SYMPTOM2、體征SIGN3、X線確診依據(jù),鑒別診斷1、支氣管哮喘ATHMA與阻塞性肺氣腫OBSTRUCTIVEEMPHYSEMA如突發(fā)嚴重呼吸困難、冷汗、煩躁，一般支氣管舒張藥、抗感染藥物等治療效果不好，且癥狀加劇，應(yīng)考慮并發(fā)氣胸。X線可鑒別診斷。2、急性心肌梗塞MIOCARDIALINFARCTION3、肺血栓栓塞癥PULMONARYEMBOLISM,4、肺大皰EMPHYSEMATOUS（肺巨型空洞、肺囊性改變）肺大皰為圓形透光區(qū)，大皰邊緣無發(fā)絲狀氣胸線，皰內(nèi)有細小的紋理，為肺小葉或血管的遺留物。肺大皰向周圍膨脹，將肺壓向肺尖、肋膈角、心膈角；氣胸者胸外側(cè)的透光帶，無肺紋理可見。5、其他消化性潰瘍穿孔、胸膜炎、肺癌、膈疝，有的急性胸痛、上腹痛及氣促。,治療TREATMENT,目的GOAL促進患側(cè)肺復(fù)張、消除病因、減少復(fù)發(fā)。影響因素年齡、基礎(chǔ)肺疾病、氣胸類型、肺萎陷時間長短及治療措施復(fù)張時間長老年人；交通性氣胸閉合性氣胸有肺基礎(chǔ)疾病及肺萎陷時間長者單純臥床休息肺復(fù)張胸腔閉式引流或胸腔穿刺有支氣管胸膜瘺、臟層胸膜增厚、支氣管阻塞者易導(dǎo)致慢性持續(xù)性氣胸。,一、保守治療,1、小量閉合性氣胸（50CM,以免瓶內(nèi)的水反流入胸腔。,拔管未見冒出氣泡12天后，患者不感到憋氣，聽診呼吸音恢復(fù)，經(jīng)透視或胸片肺已全部復(fù)張，可拔管。如無氣泡冒出，患者癥狀緩解不明顯，應(yīng)考慮為導(dǎo)管不通暢，或部分滑出胸膜腔，需及時更換導(dǎo)管或其他處理。多管胸腔閉式引流（氣胸分隔）雙側(cè)胸腔閉式引流術(shù)（雙側(cè)氣胸）,▲多管胸腔閉式引流（氣胸分隔）▲雙側(cè)胸腔閉式引流術(shù)（雙側(cè)氣胸）▲負壓吸引閉式引流術(shù)如閉式引流術(shù)后肺持久不張時應(yīng)用；負壓812CMH2O，宜持續(xù)開動負壓吸引機；無氣泡冒出，胸透肺已復(fù)張，可夾住引流管，停止負壓吸引，觀察23天，透視氣胸未復(fù)發(fā)可拔管。,其他引流方法,三、化學性胸膜固定術(shù),目的預(yù)防復(fù)發(fā)方法胸腔內(nèi)注入硬化劑，產(chǎn)生無菌性炎癥，使臟層和壁層胸膜粘連，從而消滅胸膜腔隙。適應(yīng)癥持續(xù)性或復(fù)發(fā)性氣胸雙側(cè)氣胸合并肺大皰肺功能不全，不能耐受手術(shù),具體方法（胸膜粘連療法）,藥物四環(huán)素粉針劑、滅菌精制滑石粉、50葡萄糖等。方法先閉式引流使肺完全復(fù)張，注入適量利多卡因后轉(zhuǎn)動體位，1520分鐘后注入粘連劑，轉(zhuǎn)動體位，夾管觀察24H，吸出多余藥物。23D后X線透視氣胸已愈可拔管。,四、手術(shù)治療,適用于內(nèi)科治療無效的氣胸長期氣胸，血氣胸，雙側(cè)氣胸，復(fù)發(fā)性氣胸，張力性氣胸引流失敗者，胸膜增厚致肺膨脹不全或影像學有多發(fā)性肺大皰者。方法胸腔鏡開胸手術(shù),五、并發(fā)癥及其處理,（一）、膿氣胸常由壞死性肺炎、肺膿腫、干酪樣肺炎并發(fā)，病情危重常有支氣管胸膜瘺形成。積極應(yīng)用抗生素（全身及局部），必要時根據(jù)情況考慮手術(shù)。（二）、血氣胸肺完全復(fù)張后出血多能停止；抽氣排液及適當輸血；如出血不止，可考慮開胸結(jié)扎出血的血管。,（三）、縱隔氣腫與皮下氣腫,1、原因肺泡破裂?間質(zhì)性肺氣腫?沿血管鞘?縱隔氣腫、皮下氣腫（胸、腹部、上肢）；高壓氣胸抽氣或閉式引流后?針孔或切口?皮下氣腫?氣體進入肺間質(zhì)、循血管鞘、經(jīng)肺門?縱隔氣腫。,2、縱隔氣腫臨床表現(xiàn)癥狀干咳、呼吸困難、嘔吐、胸骨后疼痛向雙肩及雙臂放射。疼痛因呼吸運動及吞咽動作而加??；體征發(fā)紺、頸靜脈怒張、脈快而速、低血壓、心濁音界縮小或消失、心音遙遠、心尖部可聽到清晰的與心跳同步的“卡嗒”聲（HAMMAN）。,3、X線縱隔旁或心緣旁（主要為左心緣）可見透明帶。4、治療隨胸腔內(nèi)氣體排出而自行吸收；吸入高濃度氧有利于氣腫消散；影響呼吸循環(huán)功能時，胸骨上窩穿刺或切開。,謝謝大家,

簡介：,橈骨遠端骨折的診治,體格檢查,1、體檢前應(yīng)進行疼痛評分或視診活動受限的程度。同時應(yīng)檢查兩側(cè)上肢以判斷萎縮（晚期表現(xiàn)）、脫位和不對稱。應(yīng)注意瘀斑、紅斑或明顯畸形的區(qū)域。上述癥狀提示應(yīng)行X光檢查的骨折。2、下橈尺關(guān)節(jié)（DRUJ）掌面和背面或尺骨莖突凹處的觸診可能會發(fā)現(xiàn)由于DRUJ急性損傷引起的壓痛和腫脹。,,,3、可以通過對關(guān)節(jié)施加應(yīng)力或?qū)?cè)比較來判斷關(guān)節(jié)穩(wěn)定性，并依此鑒別韌帶損傷。4、正中N癱瘓在嚴重粉碎和移位的橈骨遠端骨折很常見。應(yīng)記錄兩點辨別覺和手掌肌肉功能。,,輔助檢查,（1）X線后前位（PA）、側(cè)位（2）CT/MRI檢查（必要時）,治療,確定骨折的部位后，骨折處理的第一是對骨折類型進行分類。分型有助于決定治療的選擇。,,治療原則,（1）、治療方法的選擇取決于是否存在潛在的不穩(wěn)定。（2）、對于無移位的穩(wěn)定骨折或有移位復(fù)位后可維持穩(wěn)定的骨折，宜采用閉合復(fù)位石膏夾板外固定；（3）、骨折原始移位存在掌傾角向背側(cè)傾斜20°～25°，骨折端背側(cè)緣粉碎，橈骨縮短5MM或更多，關(guān)節(jié)內(nèi)粉碎骨折，關(guān)節(jié)面移位2MM多提示骨折不穩(wěn)定，應(yīng)考慮手術(shù)治療。,,（4）、若從AO分類角度講，A型和B1型骨折首選閉合復(fù)位石膏外固定；對B型和C1型骨折在手法復(fù)位不滿意的情況下首選切開復(fù)位斜T形鈦板內(nèi)固定；對C2型和C3型骨折首選切開復(fù)位斜T形鈦板內(nèi)固定，干骺端粉碎無法進行鈦板內(nèi)固定時，采用切開復(fù)位外固定架固定術(shù)，并視術(shù)中情況決定是否使用克氏針內(nèi)固定,,,（5）、對骨質(zhì)疏松的老年患者采用鎖定加壓鋼板（LCP）內(nèi)固定，具體視骨折的骨缺損情況及骨質(zhì)情況決定是否進行骨移植。,治療方法,（1）閉合復(fù)位石膏夾板外固定閉合復(fù)位石膏或夾板外固定是大多數(shù)橈骨遠端骨折的主要治療方法。對于兒童或中老年人發(fā)生的低能量損傷、關(guān)節(jié)外骨折或累及關(guān)節(jié)面無移位的患者，閉合復(fù)位可取得良好的療效。在局部血腫內(nèi)麻醉或臂叢神經(jīng)阻滯麻醉下，患者坐位或平臥位，持續(xù)對抗牽引、左右搖擺、成角反折、提按等手法予以整復(fù)，首先恢復(fù)橈骨的高度，其次為掌傾角，再次為尺偏角。骨折手法復(fù)位后，根據(jù)骨折類型采用不同的固定體位。COLLES骨折固定于掌屈5°～15°及適度尺偏位；SMITH骨折固定于前臂旋后和腕關(guān)節(jié)背伸位，并且石膏過肘；BARTON骨折外固定不容易穩(wěn)定，在不能采用內(nèi)固定的情況下，背側(cè)BARTON骨折固定于腕關(guān)節(jié)背伸及前臂旋前位，掌側(cè)BARTON骨折固定于腕關(guān)節(jié)掌屈及前臂旋后位。上述位置固定3周后改成腕關(guān)節(jié)中立位固定至6周。由于石膏外固定對骨折端再移位的控制力差，手法復(fù)位后應(yīng)密切復(fù)查。,,,復(fù)位標準1解剖復(fù)位恢復(fù)橈骨遠端的高度、掌傾角、尺偏角，橈腕關(guān)節(jié)面和下尺橈關(guān)節(jié)面無臺階樣移位和分離。若關(guān)節(jié)面不能解剖復(fù)位，關(guān)節(jié)面臺階樣移位應(yīng)L5°，橈骨縮短2MM，局部應(yīng)力將增加27％～51％，同時應(yīng)力中心大部分將轉(zhuǎn)移到尺骨，產(chǎn)生腕關(guān)節(jié)的位置和運動變化，并導(dǎo)致腕關(guān)節(jié)的創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎，影響腕關(guān)節(jié)的功能。TRUMBLE等報道橈腕關(guān)節(jié)內(nèi)骨折片移位1MM就會導(dǎo)致關(guān)節(jié)的疼痛、僵硬。因此，重建橈骨遠端的正常解剖結(jié)構(gòu)顯得至關(guān)重要，手術(shù)是較為可靠的治療方法。常用的手術(shù)切口有3種掌側(cè)切口、背側(cè)切口、橈骨莖突切口。,,鎖定加壓接骨板系列LOCKINGCOMPRESSIONPLATESYSTEMLCP,,,,,,,（5）腕關(guān)節(jié)鏡輔助下復(fù)位固定（6）人工腕關(guān)節(jié)置換（7）骨或骨替代物移植問題,橈骨遠端骨折并發(fā)癥治療,★常見并發(fā)癥有骨折畸形愈合、下尺橈關(guān)節(jié)脫位、腕管綜合征、嚴重創(chuàng)傷性腕關(guān)節(jié)炎、前臂筋膜室綜合征、關(guān)節(jié)僵硬、骨質(zhì)疏松、壓迫性潰瘍、活動受限及手術(shù)并發(fā)癥等。未準確復(fù)位和未可靠固定是造成骨折畸形愈合的主要原因。下尺橈關(guān)節(jié)脫位是橈骨遠端骨折最容易忽略的并發(fā)癥；關(guān)節(jié)僵硬、骨質(zhì)疏松是最常見的并發(fā)癥?！锲渌l(fā)癥有背側(cè)間室的伸肌腱炎和肌腱斷裂、正中N病變、反射性交感神經(jīng)營養(yǎng)不良、手指強直和VOLKMANN攣縮,,謝謝,

簡介：支氣管擴張,,部位直徑大于2MM中等大小的近端的支氣管近端的支氣管由于管壁的肌肉和彈力組織破壞引起的異常擴張性疾病。,概述,發(fā)病率,過去約為0102自抗生素應(yīng)用以來其發(fā)病率已有明顯下降。,主要特征,多見于兒童及青年多有童年麻疹、百日咳、支氣管肺炎等病史。主要表現(xiàn)慢性咳嗽咳大量膿痰和/或反復(fù)咯血。,分類,按病因和發(fā)病機制分,繼發(fā)性支擴占大多數(shù)，基本病因是支氣管肺組織的反復(fù)感染和支氣管阻塞。先天性支擴是由于支氣管先天發(fā)育不良，呈囊狀，常伴心臟易位，鼻竇炎及胰腺囊性纖維化病變，稱為KARTAGENER綜合癥。,按病理類型分,囊狀支擴柱狀支擴混合型支擴,病因和發(fā)病機制,支氣管肺組織感染,病原體感染支氣管及肺組織炎癥支氣管平滑肌纖維、彈力纖維破壞，周圍組織纖維化支撐作用下降，牽拉管壁，導(dǎo)致支擴。,支氣管阻塞,腫瘤、肉芽腫、異物、淋巴結(jié)壓迫、疤痕狹窄支氣管阻塞肺不張支擴,,中葉綜合征,中葉是支擴的好發(fā)部位病因有非特異性炎癥、結(jié)核性淋巴結(jié)炎、腫瘤等。原因中葉細長、三組淋巴結(jié)圍繞。,支氣管先天性發(fā)育障礙和遺傳因素,軟骨發(fā)育不全或彈力纖維不足巨大氣管支氣管癥、先天性軟骨缺失癥、KARTAGENER綜合征。纖毛不運動綜合征肺囊性纖維化肺葉內(nèi)的肺隔離癥,全身性疾病,體液免疫缺陷與細胞免疫相比更能引起此病。類風關(guān)、克羅恩病、潰瘍性結(jié)腸炎、SLE、HIV感染、黃甲綜合癥等疾病。,,,病理,好發(fā)部位,繼發(fā)性支擴多見于下葉左下葉＞右下葉左舌支與左下葉常同時發(fā)生擴張上葉支擴多見于肺結(jié)核。,擴張類型,囊狀柱狀混合型,典型病理改變,支氣管壁組織的破壞→管腔擴大、變形、或凹陷，分泌物積聚；粘膜表面急性、慢性炎癥，慢性潰瘍，鱗狀上皮細胞化生；杯狀細胞、粘液細胞增生。周圍組織炎癥變化，微膿腫、慢支、纖維化、機化；毛細血管擴張支氣管動脈和肺動脈終末吻合支擴張→血管瘤→咯血。,病理生理,輕者局限者肺功能測定在正常范圍內(nèi)廣泛者以阻塞為主的混合型通氣功能障礙低氧血癥，嚴重者可致呼吸衰竭長期慢性缺氧致肺動脈高壓，最終導(dǎo)致肺心病,臨床表現(xiàn),癥狀,慢性經(jīng)過發(fā)病年齡多見于兒童及青年典型癥狀為慢性咳嗽、咳膿痰、反復(fù)咯血及反復(fù)肺部感染追問病史在兒童期有麻疹、百日咳、肺炎等遷延不愈病史,慢性咳嗽伴大量膿痰,痰量在體位改變時增多，如晨起或入睡后增多，痰量可達100400ML/D可用痰量多少進行嚴重程度分級＜10ML/D輕度，＞150ML/D重度。合并厭氧菌感染時則痰有臭味；感染時膿痰在靜置時可分為四層上層為泡沫，下懸膿性粘液，中為渾濁粘液，下層為壞死組織沉淀物。,反復(fù)咯血,約占5775，程度不一，與病情嚴重程度不一致。干性支擴無慢性咳嗽、咳痰，以反復(fù)咯血為唯一癥狀，病變多位與引流良好的上葉支氣管，多見于結(jié)核性支擴。,體征,早期或干性支擴可無異常體征病變嚴重時可于下胸部、背部聞及較粗濕性啰音部分伴有杵狀指（趾）。,,,,,輔助檢查,胸片支氣管碘油造影診斷支擴的“金標準”。它能確定病變的部位、類型和分布范圍，對手術(shù)切除有肯定的意義。胸CT尤其是HRCT可取代碘油造影。典型表現(xiàn)為雙軌征或印戒征纖支鏡可作局部支氣管造影，局部灌注，灌洗液可留作細菌培養(yǎng)，以及局部治療。,,,治療,防治原則防治呼吸道反復(fù)感染，保持呼吸道通暢必要時手術(shù)切除,保持呼吸道通暢,祛痰,祛痰劑氯化銨0306；必嗽平16MG鮮竹瀝10MLTID霧化吸入選用敏感抗生素及粘痰溶解劑，如Α糜蛋白酶，沐舒坦等。纖支鏡吸痰09生理鹽水沖洗，局部滴入抗生素。體位引流依病變部位采取不同的體位，原則上應(yīng)使病灶位于高位，引流支氣管開口朝下，以利于痰液排出，可同時用手拍背。,,,部分病例由于氣道敏感性增高或支氣管炎癥刺激，可出現(xiàn)支氣管痙攣，影響痰液排出，在不咯血的情況下，可采用支氣管擴張劑。,舒張支氣管,控制感染,經(jīng)驗用藥階段輕者可選用氨芐青霉素或阿莫仙05QID；第一代或第二代頭孢菌素；氟喹諾酮類抗生素；重癥者尤其是假單胞菌屬感染，應(yīng)聯(lián)合用藥，如頭孢菌素第三代氨基糖苷類抗生素，合并厭氧菌感染時加用甲硝唑或替硝唑。根據(jù)藥敏試驗結(jié)果用藥階段,,指征病變較局限（＜2葉），有反復(fù)大咯血或反復(fù)感染，全身情況良好。若病變較輕或較嚴重累及兩肺者或肺功能嚴重受損者，則不宜手術(shù)。,,手術(shù)治療,預(yù)防,防治呼吸道慢性感染如麻疹、百日咳、肺炎增強體質(zhì)，提高免疫力。治療慢性鼻竇炎和扁桃體炎，防治異物吸入等。,謝謝,

簡介：情緒,劉秀勤,前言,一、了解情緒二、情緒與護理三、情緒與食物四、情緒與顏色,定義,情緒是人對外界事物產(chǎn)生的一種基本情感體驗，構(gòu)成情緒的基本維度是積極情緒和消極情緒。,羅森塔爾效應(yīng),1968年，美國心理學家羅森塔爾和助手們來到一所小學，他們從一至六年級中各選3個班，在學生中進行了一次煞有介事的“發(fā)展測驗”。然后，他們以贊美的口吻將有優(yōu)異發(fā)展可能的學生名單通知有關(guān)老師。,羅森塔爾效應(yīng),其實，羅森塔爾撒了一個“權(quán)威性謊言”，因為名單上的學生是隨便挑選出來的。8個月后，他們又來到這所學校進行復(fù)試，結(jié)果名單上的學生成績有了顯著進步，而且情感、性格更為開朗，求知欲望強，敢于發(fā)表意見，與教師關(guān)系也特別,“暗含期待效應(yīng)”或“隱蔽的強化作用,“說你行，你就行，不行也行；說你不行，你就不行，行也不行?！?積極情緒,正面的、肯定的情緒體驗喜悅、感激、寧靜、興趣、希望、自豪、逗趣、激勵、敬佩和愛,消極情緒,負面的、否定的情緒體驗憂愁、悲傷、憤怒、緊張、焦慮、痛苦、恐懼、憎恨,情緒的作用,體驗感激人們更加快樂、富有同情心、更少抑郁和焦慮積極情緒可使人精神振奮、想象豐富、思維敏捷、富有信心,學習效率高消極情緒使人感到枯燥乏味、想象貧乏、思維遲鈍、心灰意冷,學習效率低,小測試,在進行測試時，請不要猶豫，看懂題意后馬上做答，然后計分,A、經(jīng)常B、有時候C、從來不,1、你是否在工作餐時感覺沒食欲，嘴巴發(fā)苦，對美食也失去興趣2、你是否感覺工作負擔過重，常常感覺難以承受，或有感覺喘不過氣來3、你是否感覺缺乏工作自主性，往往只是領(lǐng)導(dǎo)讓做什么才做什么,A、經(jīng)常B、有時候C、從來不,4、你是否認為自己基本上待遇微薄，付出沒有得到應(yīng)有的回報5、你是否經(jīng)常在工作時感到困倦疲乏，想睡覺，做什么事兒都無精打采6、你有沒有覺得組織待遇不公，常常有受委屈的感覺,A、經(jīng)常B、有時候C、從來不,7、你是否在以前一致很上進，而現(xiàn)在卻一心夢想著去休假8、你是否會覺得工作上常常發(fā)生與上級不和的情況9、你是否覺得自己和同事相處不好，有各種各樣的隔閡存在,A、經(jīng)常B、有時候C、從來不,10、你是否在工作上碰到一些麻煩事時急躁、易怒，甚至情緒失控11、你是否對別人的指責無能為力，無動于衷或者消極抵抗12、你是否覺得自己的工作不斷重復(fù)而且單調(diào)乏味,選A得5分，選B得3分，選C得1分。,結(jié)果12分～20分，你沒有患上職業(yè)倦怠癥，你的工作狀態(tài)不錯；,結(jié)果,21分～40分，你已經(jīng)開始出現(xiàn)了職業(yè)倦怠癥的前期癥狀，要警惕，并應(yīng)盡快加以調(diào)節(jié)；,結(jié)果,41分～60分，你對現(xiàn)在的工作幾乎已經(jīng)失去興趣和信心，工作狀態(tài)很不佳，長此以往對個人的身心健康和工作都非常不利，應(yīng)當引起重視，可以請求心理咨詢師給予咨詢和幫助。,職業(yè)倦?。↗OBBURNOUT）,是指對有關(guān)情緒和人際關(guān)系方面的慢性工作壓力源的一種反應(yīng),主要表現(xiàn)為情緒低落,對服務(wù)對象漠不關(guān)心,工作效率低,對工作缺乏成就感等,職業(yè)倦怠（JOBBURNOUT）,衡量職業(yè)倦怠的三項指標分別為情緒衰竭、玩世不恭、成就感低落。也就是說判斷一個人是不是有職業(yè)倦怠，第一是看他情緒枯竭,職業(yè)倦怠（JOBBURNOUT）,情緒枯竭認知能力下降,甚至自我意識也發(fā)生改變,如判斷能力降低、注意力不集中、社會適應(yīng)力降低,直接導(dǎo)致護理質(zhì)量的下降,嚴重時出現(xiàn)差錯事故,職業(yè)倦?。↗OBBURNOUT）,湖南省寧鄉(xiāng)縣人民醫(yī)院鄧紅浪對寧鄉(xiāng)縣2所醫(yī)院220名護士進行調(diào)查護士情感衰竭的程度較為嚴重，得分在9分以上的達到835。,職業(yè)倦怠（JOBBURNOUT）,杭州市第七人民醫(yī)院駱宏博士與他的導(dǎo)師浙江大學心理系許百華教授對護士群體進行了歷時數(shù)年的調(diào)查后，公布了中國首份護士職業(yè)倦怠研究成果。由于醫(yī)療服務(wù)本身的高風險性和特殊性，職業(yè)倦怠現(xiàn)象在護理人員身上表現(xiàn)得尤為明顯。護士6280有職業(yè)倦怠,情緒對護理的影響,陳素坤等調(diào)查顯示,護理人員情緒不穩(wěn)定及生物周期低潮時差錯發(fā)生率為6070,護士情緒對病人的影響,微笑親切感沉著冷靜安全感驚慌失措極度恐懼感積極希望主動熱情合作,顏色與心情的關(guān)系,過去英國倫敦的菲里埃大橋常常有人從橋上跳水自殺。跳水自盡的人數(shù)太驚人，倫敦市議會敦促皇家科學院的科研人員追查原因。皇家科學院的醫(yī)學專家普里森博士提出這與橋身是黑色有關(guān)時，不少人還將他的提議當做笑料來議論。,顏色與心情的關(guān)系,在連續(xù)三年都沒找出好辦法的無奈情況下，英國政府試著將黑色的橋身換掉，這下奇跡竟發(fā)生了橋身自從改為藍色后，跳橋自殺的人數(shù)當年減少了564，普里森為此而聲譽大增。,顏色與心情的關(guān)系,1、紅色快樂、熱情2、黃色快樂、明亮3、綠色和平、安定4、藍色安靜、涼爽,顏色與心情的關(guān)系,5、灰色郁悶、空虛6、黑色莊嚴、沮喪和悲哀。7、白色素雅、純潔、輕快之感。8、紫色壓抑9、玫瑰色情緒振奮,各色食物與情緒,情緒不佳時棕色的巧克力緊張焦慮時白色的牛奶壓力重重時粉色的葡萄柚失眠健忘綠色的菠菜缺乏自信時黃色的香蕉心情抑郁時褐色的全麥面包疲倦頭痛時紅色的櫻桃,各種食物與情緒,扁豆改善情緒和大腦神經(jīng)功能核桃提升情緒巧克力越吃越開心全谷多纖維食物防止暴躁易怒情緒雞肉保持旺盛精力和良好情緒藍莓改善和保護記憶力,

簡介：心力衰竭,,,定義病因和病理生理臨床表現(xiàn)實驗室檢查心功能分級鑒別診斷治療,定義,心力衰竭是任何原因的初始心肌損傷（心肌梗死、血流動力學異常、炎癥），引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化，最后導(dǎo)致心室泵血功能低下，從而引發(fā)具有血流動力學異常和神經(jīng)激素系統(tǒng)激活兩方面特征的臨床綜合征。,特征,心排出量不足組織供血減少肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血曾稱充血性心力衰竭泵衰竭,,心力衰竭是各種心臟病發(fā)展到嚴重階段的種臨床癥狀群，其發(fā)病率高，預(yù)后嚴重，五年存活率與惡性腫瘤相仿。,分類,按發(fā)生過程分急性（左多見）和慢性按癥狀和體征分左、右、全心功能不全按機理分收縮性和舒張性,,病因及病理生理,一、基本病因1心肌病變心肌收縮功能障礙心肌結(jié)構(gòu)損害、心肌代謝障礙心肌舒張功能障礙心肌肥厚,,2負荷過重壓力負荷過重（后負荷）見于高血壓左心室收縮期肺動脈高壓肺動脈瓣狹窄容量負荷過重（前負荷）,右心室收縮期射血阻力↑,左心室收縮期射血阻力↑,二、誘因,感染肺部感染、上呼吸道感染、心內(nèi)膜炎心律失常房顫最多見水、電解質(zhì)紊亂輸液、鹽過多過快過度勞累環(huán)境、氣候急劇變化治療不當洋地黃用量不足高動力循環(huán)嚴重貧血、甲亢、妊娠肺栓塞原有心臟病加重,三、病理生理,（一）代償機制1FRANKSTARLING機制（主要針對前負荷增加）2心肌肥厚（主要針對后負荷增加）3神經(jīng)體液的代償機制（心臟排血量不足，心房壓力增高時）（1）交感神經(jīng)興奮性增強（2）腎素－血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活可引起心肌重塑,,（二）心力衰竭時各種體液因子的變化1心鈉肽和腦鈉肽（ATRIALNATRIURETICPEPTIDE,ANPANDBRAINNATRIURETICPEPTIDE,BNP），評定心衰進程和判斷預(yù)后的指標2精氨酸加壓素（ARGININEVASOPRESSION,AVP）3內(nèi)皮素（ENDOTHELIN）,,這些代償作用能夠維持生命器官的血流灌注，并對不適當?shù)膭用}血容量有擴容作用，然而，這些代償作用中的每一種都可能是“雙刃劍”。當心力衰竭轉(zhuǎn)為慢性時，部分代償機制能產(chǎn)生不利影響．例如過度的血管收縮增加后負荷、水鈉過度脂留、電解質(zhì)紊亂和心律失常。,,（三）舒張功能不全（四）心肌損害和心肌重構(gòu)（REMODELING）,,臨床表現(xiàn),左心心力衰竭,右心心力衰竭,全心心力衰竭,1,2,3,一、左心衰,（一）、癥狀（肺循環(huán)淤血為特征，較常見）1呼吸困難勞力性呼吸困難?夜間陣發(fā)性呼吸困難?端坐呼吸?急性肺水腫左心衰呼吸困難的特點①有基礎(chǔ)心臟病病因②強迫體位③雙肺底或全肺濕羅音④抗心衰治療有效2咳嗽、咯痰、咯血3低排量癥狀倦怠、乏力、心悸、尿少等,,（二）、體征1原有心臟病體征、心率增快2舒張期奔馬律3交替脈4肺部羅音5胸水6P2亢進,二、右心衰,（一）、癥狀體循環(huán)淤血的表現(xiàn)1上腹脹滿2尿量減少、夜尿增多3食欲不振、惡心、嘔吐,,（二）、體征1原有心臟病體征2頸靜脈充盈、肝頸靜脈回流征陽性3水腫下肢、全身、胸水、腹水4肝腫大、壓痛5胸水、腹水6紫紺周圍性,三、全心衰,有左心衰和右心衰的癥狀和體征，在右心衰竭時左心衰的癥狀可以緩解。,,實驗室檢查,胸片心臟大小、形態(tài)異常，肺淤血超聲心電圖（UCG）心臟擴大、收縮末及舒張末的容量差計算射血分數(shù)（EF）?（收縮性）；心房擴大而EF不?（舒張性），E/A＞12血流動力學肺小動脈楔壓（PCWP）?12MMHG右心衰周圍靜脈壓升高＞15CMH2O,,心功能分級ACC/AHA2001版,意義大體上反映病情嚴重程度，對選擇治療措施，判斷預(yù)后有實用價值。,Ⅰ級日常生活無心衰疲勞、心悸、呼吸困難或心絞痛Ⅱ級日常生活出現(xiàn)心衰癥狀，休息時可感舒服。Ⅲ級低于日常生活出現(xiàn)心衰癥狀，休息時尚感舒適。Ⅳ級休息時出現(xiàn)癥狀,A期有心衰的高危因素，但無心臟的結(jié)構(gòu)功能異常。B期已出現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)異常，但從未有過心衰的癥狀與體征。C期有心臟的結(jié)構(gòu)異常，現(xiàn)有或既往有心衰癥狀。D期晚期心衰。,,心源性哮喘支氣管哮喘①年齡多見老年人多見青少年②病因高血壓過敏史慢性心瓣膜病史等③臨床表現(xiàn)發(fā)作時必須坐起發(fā)作時不一定強迫坐重者肺部有干濕起,肺部以哮鳴音為主性羅音,甚至咳粉咳白粘痰后呼吸困難紅色泡沫樣痰可緩解,,,,鑒別診斷,,2、心包積液、縮窄性心包炎時，由于腔靜脈回流受阻，可引起肝大、下肢浮腫等表現(xiàn)。應(yīng)根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進行鑒別，UCG可確診。3、肝硬化腹水伴下肢浮腫（1）基礎(chǔ)心臟病體征可資鑒別。（2）非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸V怒張等上腔V回流受阻體征。,,治療,（一）、一般治療去除或緩解病因針對心力衰竭的病因治療，如高血壓、心瓣膜病、先心病、甲亢等；去除誘發(fā)因素如控制感染、心律失常、糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)、糾正貧血等，特別注意休息、限鹽、限水；改善生活方式戒煙、戒酒、降體重、低脂、低鹽飲食等；密切觀察病情變化，定期隨訪；不推薦應(yīng)用營養(yǎng)制劑及激素治療；避免應(yīng)用的藥物非甾類抗炎藥、I類抗心律失常藥物及鈣拮抗劑。,二、藥物治療,常用藥物利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、Β受體阻滯劑、洋地黃制劑其它藥物醛固酮拮抗劑、ANGII受體阻滯劑、鈣拮抗劑、CAMP依賴性正性肌力藥物,利尿劑,機制降低心臟前負荷分類排鉀類和保鉀類速尿排鉀類，快速、強效；靜脈、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低鉀、低血壓氫氯噻嗪排鉀類，口服，緩較和；注意低鉀、高血糖、尿酸增高、血脂異常安體舒通保鉀類，口服，更緩慢；注意高鉀排鉀類和保鉀類可聯(lián)用，小劑量間斷用注意電解質(zhì)紊亂（低鉀、低鈉等）,ACEI,作用機制擴張小動脈和靜脈，降低心臟前、后負荷預(yù)防和逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)抑制醛固酮分泌使用中注意慢性心功能不全首選CRF、高鉀、妊娠、雙側(cè)腎動脈狹窄者慎用一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用常見副作用咳嗽、高鉀、蛋白尿,?受體阻斷劑,機制抑制交感神經(jīng)過度興奮使用中注意由禁忌癥變?yōu)檫m應(yīng)癥適用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ、Ⅲ級由小劑量開始，逐漸加量，適量維持使用初期癥狀可能會加重，較長時間見效副作用心動過緩、低血壓、心功能惡化常用藥美托洛爾，比索洛爾（?1選擇性）；卡維地洛（Β、Α受體阻滯劑）,強心劑,洋地黃類正性肌力非洋地黃類多巴胺興奮?和?受體，療效與劑量有關(guān)，小劑量強心，較大劑量升壓。多巴酚丁胺作用于?1受體。米力農(nóng)磷酸二酯酶抑制劑，短期應(yīng)用于頑固性心功能不全，由于可以出現(xiàn)嚴重心律失常現(xiàn)在已基本淘汰。,洋地黃,機制抑制NA＋K＋ATP酶，NA＋CA＋交換增加，強心；興奮迷走神經(jīng)減慢心率；負性傳導(dǎo)。適應(yīng)證心功能不全，室上性快速性心律失常，心臟擴大。心臟擴大伴房顫者最佳。禁忌證預(yù)激合并房顫，緩慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狹窄呈竇性心律，明顯低鉀血癥。肺源性心臟病、擴張型心肌病洋地黃效果差，易于中毒。,,種類速效毒K、西地蘭，靜脈應(yīng)用。中效地高辛，口服。給藥方法維持量法應(yīng)用注意事項個體化原則，以下情況減腎功能不全；老年患者；甲減；低鉀；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心??；藥物合用。,,毒性反應(yīng)消化系統(tǒng)癥狀納差、惡心、嘔吐新出現(xiàn)的心律失常頻發(fā)室早二聯(lián)律、非陣發(fā)性交界性心動過速，心律由不規(guī)則變規(guī)則。神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)黃視、綠視等。毒性反應(yīng)的處理早期診斷及時停藥是治療的關(guān)鍵。,醛固酮受體拮抗劑,機制抑制心血管的重構(gòu)，改善心肌纖維化，改善慢性心力衰竭的遠期預(yù)后使用中注意亞利尿劑量副作用血鉀增高，尤其與ACEI合用時常用藥螺內(nèi)酯（安體舒通）20MG1～2次/日,三、非藥物治療,三腔起搏器（心室再同步化治療）主動脈內(nèi)球囊反搏動力心肌成形術(shù)心臟移植人工心臟,,急性心功能不全ACUTEHEARTFAILURE,病因,1急性彌漫性心肌損害2急性的機械梗阻3急起的心臟容量負荷過重4急起的心室舒張受限5嚴重的心律失常,臨床表現(xiàn),1昏厥2心原性休克3急性肺水腫4心臟驟停,急性肺水腫,突然、嚴重氣急，呼吸3040次/分，端坐呼吸，口唇青紫，大汗淋漓，咳嗽，粉紅色泡沫痰。心率快，舒張期奔馬律。血壓升高，后降低至正?；虻陀谡?。雙肺濕羅音和哮鳴音。,治療,1體位坐位、半臥位，雙下肢下垂2給氧高流量68升/分3鎮(zhèn)靜靜脈注射35毫克嗎啡4利尿劑速尿5血管擴張劑血壓維持100MMHG左右1）硝普鈉連續(xù)用藥不宜超過24H2）或硝酸甘油靜滴，血壓降低多巴胺，多巴酚丁胺或合用3）酚托拉明01MG/MIN開始，510MIN調(diào)整一次，最大1520MG/MIN6強心劑洋地黃7氨茶堿8激素,THANKYOU,

簡介：導(dǎo)尿術(shù),,目錄,定義適應(yīng)證禁忌證術(shù)前準備操作方法術(shù)后處理操作并發(fā)癥注意事項,定義,是在嚴格的無菌操作下，將無菌導(dǎo)尿管經(jīng)尿道插入膀胱引出尿液的技術(shù)。,男女尿道區(qū)別,男性尿道一長、二彎、三狹窄女性尿道短、寬、直，富于擴展性,,,,適應(yīng)癥,1、為尿潴留患者導(dǎo)出尿液，減少患者痛苦；2、協(xié)助臨床診斷，如留取中段尿標本做細菌培養(yǎng)，測量膀胱容量、壓力及檢查殘余尿，進行尿道或膀胱造影等；3、盆腔臟器手術(shù)前導(dǎo)尿，并留置導(dǎo)尿管，保持膀胱空虛，以免妨礙手術(shù)或誤傷膀胱。4、通過導(dǎo)尿管向膀胱內(nèi)注入藥物，為膀胱腫瘤患者進行膀胱內(nèi)化療。,禁忌癥,1、急性尿路感染；2、嚴重的全身出血性疾??；3、尿道狹窄及先天性畸形無法留置導(dǎo)尿者；4、女性月經(jīng)期；,術(shù)前準備,1、了解、熟悉病人病情。2、⑴與病人及家屬談話，向病人說明導(dǎo)尿目的、大致過程、可能出現(xiàn)的并發(fā)癥等。⑵說明術(shù)中注意事項，消除顧慮和精神緊張，以取得患者配合。,術(shù)前準備,3、囑患者排尿，清洗外陰。4、器械準備一次性導(dǎo)尿包（檢查滅菌日期和失效期）常規(guī)消毒治療盤碘伏、棉簽、帽子、口罩。其他物品屏風、一次性墊巾等；5、操作者熟悉操作步驟。,術(shù)前準備,操作方法男性導(dǎo)尿,1、按六步洗手法洗手；2、戴帽子、口罩；3、體位仰臥屈膝位，兩腿略外展。4、第一次消毒外陰打開導(dǎo)尿包，左手戴清潔手套，右手持鑷子夾取1碘伏棉球消毒外陰。順序陰阜、陰莖、陰囊、尿道口、龜頭、冠狀溝5、打開無菌包內(nèi)層，戴無菌手套，鋪洞巾；6、清點器械，檢查導(dǎo)尿管，液體石蠟潤滑導(dǎo)尿管前端；7、第二次消毒自尿道口向外旋轉(zhuǎn)消毒順序尿道口、龜頭、冠狀溝,操作方法男性導(dǎo)尿,8、插入導(dǎo)尿管夾閉導(dǎo)尿管末端，左手提起陰莖，右手持鑷子將導(dǎo)尿管緩慢插入尿道，進入膀胱后再往里進12CM，男性尿管置入深度約2022CM，松開夾子見尿液流出即為導(dǎo)尿成功；注插入導(dǎo)尿管時可囑患者張口呼吸，使腹部及會陰部放松；9、固定球囊注入生理鹽水10ML；留取尿液標本；連接無菌尿袋,操作方法女性導(dǎo)尿,1、按六步洗手法洗手；2、戴帽子、口罩；3、體位仰臥屈膝位，兩腿略外展。4、第一次消毒外陰打開導(dǎo)尿包，左手戴清潔手套，右手持鑷子夾取1碘伏棉球消毒外陰。順序尿道口、小陰唇、大陰唇、腹股溝、陰阜5、打開無菌包內(nèi)層，戴無菌手套，鋪洞巾；6、清點器械，檢查導(dǎo)尿管，液體石蠟潤滑導(dǎo)尿管前端；7、第二次消毒順序尿道口、小陰唇,操作方法女性導(dǎo)尿,8、插入導(dǎo)尿管夾閉導(dǎo)尿管末端，左手翻開小陰唇暴露尿道口，右手持鑷子將導(dǎo)尿管緩慢插入尿道，進入膀胱后再往里進12CM，女性尿管置入深度約68CM，松開夾子見尿液流出即為導(dǎo)尿成功；注插入導(dǎo)尿管時可囑患者張口呼吸，使腹部及會陰部放松；9、固定球囊注入生理鹽水10ML；留取尿液標本；連接無菌尿袋,術(shù)后處理,1術(shù)后詢問患者感覺，觀察患者的反應(yīng)。2詳細記錄導(dǎo)尿時間、尿量、尿液顏色及性質(zhì)等，根據(jù)臨床需要填寫檢驗單，及時分送標本。3整理用物，清潔器械及操作場所。,操作并發(fā)癥,1尿道損傷；2尿路感染；3球囊破裂；4尿管阻塞；5膀胱過度充盈者，大量引流尿液導(dǎo)致腹壓驟降，大量血液進入腹腔血管，引起血壓下降產(chǎn)生虛脫，或因膀胱突然減壓引起膀胱黏膜充血發(fā)生血尿，因此膀胱過度充盈者放尿宜緩慢，一次放尿不超過500ML。,注意事項,1注意嚴格無菌操作技術(shù)。2插入、拔出導(dǎo)尿管時操作應(yīng)輕，避免造成尿道的損傷。3夾取棉球時，應(yīng)使棉球裹住鑷尖，避免在消毒時損傷組織。4每只棉球限用一次5再次消毒后，固定小陰唇的手指不可松開6插管時，囑病人張口呼吸，可松弛腹肌和尿道括約肌，便于插管。7導(dǎo)尿管誤插入陰道，應(yīng)換管重新插入。8導(dǎo)尿過程中，應(yīng)注意詢問患者的感覺，觀察患者的反應(yīng)。并注意保護患者隱私及保暖。,注意事項,9如為持續(xù)導(dǎo)尿，每天應(yīng)行膀胱沖洗及更換尿袋，甚至可加抗菌藥物，如慶大霉素沖洗避免長期上導(dǎo)尿管引起的感染。需長期上導(dǎo)尿管者，每周更換一次尿管以免發(fā)生感染及形成結(jié)石。10在引流過程中，可能由于血塊、膿塊或沉渣阻塞了引流管可以用鹽水沖洗保持通暢。另外由于體位的改變使導(dǎo)尿管側(cè)孔附壁不利于引流，可以調(diào)整導(dǎo)尿管位置以便引流。11長期留置尿管后在拔管前3天需定期夾閉尿管，每2H放尿一次，以利于膀胱功能的恢復(fù)。,