簡介：點擊查看更多重組多順反子逆轉(zhuǎn)錄病毒介導(dǎo)的人載脂蛋白AI與卵磷脂膽固醇脂?；D(zhuǎn)移酶在肌源性細(xì)胞的表達(dá).pdf精彩內(nèi)容。

簡介：背景癲癇是神經(jīng)科常見病、多發(fā)病癲癇患者需服用抗癲癇藥物短者需要35年長者需要終生服用。研究表明長期服用抗癲癇藥物會影響骨代謝、加速骨礦物質(zhì)的丟失導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。但是每種抗癲癇藥物的具體作用還不清楚。在傳統(tǒng)抗癲癇藥物中苯妥英PHENYTOINPHT、卡馬西平CARBAMAZEPINECBZ等已經(jīng)公認(rèn)有降低骨密度的作用但是作為非肝酶誘導(dǎo)劑的丙戊酸VALPROICACIDVPA還沒有定論。早期的報道認(rèn)為VPA對骨密度沒有影響；但最近有報道認(rèn)為VPA影響骨代謝。在新型抗癲癇藥物中奧卡西平OXCARBAZEPINEOXC、托吡酯TOPIRAMATETPM和拉莫三嗪LAMOTRIGINELTG等對骨密度似乎沒有影響但目前相關(guān)的研究很少各研究所得結(jié)果也不一致。另外雖然有人認(rèn)為維生素D濃度下降、成骨細(xì)胞的功能受到干擾可能是骨代謝紊亂的發(fā)生機制但是其深層機制還不清楚?？偟目磥砟壳皞鹘y(tǒng)抗癲癇藥物對骨密度和骨代謝的影響國內(nèi)外已經(jīng)有了較多的研究也得出了較為一致的結(jié)論。新型抗癲癇藥物對骨密度和骨代謝的影響國內(nèi)外的相關(guān)研究很少有些僅有數(shù)篇報道而且結(jié)論也很不一致。目的選取國內(nèi)常用的傳統(tǒng)抗癲癇藥物丙戊酸鎂緩釋片和常用的新型抗癲癇藥物OXC、TPM和LTG盡量排除混雜因素后研究長期應(yīng)用這些抗癲癇藥物單藥治療對骨密度和骨代謝的影響并探討其可能的發(fā)生機制。為臨床預(yù)防提供理論依據(jù)。方法以服用上述抗癲癇藥物VPA、OXC、TPM、LTG之一種的單藥治療半年以上的癲癇患者作為研究對象即治療組；以未服用過任何抗癲癇藥物的癲癇患者作為對照即對照組。檢測治療組和對照組患者腰24椎骨和左股骨頸、股骨大轉(zhuǎn)子、WARDS三角區(qū)的骨密度同時檢測兩組患者的血清鈣、磷、堿性磷酸酶和甲狀旁腺激素。之后各組患者與對照組的上述各值進(jìn)行兩兩對比以確定抗癲癇藥物對骨密度和骨代謝的影響。結(jié)果經(jīng)過篩選共入選患者87人其中治療組70人對照組17人。與對照組相比VPA組血清鈣、磷低于對照組但差異無統(tǒng)計學(xué)意義P005；血清堿性磷酸酶與對照組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義P005；血清甲狀旁腺激素高于對照組差異有統(tǒng)計學(xué)意義P005；血清堿性磷酸酶明顯高于對照組差異有統(tǒng)計學(xué)意義P005。VPA組骨質(zhì)疏松4人222％、骨量減少4人222％；OXC組骨質(zhì)疏松3人176％、骨量減少4人235％；TPM組骨質(zhì)疏松2人111％、骨量減少3人167％；LTG組骨質(zhì)疏松1人59％、骨量減少3人176％；對照組骨質(zhì)疏松2人118％、骨量減少3人176％。檢測治療組和對照組患者的骨密度T值VPA組腰24各椎骨骨密度T值均低于對照組差異有統(tǒng)計學(xué)意義P005。分析服用抗癲癇藥物的時間與血清生化標(biāo)志物的相關(guān)性結(jié)果顯示VPA組服藥時間與血清鈣、磷、堿性磷酸酶及甲狀旁腺激素之間無相關(guān)性相關(guān)系數(shù)R分別為018201780215和0153P005OXC組服藥時間與血清鈣、磷、堿性磷酸酶及甲狀旁腺激素之間無相關(guān)性相關(guān)系數(shù)分別為0062013701510126P005。分析服用抗癲癇藥物的時間與骨密度的相關(guān)性發(fā)現(xiàn)VPA組服藥時間與腰24椎骨、股骨頸、股骨大轉(zhuǎn)子及WARDS三角區(qū)骨密度之間呈負(fù)相關(guān)相關(guān)系數(shù)R分別為0862080107750896P005。OXC組服藥時間與腰24椎骨骨密度及其T值和Z值之間呈負(fù)相關(guān)相關(guān)系數(shù)R分別為0736087057026P005與股骨頸、股骨大轉(zhuǎn)子及WARDS三角區(qū)骨密度T值及Z值之間無相關(guān)性相關(guān)系數(shù)R分別為012400250145和010902020107P005。結(jié)論各種抗癲癇藥物長期應(yīng)用對骨密度和骨代謝的影響不盡相同。傳統(tǒng)抗癲癇藥物中的VPA對骨密度和骨代謝均有影響隨著VPA應(yīng)用時間的延長骨密度的降低更加明顯。VPA不是細(xì)胞色素P450酶系統(tǒng)誘導(dǎo)劑它對骨代謝的影響機制可能是它增強破骨細(xì)胞的活性導(dǎo)致骨形成和骨吸收平衡失調(diào)使骨量減少。VPA對肝功能也有一定的影響隨著VPA治療時間的延長血清活性維生素D濃度會逐漸下降鈣、磷吸收減少進(jìn)而干擾骨代謝導(dǎo)致骨密度下降。新型抗癲癇藥物中的OXC對骨密度和骨代謝均有影響其機制可能是OXC具有弱的肝酶誘導(dǎo)作用在長期應(yīng)用時能使肝酶增高加速活性維生素D的分解代謝導(dǎo)致活性維生素D明顯降低及鈣、磷代謝紊亂引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)使骨代謝紊亂、骨密度降低；OXC也可能直接抑制成骨細(xì)胞的增殖干擾骨合成使骨代謝紊亂、骨密度降低。新型抗癲癇藥物中的TPM和LTG對骨密度和骨代謝沒有影響。

簡介：點擊查看更多復(fù)合型異種骨修復(fù)兔橈骨缺損的實驗研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的1探討殼聚糖Β磷酸三鈣生物材料作為可注射組織工程骨支架料的可行性、生物相容性，以及富血小板血漿PLATELETRICHPLASMA，PRP作為可注射組織工程材料生長因子的可行性。2研究PRP對MSCS成骨分化的直接作用以及經(jīng)PRP誘導(dǎo)后的MSCS其增殖活性、成骨分化特性，探討PRP的成骨修復(fù)作用機制。3制各適合可注射骨應(yīng)用的中國青山羊脛骨洞型缺損模型。4研究新型可注射型組織工程骨殼聚糖Β磷酸三鈣ΒTCPPRP骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞BONEMARROWMESENCHYMALSTEMCELLS，MSCS對青山羊脛骨洞型骨缺損的修復(fù)能力。方法1將中國青山羊MSCS體外培養(yǎng)并經(jīng)地塞米松誘導(dǎo)，取第三代MSCS用于試驗。將固化后的殼聚糖Β磷酸三鈣與MSCS體外復(fù)合培養(yǎng)，分為空白對照組和材料組，MTT法進(jìn)行細(xì)胞增殖檢測，倒置相差顯微鏡進(jìn)行細(xì)胞行態(tài)學(xué)觀察，評價可注射材料的細(xì)胞相容性；將液相的殼聚糖Β磷酸三鈣與MSCS混合，待固化成形后切成小塊，體外培養(yǎng)后，掃描電鏡觀察細(xì)胞生長情況，評價殼聚糖Β磷酸三鈣作為可注射組織工程骨支架料的可行性。另將體外培養(yǎng)的第3代MSCS用于實驗，將PRP與可注射材料混合，分為空白對照組、單純材料組、材料PRP組，MTT法進(jìn)行細(xì)胞增殖檢測，倒置相差顯微鏡進(jìn)行細(xì)胞形態(tài)學(xué)觀察，評價PRP作為可注射材料的生長因子的可行性。2采用人和青山羊的MSCS，分為單純血清培養(yǎng)組、DEX誘導(dǎo)組、PRP誘導(dǎo)組，通過堿性磷酸酶染色、鈣沉積染色評價PRP對堿性磷酸酶、鈣沉積的影響，采用人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞HUMARLBONEMARROWMESELLCHYMALSTEMCELLSHMSCS，通過半定量RTPCR檢測的PRP對HMSCS的堿性磷酸酶A1KALINEPHOSPHATASE，ALP、骨連接蛋白OSTEOILEETIN，0N、骨鈣素OSTEOCALCIN，OC、Ⅰ型膠原COLLAGENTYPEⅠ，COL1Ⅰ、中心結(jié)合因子CEBINDINGFACTALPHA1CBFAL、TGFΒ1TRANSFMINGGROWTHFACTBETALTGFΒ1基因的表達(dá)影響，評價PRP對MSCS的成骨分化的誘導(dǎo)作用。3將PRP誘導(dǎo)后的HMSCS和未誘導(dǎo)的HMSCS分為兩組，通過MTT法進(jìn)行細(xì)胞增殖檢測，倒置相差顯微鏡進(jìn)行細(xì)胞形態(tài)學(xué)觀察，評價PRP誘導(dǎo)后的HMSCS增殖活性；以未誘導(dǎo)的HMSCS單純血清培養(yǎng)為對照組，PRP誘導(dǎo)后的HMSCS單純血清培養(yǎng)為PRP組，PRP誘導(dǎo)后的HMSCS進(jìn)行DEX誘導(dǎo)為DEX組，通過堿性磷酸酶染色、鈣沉積染色、半定量RTPCR檢測HMSCS的ALP、OC、ON、COLLⅠ、CBFAL、TGFΒ1基因的表達(dá)來評價PRP誘導(dǎo)過的HMSCS成骨分化的能力。4于中國青山羊雙側(cè)脛骨內(nèi)側(cè)平臺下制作直徑12CM的圓洞型骨缺損，術(shù)后4、8W，通過X片觀察、硬組織切片形組織學(xué)觀察，圖像分析評價可注射骨用中國青山羊脛骨洞型缺損動物模型的可靠性。5采用中國青山羊雙側(cè)脛骨平臺下圓洞型骨缺損模型。30只中國青山羊隨機分為5組空白組骨缺損部不植入任何組織工程材料；單純材料組單純植入組織工程材料殼聚糖B一磷酸三鈣；PRP組植入單純復(fù)合PRP的組織工程材料；MSCS組植入單純復(fù)合MSCS的組織工程材料；PRPMSCS組植入復(fù)合PRP、MSCS的組織工程材料。于術(shù)后第4、8W取出骨缺損區(qū)標(biāo)本進(jìn)行大體觀察和組織學(xué)切片觀察，圖像分析骨缺損區(qū)域新生骨組織的生成比例，評價可注射工程骨的體內(nèi)骨修復(fù)能力。結(jié)果1倒置相差顯微鏡下殼聚糖ΒTCP材料組細(xì)胞生長良好，與空白對照組無明顯差異，細(xì)胞形態(tài)正常。隨培養(yǎng)時間的延長，各組D570值逐漸增加，到第8D達(dá)最高。2倒置相差顯微鏡觀察殼聚糖ΒTCPPRP組材料周邊細(xì)胞生長較快，6D～7D時匯合成單層；材料組細(xì)胞生長與對照組相似，8D～10D細(xì)胞匯合成單層，所有組細(xì)胞形態(tài)正常。3培養(yǎng)后第7D，同F(xiàn)CS組相比，PRP同時明顯減少了HMSCS和羊MSCSALP陽性細(xì)胞數(shù)，然而DEX明顯增加了ALP陽性細(xì)胞數(shù)。4第2、4、6、8D的D570值，F(xiàn)CS組分別為0149±0039、0405±0063、09330048、11610057，經(jīng)PRP誘導(dǎo)后的MSCSPRP組分別為0152±0028、0397±0035、0964±0033、103±0061，PRP組均數(shù)為0654與對照組之間均數(shù)為0662比較無顯著性差異F0311，P0580。5X片顯示術(shù)后4W實驗組動物骨缺損處均未見有明顯密度增高區(qū)，術(shù)后8W骨缺損邊緣有少量密度增高區(qū)，缺損中間無骨密度增高；實驗組4W取材時大體標(biāo)本顯示骨缺損周邊無明顯骨組織形成，缺損部由纖維組織填充；術(shù)后8W骨缺損邊緣有少量新骨形成，但無骨痂生長，骨缺損部仍為纖維組織填充。6大體觀察顯示4W時各組表面有一層菲薄的纖維組織包裹，空白組骨缺損部硬度低于單純材料組，PRP組、MSCS組硬度略高于單純材料組，而PRPMSCS組硬度最高，除空白組外，其余三組均可見骨缺損部未降解的材料。結(jié)論1MSCS殼聚糖ΒTCP復(fù)合物表面細(xì)胞增殖良好，該生物材料具有良好的細(xì)胞相容性，可作為可注射型骨組織支架材料。復(fù)合材料中的PRP能促進(jìn)體外培養(yǎng)的MSCS增殖，PRP作為可注射性材料殼聚糖ΒTCP中的生長因子是可行的。2PRP對MSCS的直接效應(yīng)是抑制成骨分化；PRP誘導(dǎo)后的HMSCS能恢復(fù)到正常的增殖速率，在體內(nèi)應(yīng)用是安全的；PRP誘導(dǎo)后的HMSCS具有與正常HMSCS相同的成骨分化能力，在體外仍可經(jīng)DEX誘導(dǎo)向成骨細(xì)胞分化，PRP誘導(dǎo)后的HMSCS仍能維持較強的成骨分化活性；在PRP的直接作用下，HMSCS的TGFΒ1基因表達(dá)增高，而且在PRP作用后的HMSCS仍能維持較高的TGFΒ1分泌，這可能是PRP在體內(nèi)促進(jìn)骨修復(fù)的可能原因之一。3中國青山羊脛骨洞型缺損模型滿足了可注射骨在四肢骨缺損修復(fù)中的應(yīng)用要求。該模型無需鋼板支撐，制作簡單；洞型缺損一端是閉合的，便于可注射的應(yīng)用；成骨面積小，可靠性強；為負(fù)重區(qū)皮質(zhì)骨缺損，成骨局部環(huán)境與力學(xué)環(huán)境適合于臨床四肢骨缺損修復(fù)研究需求。4負(fù)載PRP和MSCS的新型可注射組織工程骨修復(fù)中國青山羊脛骨直徑。

簡介：點擊查看更多MBG充填骨質(zhì)疏松區(qū)域骨缺損對周圍骨密度與骨微結(jié)構(gòu)的影響研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的對照分析鑲嵌式外固定器聯(lián)合髓內(nèi)固定行骨段滑移與單純鑲嵌式外固定器行骨段滑移兩種方式治療股骨大段骨缺損并肢體短縮的臨床療效，為合理選擇臨床治療方法提供切實依據(jù)。方法回顧性研究1994年6月至2008年1月期間手術(shù)治療的股骨大段骨缺損并肢體短縮患者，按照治療方式不同將行單純鑲嵌式外固定器骨段滑移組分為A組，鑲嵌式外固定器聯(lián)合髓內(nèi)固定骨段滑移組分為B組。其中A組共治療26例，男16例，女10例，年齡平均322±51歲B組共治療30例，男18例，女12例，年齡平均332±47歲。臨床療效根據(jù)平均外固定指數(shù)，平均骨愈合指數(shù)，平均外固定時間，術(shù)后并發(fā)癥、ASAMI評分等進(jìn)行評價。結(jié)果兩組病例均獲隨訪，A組平均隨訪814±64月，B組為777±89月。兩組病例均達(dá)到骨性愈合，A組平均外固定時間為248±69月，平均骨愈合指數(shù)為406±27天厘米，平均外固定指數(shù)為321±29天厘米。B組平均外固定時間為87±19月，平均髓內(nèi)固定時間為134±46月，平均骨愈合指數(shù)為378±24天厘米，平均外固定指數(shù)為314±23天厘米。A組中有6例病患發(fā)生螺紋針?biāo)蓜?，需要重新置針?2例病患出現(xiàn)針道感染跡象（經(jīng)口服或靜滴抗生素后治愈）2例患者出現(xiàn)再骨折，經(jīng)手法復(fù)位石膏外固定后達(dá)骨折愈合。12例病患有殘留膝關(guān)節(jié)活動受限（較健側(cè)少40°）。B組中沒有螺紋針?biāo)蓜雍驮俟钦鄄±Ｈ欢?例患者出現(xiàn)嚴(yán)重的持續(xù)深部感染。全部患者膝關(guān)節(jié)活動度均獲得滿意恢復(fù)。兩組間在針道感染、螺紋針?biāo)蓜?、再骨折及延長區(qū)不愈合方面均有統(tǒng)計學(xué)差異。參照ASAMI標(biāo)準(zhǔn)，骨愈合方面A組有17例達(dá)到優(yōu)，7例良，差2例B組中優(yōu)28例，良1例，差1例功能恢復(fù)方面A組14例優(yōu)，12例良B組26例優(yōu)，4例良。兩組骨愈合及功能恢復(fù)兩方面數(shù)據(jù)均有統(tǒng)計學(xué)差異P＜005。結(jié)論較之單純鑲嵌式外固定器骨段滑移術(shù)而言，鑲嵌式外固定器聯(lián)合髓內(nèi)固定骨段滑移術(shù)治療股骨大段骨缺損并肢體短縮在骨愈合、功能恢復(fù)、骨延長速度、外固定去除時間等方面均有更好評價，但是要注意感染髓內(nèi)擴散的可能。

簡介：中國醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文全身骨密度及血清骨鈣素、鈣、磷含量與牙周病關(guān)系研究姓名孫尚敏申請學(xué)位級別碩士專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師潘亞萍20070301中文論著摘要全身骨密度及血清骨鈣素、鈣、磷含量與牙周病關(guān)系研究目的檢測牙周病患者的腰椎以及股骨頸的骨密度并與牙周健康者之間相比較，探討全身骨密度與牙周病之間的關(guān)系；比較血清中鈣、磷含量及與骨形成密切相關(guān)的骨鈣素在牙周病患者和牙周健康者之間的差異，探討骨鈣素、鈣、磷與牙周病之間的關(guān)系。方法L、研究對象的選擇病例組選擇中重度牙周病患者139人，均選自就診于中國醫(yī)科大學(xué)附屬口腔醫(yī)院牙周科門診患者，經(jīng)臨床口腔及放射線檢查符合中、重度牙周炎診斷標(biāo)準(zhǔn)；對照組選擇臨床牙周健康75人，年齡、性別與病例組具可比性。所有研究對象，在半年內(nèi)均未接受過牙周治療，無全身系統(tǒng)性疾病，近3個月未服用抗生素及其它影響骨代謝藥物?；颊咧橥?。2、檢查臨床牙周狀況本實驗采用FLORIDA探針紀(jì)錄受試者全口牙齒牙周探診深度PROBINGDEPTHPD，齦溝出血指數(shù)SULCUSBLEEDINGINDEX，SBI，臨床附著喪失CLINICALATTACHMENTLOSS，CAL及牙齒松動度TOOTHMOVEMENT，TM，將全口每顆牙的相應(yīng)臨床指標(biāo)均值記為該受試者的各LL每床指標(biāo)檢測參數(shù)。3、標(biāo)本采集于受試者前臂抽取靜脈血，每人4ML，離心分離血清放于無菌管內(nèi)，低溫冰箱70℃保存?zhèn)溆?，采集時間為初診。4、腰椎以及股骨頭頸骨密度的檢測采用美國LUNNAR公司生產(chǎn)的DPXHVPS型雙能X線骨密度測量儀，對患者腰椎L24和雙側(cè)股骨頸進(jìn)行測量分析。5、血清骨鈣素檢測采用放射免疫分析法，試劑盒由北京生物技術(shù)公司生

簡介：目的研究中藥制劑骨痛膏外敷的抗炎、鎮(zhèn)痛作用和皮膚給藥的安全性為進(jìn)一步探索骨痛膏的作用機理打下基礎(chǔ)為臨床使用提供理論依據(jù)方法1抗炎試驗11蛋清致大鼠足爪腫脹試驗雄性大鼠40只均分為基質(zhì)膏、骨痛膏Ⅰ、骨痛膏Ⅱ和天和骨通貼膏四組在實驗第1、3、5、7天給藥末次給藥2小時后在大鼠左后足爪中部皮下注射10％新鮮雞蛋清01ML只于注射后05、1、2、4、6小時用容量測量器測定大鼠左右后足爪的體積以左右后足爪體積差值表示足爪腫脹程度12二甲苯致小鼠耳廓腫脹試驗雄性小鼠40只實驗分組和給藥同實驗11末次給藥2小時后在實驗小鼠右耳涂擦對二甲苯005ML20分鐘后處死小鼠用6MM打孔器在左右耳廓同部位打下圓耳片稱重左右耳重量差值即為腫脹程度2鎮(zhèn)痛試驗21熱板法在55±05℃環(huán)境下測定雌性小鼠的基礎(chǔ)痛閾取合乎標(biāo)準(zhǔn)的小鼠40只分組和給藥同上末次給藥2小時后再按熱板法測定每只小鼠給藥后痛閾值22扭體法雄性小鼠40只實驗分組和給藥同上末次給藥2小時后在小鼠腹腔注射06冰醋酸02ML只記錄15分鐘內(nèi)小鼠扭體次數(shù)3皮膚用藥急性毒性試驗白色豚鼠60只分為6組分別為基質(zhì)膏對照組、骨痛膏低劑量和高劑量各2組即完整皮膚和破損皮膚組各組動物分別涂擦不同濃度的藥膏進(jìn)行染毒24小時后用溫水去除殘留受試藥連續(xù)一周觀察記錄動物體重皮膚粘膜毛發(fā)光澤呼吸四肢活動等及其它中毒表現(xiàn)和死亡數(shù)結(jié)果1抗炎試驗蛋清致大鼠足爪腫脹法骨痛膏能顯著抑制蛋清所致大鼠足爪腫脹且時間越長腫脹抑制率越高各時間段腫脹抑制率骨痛膏組均高于陽性對照組骨痛膏Ⅱ高濃度組腫脹抑制率略高于骨痛膏Ⅰ低濃度組二甲苯致小鼠耳廓腫脹法亦得到相同結(jié)論2鎮(zhèn)痛試驗熱板法骨痛膏能顯著提高小鼠的痛閾值骨痛膏Ⅰ、Ⅱ組痛閾值提高百分率高達(dá)9557和13211高于陽性對照組的8055扭體法骨痛膏能顯著減少冰醋酸腹腔注射引起的小鼠扭體次數(shù)骨痛膏Ⅰ、Ⅱ組鎮(zhèn)痛百分率分別為3111和3393高于陽性對照組的17223皮膚用藥的急性毒性試驗骨痛膏156G只外用在完整皮膚和破損皮膚豚鼠上未引起任何急性毒性反應(yīng)無一動物死亡骨痛膏高、低劑量組與基質(zhì)膏組比較豚鼠體重?zé)o明顯差異結(jié)論骨痛膏有較好的抗炎、鎮(zhèn)痛作用皮膚用藥安全性高

簡介：肌電圖的研究和肌電信號的分析一直是醫(yī)學(xué)界一個重要的研究課題尤其是表面肌電信號由于其無損性和易測性更是被廣為關(guān)注對于神經(jīng)肌肉失調(diào)者運動單元結(jié)構(gòu)的變化是最主要的病因這些結(jié)構(gòu)的變化可通過研究肌肉活組織直接觀察到這需要研究者去觀察在新陳代謝過程中肌肉纖維的分布情況、纖維的減少、以及纖維尺寸的改變但活組織研究不能給出單個運動單元的信息這些信息必須從肌電信號研究中給出該文在了解了與肌肉纖維有關(guān)的生物知識的基礎(chǔ)上首先弄清楚了細(xì)胞跨膜電位及動作電位的產(chǎn)生機理然后又在前人胞外電位容積導(dǎo)體模型的基礎(chǔ)上提出肌肉單纖維的點電流源模型即從跨膜電流角度出發(fā)將興奮性單纖維看作是一連續(xù)產(chǎn)生的線性點電流源且該電流源自運動終板以一定的傳導(dǎo)速度傳向纖維終端首先根據(jù)電磁場理論得出獨立點電流源在各向異性介質(zhì)中任一點的電位解的形式即權(quán)函數(shù)然后根據(jù)中心導(dǎo)體模型計算出跨膜電流的計算表達(dá)式最后計算興奮性纖維外任一點的動作電位則此動作電位就可表示為跨膜電流與權(quán)函數(shù)的卷積同時本文還就模型中的各參數(shù)進(jìn)行了分析主要針對纖維直徑、記錄點與纖維的距離兩個方面分別介紹了對權(quán)函數(shù)、跨膜電流及最后對胞外電位的影響進(jìn)一步在單纖維胞外電位的計算模型基礎(chǔ)上討論了運動單元動作電位及表面肌電信號的計算模型同時通過與前人試驗結(jié)果的比較驗證了該文提出的肌肉纖維點電流源模型在精確度滿足要求的前提下與前人的容積導(dǎo)體理論模型相比計算模型簡單易于計算機仿真

簡介：點擊查看更多運動對高脂血癥大鼠骨骼肌FAT-CD36mRNA表達(dá)的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的該研究旨在以兩組纖維肌痛綜合征FIBROMYALGIASYNDROMEFS患者治療的隨機對照研究來證實針罐藥物結(jié)合治療FS的有效性和必要性為針罐藥物結(jié)合治療FS提供可靠的依據(jù)為FS的治療提供更有效、更安全的治療方法方法選擇66例符合研究標(biāo)準(zhǔn)的FS患者按照數(shù)字完全隨機的方法分為兩組設(shè)針刺五志穴為主結(jié)合背部走罐加口服抗抑郁藥阿咪替林治療為治療組單純口服抗抑郁藥阿咪替林治療為對照組治療組33例每日以五志穴為主配合阿是穴針刺治療間日取針后施以背部走罐以皮膚潮紅為度同時口服阿咪替林33例對照組單純采用口服抗抑郁藥阿咪替林治療兩組患者均治療2周治療前后采用國際公認(rèn)可信度高的MPQ量表、HAMD量表評判療效結(jié)果兩組患者在癥狀變化上存在顯著的差異性MPQ量表、HAMD量表積分存在顯著的差異性結(jié)論單純口服抗抑郁藥阿咪替林和針刺五志穴為主結(jié)合背部走罐加口服抗抑郁藥阿咪替林對FS均有一定療效針刺五志穴為主結(jié)合背部走罐加口服阿咪替林治療FS可以顯著改善患者的癥狀療效明顯優(yōu)于單純用阿咪替林治療

簡介：目的通過對家兔膝骨性關(guān)節(jié)炎模型的組織形態(tài)學(xué)觀察及血清、關(guān)節(jié)液中IL6含量的測定，探討骨舒湯治療膝骨性關(guān)節(jié)炎的作用機制，為研究中醫(yī)藥在治療KOA中的作用提出理論依據(jù)。并在文章的最后，對本課題已經(jīng)做過的臨床及實驗研究進(jìn)行了總結(jié)。方法選取8月齡成年健康日本大耳白兔48只，雌雄各半采用隨機分組將動物平均分為4組。分別為A空白組、B模型組、壯骨關(guān)節(jié)丸組、D骨舒湯組。先適應(yīng)飼養(yǎng)環(huán)境一周，然后除A組外各組動物均采用HULTH法造模，造成膝骨性關(guān)節(jié)炎動物模型。A、B兩組均采用蒸餾水10ML灌胃C組給予壯骨關(guān)節(jié)丸10ML07GML蒸餾水溶液灌胃D組給予骨舒湯10ML07GML蒸餾水溶液灌胃。期間觀察一般狀況和步態(tài)。連續(xù)給藥8周后將各組動物處死，HE染色滑膜及關(guān)節(jié)軟骨標(biāo)本，觀察其組織形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。并采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附實驗法檢測血清、關(guān)節(jié)液中IL6的含量。結(jié)果實驗結(jié)果顯示給藥組步態(tài)與模型組相比有較好的改善尤以骨舒湯組兔骨性關(guān)節(jié)炎的跛行改善較為明顯，模型組膝關(guān)節(jié)滑膜炎性變及關(guān)節(jié)軟骨退變明顯。肉眼與鏡下組織形態(tài)觀察C組、D組的病理改變明顯輕于模型組。造模后各組的血清、關(guān)節(jié)液IL6均有所增高，骨舒湯組與模型組、壯骨關(guān)節(jié)丸相比血清、關(guān)節(jié)液IL6含量降低且有顯著性差異P結(jié)論骨舒湯能夠通過降低血清、關(guān)節(jié)液IL6的含量，來抑制關(guān)節(jié)滑膜炎癥，減少炎癥介質(zhì)對滑膜及軟骨的損害。對關(guān)節(jié)軟骨起到了保護(hù)作用，并改善了軟骨細(xì)胞的功能，從而起到了治療骨性關(guān)節(jié)炎的作用。

簡介：背景和目的因現(xiàn)代戰(zhàn)爭及和平時期交通、建筑等行業(yè)的高能量損傷、骨腫瘤切除、骨結(jié)核與感染等所致的骨缺損日益常見。作為治療骨缺損金標(biāo)準(zhǔn)的自體骨移植，由于存在取骨量有限和取骨區(qū)并發(fā)癥，已不能滿足骨缺損治療的需要。利用骨髓干細(xì)胞與生物材料結(jié)合構(gòu)建的組織工程骨修復(fù)骨缺損的動物實驗已獲得較為肯定的效果，但其缺點在于MSCS來源少、體外培養(yǎng)擴增周期長、細(xì)胞對支架材料的粘附率不足、技術(shù)條件高，從而影響了其在骨缺損治療中的應(yīng)用。自體紅骨髓經(jīng)皮注射在臨床治療骨不連和填充骨缺損等方面已取得一定的成功，但應(yīng)用直接注入的方法，局部干細(xì)胞容易流失，影響了療效。SCR是骨髓干細(xì)胞富集技術(shù)之一，是通過基質(zhì)材料適當(dāng)?shù)木W(wǎng)孔結(jié)構(gòu)和良好的表面粘附性能，使骨髓流經(jīng)時選擇性滯留利于成骨的干細(xì)胞及促成骨因子等成分，所構(gòu)建的TEB即刻回植修復(fù)骨缺損，可獲得與自體骨移植相接近的效果。但由于受到知識產(chǎn)權(quán)保護(hù)和入關(guān)限制的影響，該技術(shù)及相關(guān)產(chǎn)品至今難以在我國臨床應(yīng)用。為此，本實驗主要目的包括1制備一種新型的骨髓干細(xì)胞富集材料，并觀察其體外細(xì)胞相容性和體內(nèi)組織相容性；2探討SCR技術(shù)快速構(gòu)建的TEB的異位成骨效果；3探討新型富集材料應(yīng)用SCR技術(shù)處理后對骨髓細(xì)胞和促成骨生長因子的富集效果；4觀察SCR技術(shù)快速構(gòu)建的TEB對成骨標(biāo)志物和成骨特異性轉(zhuǎn)錄激活因子CBFΑ1表達(dá)的影響，探討富集材料促成骨的可能機制。方法1采用多聚左旋賴氨酸修飾人脫鈣骨基質(zhì)制備一種新型的骨髓干細(xì)胞富集材料，用液體置換法、掃描電鏡、三維視頻顯微鏡、拉曼光譜、紅外光譜和HE染色測定其密度、孔隙率、孔徑等表面特征；2將富集材料和不同濃度的材料浸提液與HMSCS共培養(yǎng)，應(yīng)用形態(tài)學(xué)觀察、MTT法、流式細(xì)胞儀、免疫組織化學(xué)、溶血實驗等評價材料的體外細(xì)胞相容性；3裸鼠分別予腹腔注射PLLDBM的生理鹽水浸提液、背部皮下注射PLLDBM浸提液培養(yǎng)后的DOC細(xì)胞懸液、背部植入PLLDBM材料后，采用全身急性毒性試驗、致癌試驗和皮下植入試驗等評價材料的體內(nèi)組織相容性。4采用SCR技術(shù)使PLLDBM富集骨髓后快速構(gòu)建TEB，分別將SCR技術(shù)構(gòu)建的TEBSCR組、體外培養(yǎng)的MSCS復(fù)合DBM常規(guī)構(gòu)建的TEBTEB組、注射骨髓復(fù)合DBM骨髓組、單純DBMDBM組植入裸鼠皮下，4、8、12、16W時取材，應(yīng)用X線攝片、CT掃描、掃描電鏡和HE染色等方法，觀察植骨處影像密度、植骨區(qū)組織學(xué)改變和成骨效果；5應(yīng)用SCR技術(shù)處理富集材料，觀察富集前后PLLDBM對骨髓有核細(xì)胞、血小板及纖維母細(xì)胞集落形成單位的富集效果，ELISA法檢測富集前后骨髓上清中TGFΒ1和PDGF表達(dá)；6采用SCR技術(shù)富集骨髓后快速構(gòu)建TEB，分別將SCR技術(shù)構(gòu)建的TEBSCR組、MSCS復(fù)合DBM常規(guī)構(gòu)建的TEBTEB組、注射骨髓復(fù)合DBM骨髓組、單純DBMDBM組植入裸鼠皮下，應(yīng)用免疫組化和RTPCR方法，檢測4、8、12、16W時組織塊內(nèi)成骨標(biāo)志物Ⅰ型膠原、整合素Α2Β1、骨鈣素表達(dá)，及成骨特異性轉(zhuǎn)錄激活因子CBFΑ1表達(dá)。結(jié)果1PLL在材料內(nèi)外表面形成均勻的乳白色涂層。PLLDBM密度為027±002GML，孔隙率為73±11％，孔徑為41273±16029ΜM。孔與孔之間有約100ΜM左右小孔貫通，孔隙內(nèi)部有大量孔隙相互連通，并在天然孔隙內(nèi)形成更小、孔徑較均勻的網(wǎng)孔結(jié)構(gòu)。2將富集材料及其不同濃度的材料浸提液分別與HMSCS共培養(yǎng)，形態(tài)學(xué)觀察示細(xì)胞生長良好；細(xì)胞毒性實驗顯示HMSCS均良好增殖，毒性O(shè)1級；流式細(xì)胞儀檢測證實HMSCS、DOC均無DNA倍體異常的細(xì)胞，其CD29、CD105呈陽性，CD34、CD45呈陰性，材料浸提液不影響HMSCS表面分子的表達(dá)，且可通過促其向增殖期轉(zhuǎn)化而促進(jìn)HMSCS增殖；成骨誘導(dǎo)后DOC的生長與成骨活性無異常，可形成鈣結(jié)節(jié)、表達(dá)Ⅰ型膠原，ALP活性未受影響。溶血試驗測得溶血率2617％，符合生物材料要求小于5％的標(biāo)準(zhǔn)。3全身急性毒性試驗顯示裸鼠體重正常增長；致癌試驗顯示裸鼠正常存活，8月內(nèi)未見腫塊形成，心、肝、腦、肺、腎、脾組織學(xué)觀察未見腫瘤細(xì)胞；皮下植入試驗顯示取材后皮下組織緊裹材料表面，色澤無改變，材料周圍為一層薄纖維組織包繞，組織學(xué)觀察發(fā)現(xiàn)皮下及皮膚組織細(xì)胞結(jié)構(gòu)正常，無淋巴細(xì)胞巨噬細(xì)胞浸潤，未見細(xì)胞溶解和壞死跡象。4隨著植入時間的延長，各復(fù)合材料植入組植入物的密度逐漸增高，在各時間點與單純DBM組比較均有顯著性差異；SCR組植入物密度與TEB組類似，顯著高于骨髓組和DBM組。掃描電鏡和組織學(xué)觀察發(fā)現(xiàn)，隨時間延長，組織塊內(nèi)PLLDBM材料逐漸降解吸收，支架材料內(nèi)逐漸形成小血管和新骨。8W時DBM開始降解，支架材料內(nèi)有大量細(xì)胞和少數(shù)小血管形成，植入TEB內(nèi)可見部分新生骨形成；12W時DBM支架部分降解，組織塊內(nèi)有較多的小血管長入，新骨亦明顯增加；16W時植入?yún)^(qū)可見較為堅硬的骨性組織，并有血管長入。TEB組掃描電鏡和組織學(xué)改變與SCR組類似，優(yōu)于骨髓組和DBM組。5PLLDBM的富集效果隨PLL濃度增大而逐漸增加。01％PLL修飾的富集材料對人骨髓NCS濃度富集倍數(shù)為318±031倍、粘附率達(dá)53％±12％，對血小板富集倍數(shù)為388±068倍、粘附率達(dá)34％±10％，對骨髓干細(xì)胞即CFUF的濃度富集倍數(shù)為525±140倍、粘附率達(dá)73％±13％、選擇率達(dá)141±034。01％PLL修飾的富集材料與更高濃度PLL制備的PLLDBM比較無明顯差異，說明PLLDBM對NCS的粘附具有一定的飽和性。富集后TEB中促成骨生長因子TGFΒ1的濃度富集倍數(shù)為42327±4561，PDGF的濃度富集倍數(shù)為9618±1251，富集技術(shù)可以顯著提高TEB中TGFΒ1和PDGF含量。6隨時間延長，植入?yún)^(qū)成骨標(biāo)志物Ⅰ型膠原、整合素Α2Β1和骨鈣素的表達(dá)均逐漸增高，16W時達(dá)高峰，SCR組和TEB組表達(dá)相似，顯著高于骨髓組和DBM組；免疫組化和RTPCR法顯示成骨早期SCR組CBFΑ1MRNA和蛋白表達(dá)顯著增加，隨著骨組織的逐漸成熟，CBFΑ1的表達(dá)逐漸下降，16W時表達(dá)明顯減弱。SCR組CBFΑ1的表達(dá)與TEB組類似，優(yōu)于骨髓組和DBM組。結(jié)論1制備的PLLDBM具有自體骨三維空間結(jié)構(gòu)和促進(jìn)細(xì)胞粘附的PLL，具有良好的細(xì)胞相容性、組織相容性和可降解性，能促進(jìn)HMSCS的粘附與增殖，對DOC的成骨活性無影響，是一種較理想的骨髓干細(xì)胞富集材料。2SCR技術(shù)快速制備的TEB植入體內(nèi)后能夠成骨，并可以達(dá)到與體外培養(yǎng)的HMSCS復(fù)合制備的TEB同樣的成骨效果。3PLLDBM能明顯增高骨髓有核細(xì)胞、血小板和CFUF的濃度富集倍數(shù)和粘附率，顯著提高TEB中TGFΒ1和PDGF含量；推測SCR技術(shù)快速構(gòu)建TEB后局部高濃度的骨髓干細(xì)胞和促成骨生長因子TGFΒ1與PDGF，可能是SCR技術(shù)構(gòu)建的TEB高成骨活性的可能機制之一。4SCR技術(shù)快速構(gòu)建的TEB，通過在早期促進(jìn)成骨特異性轉(zhuǎn)錄激活因子CBFΑ1表達(dá)、中晚期上調(diào)成骨標(biāo)志物Ⅰ型膠原、整合素Α2Β1和骨鈣素表達(dá)而促進(jìn)成骨，可能是SCR技術(shù)構(gòu)建的TEB高成骨活性的可能分子機制之，一。

簡介：目的研究正常人眼球動態(tài)磁共振成像四條直肌PULLEY的功能位置方法采用西門子公司SONATA15T超導(dǎo)型磁共振成像掃描儀應(yīng)用眼球動態(tài)MRI技術(shù)獲取20名正常人20個眼眶眼球原在位及水平和垂直轉(zhuǎn)動時的垂直于眶軸的眼眶冠狀位連續(xù)磁共振圖像以眼球中心為原點建立三維坐標(biāo)系應(yīng)用SCIONIMAGE醫(yī)學(xué)圖像測量軟件分別測量各層面眼球垂直轉(zhuǎn)動時水平直肌、眼球水平轉(zhuǎn)動時垂直直肌的橫截面質(zhì)心將各層面MRI圖像按前后順序排列每一直肌的橫截面質(zhì)心相連即為該直肌的徑路根據(jù)各層面直肌橫截面質(zhì)心的坐標(biāo)值建立直線回歸方程用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS¨5分別求得眼球垂直轉(zhuǎn)動時內(nèi)、外直肌徑路及眼球水平轉(zhuǎn)動時上、下直肌徑路直線回歸曲線斜率變化最大的一點即為直肌PULLEY的位置結(jié)果四條直肌PULLEY均位于眼球赤道后48MM處其中內(nèi)直肌位于眼球中心后4MM內(nèi)147MM下03MM外直肌位于眼球中心后8MM外98MM下03M上直肌位于眼球中心后6MM內(nèi)16MM上115MM下直肌位于眼球中心后6MM內(nèi)44MM下117MM結(jié)論正常人眼球動態(tài)磁共振成像四條直肌PULLEY的立體定位值為眼球運動生理學(xué)研究和眼球運動障礙性疾病的診斷提供了參照依據(jù)

簡介：一、研究目的隨著臨床外科學(xué)尤其是顯微外科的發(fā)展，吻合血管和神經(jīng)的游離組織移植手術(shù)越來越廣泛，為了達(dá)到重建受區(qū)功能和避免供區(qū)功能障礙的目的，肌肉的部分移植也變得越來越重要，這就需要我們盡可能詳細(xì)地了解肌內(nèi)神經(jīng)和血管在肌肉內(nèi)的分布、走行，以及它們之間的相互關(guān)系。研究肌內(nèi)神經(jīng)分布的方法有解剖、計算機重建和SIHLERS肌內(nèi)神經(jīng)染色法。前兩種方法存在著許多不足之處，但SIHLERS染色技術(shù)能在保持肌肉大體形態(tài)的情況下使整個標(biāo)本變得透明或者半透明，將神經(jīng)主干及其分支染成藍(lán)紫色，神經(jīng)在肌肉內(nèi)的分布及走行清晰可見，被認(rèn)為是研究肌內(nèi)神經(jīng)的理想方法。研究肌內(nèi)血管分布的方法主要是血管灌注造影劑，在X線下拍片顯示。造影劑有很多，應(yīng)用較多的是硫酸鋇和氧化鉛，但由于氧化鉛的毒性，使得硫酸鋇成為主要造影劑，配合鉬靶拍照，使得結(jié)果清晰明了。以前學(xué)者研究肌內(nèi)神經(jīng)和血管時都是分開進(jìn)行的，也就是在一塊肌肉上研究肌內(nèi)神經(jīng)，而在另外一塊肌肉上研究肌內(nèi)血管，這樣就不能準(zhǔn)確地反映兩者之間的關(guān)系。也有學(xué)者報道了在同一塊肌肉上研究肌內(nèi)神經(jīng)和血管的方法，但是沒有達(dá)到理想的效果。本研究旨在探討在同一塊肌肉上研究肌內(nèi)神經(jīng)和血管分布的方法，并在臨床常用肌瓣上進(jìn)行應(yīng)用。二、研究方法方法一家兔5只過量麻醉處死后，經(jīng)腹主動脈向遠(yuǎn)側(cè)灌注硫酸鋇乳膠。乳膠凝固后分離出股薄肌、股二頭肌和腓腸肌，繼續(xù)進(jìn)行SIHLERS肌內(nèi)神經(jīng)染色。具體步驟如下1固定FIXATION10％的甲醛溶液固定標(biāo)本3周，液體變混濁時更換液體；2浸軟和除色素MACERATIONDEPIGMENTATION固定后的組織在流水下沖洗半小時，置入3％氫氧化鉀每100毫升加入3％雙氧水02毫升，2～3天換液體一次直至肌肉淡黃色褪盡，肌肉發(fā)白呈半透明，此過程一般需要2～3周；3脫鈣DECALCIFICATION肌肉流水下沖洗半小時入溶液，每5天換液一次，脫鈣后的肌肉會喪失透明度或皺縮，此過程需要2～3周；4染色STAINING脫鈣后的肌肉蒸餾水浸泡1小時，中間更換蒸餾水2次，浸入SIHLERSⅡ溶液，此過程約需2～3周；5脫色DESTAINING染色后，肌肉重新入SIHLERSⅠ溶液中液體變成黃褐色時及時更換新的SIHLERSⅠ溶液，當(dāng)肌肉纖維脫色，神經(jīng)主干及肌肉內(nèi)分支變成藍(lán)紫色時停止，此過程約需20小時；6中和NEUTRALIZATION脫色后的肌肉蒸餾水浸泡1小時，入005％碳酸鋰溶液需要加熱才能溶解中浸泡2小時，中間輕輕攪動數(shù)次；7透明CLEARING中和后的肌肉逐漸入40％，60％，80％，100％甘油中，每一個濃度浸泡34天；8保存最后標(biāo)本避光保存于100％甘油中加入少量的麝香草酚。染色結(jié)束后，將標(biāo)本放置于有機玻璃托盤，標(biāo)本邊緣空白處放置兩枚金屬標(biāo)記物，在保持肌肉形態(tài)不變的情況下分別進(jìn)行肌內(nèi)神經(jīng)光學(xué)背光拍照和鉬靶拍照，得到圖片A和B，最后在計算機上根據(jù)金屬標(biāo)志物將兩幅圖片完全重疊，畫出肌內(nèi)血管和神經(jīng)的走行分布模式圖，達(dá)到在同一塊肌肉上同時顯示肌內(nèi)神經(jīng)和血管的目的。方法二1、家兔5只過量麻醉處死后，經(jīng)腹主動脈向遠(yuǎn)側(cè)灌注半透明紅色乳膠。乳膠凝固后分離出股薄肌、股二頭肌和腓腸肌。2、新鮮童尸3具，經(jīng)腹主動脈分別向近側(cè)和遠(yuǎn)側(cè)灌注半透明紅色乳膠。乳膠凝固后分離出背闊肌和股薄肌。將以上分離出的肌肉標(biāo)本繼續(xù)進(jìn)行SIHLERS肌內(nèi)神經(jīng)染色。染色步驟同上。染色結(jié)束后，在X線觀片燈上可以清楚地看到肌內(nèi)神經(jīng)和血管，神經(jīng)顯示為藍(lán)紫色，血管顯示為紅色。這樣就能直觀地顯示神經(jīng)和血管的準(zhǔn)確信息以及它們之間的相互關(guān)系，達(dá)到了在同一塊肌肉的同一張照片上同時顯示肌內(nèi)神經(jīng)和肌內(nèi)血管的目的。三、結(jié)果方法一中所得到的肌肉標(biāo)本的圖片A和圖片B清晰明了，從圖片A中能看到肌內(nèi)神經(jīng)和肌內(nèi)血管的信息，圖片B中的線條信息全部是肌內(nèi)血管的分支信息，通過圖片重疊，可以將圖片A中有關(guān)血管的信息辨別出來，剩余的線條信息就是肌內(nèi)神經(jīng)的信息。方法二所得到的圖片中肌內(nèi)神經(jīng)呈現(xiàn)藍(lán)紫色，而肌內(nèi)血管呈現(xiàn)紅色，兩者對比明顯，使得結(jié)果更加準(zhǔn)確直觀?？梢钥闯鲅芯恐械膬煞N方法均能夠在同一塊肌肉上同時顯示肌內(nèi)神經(jīng)和肌內(nèi)血管的信息，清晰直觀地顯示神經(jīng)和血管在肌肉內(nèi)的走行以及兩者之間的關(guān)系，而且通過這兩種方法所得到的結(jié)果是一致的。它不僅適用于動物實驗，在新鮮尸體上同樣具有良好的結(jié)果1、股深動脈分支與閉孔神經(jīng)前支在進(jìn)入股薄肌之前有一段相同的走行，兩者共同組成血管神經(jīng)蒂進(jìn)入肌肉，在肌肉內(nèi)的走行有明顯的伴行關(guān)系，據(jù)此可以將股薄肌分成數(shù)個肌亞部。而股動脈分支則單獨走行，與神經(jīng)分支沒有明顯的伴行關(guān)系。2、胸背動脈和神經(jīng)在背闊肌外即組成血管神經(jīng)蒂，入肌點相同，入肌后各自的分支也相互伴行。據(jù)此我們可以將背闊肌分成3～4個肌肉亞部，每個肌肉亞部都有相對穩(wěn)定的血管神經(jīng)支配。四、結(jié)論1、本研究中所發(fā)現(xiàn)的兩種方法均能達(dá)到了預(yù)期的目的。1、方法一中通過圖片重疊，可以將肌內(nèi)神經(jīng)和肌內(nèi)血管進(jìn)行區(qū)別，繪制出肌內(nèi)神經(jīng)和血管的模式圖。2、方法二中所得到的圖片中，肌內(nèi)神經(jīng)呈現(xiàn)藍(lán)紫色，而肌內(nèi)血管呈現(xiàn)紅色，兩者顏色差別明顯，使得結(jié)果更加準(zhǔn)確直觀。這兩種方法均首次清晰直觀地顯示了同一塊肌肉的肌內(nèi)神經(jīng)和血管的分布、走行以及兩者之間的關(guān)系，相比以前的研究方式來說是一個重大創(chuàng)新，對于解剖學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)具有重大而深遠(yuǎn)的意義。2、這兩種方法各有優(yōu)勢。當(dāng)研究的肌肉比較小，或者肌肉比較扁闊時，建議用比較簡單快捷的第二種方法；當(dāng)研究的肌肉的體積比較大時，建議用第一種方法，以便能更好地區(qū)分肌內(nèi)的神經(jīng)和血管，使研究結(jié)果更加準(zhǔn)確。3、通過本研究中的方法對肌肉標(biāo)本進(jìn)行研究，具有重要的意義1是對解剖學(xué)的重要補充，完善解剖學(xué)的內(nèi)容；2指導(dǎo)臨床選擇理想的手術(shù)入路，避免不必要的神經(jīng)血管損傷；3對常用肌肉進(jìn)行肌亞部劃分，指導(dǎo)臨床進(jìn)行部分肌肉移植，既重建受區(qū)功能，又避免供區(qū)功能障礙；4指導(dǎo)臨床用同一塊肌肉重建幾個部位的功能，節(jié)約供區(qū)資源。4、發(fā)現(xiàn)了一些肌內(nèi)神經(jīng)血管分布的規(guī)律1一塊肌腹通常由一條神經(jīng)主干支配，而血液供應(yīng)通常有兩條以上；2當(dāng)供應(yīng)肌肉的血管有兩條以上時，神經(jīng)一般伴隨肌肉的主要供應(yīng)血管入??；3當(dāng)神經(jīng)血管共同組成神經(jīng)血管蒂一起入肌時，它們進(jìn)入肌肉后的分支，分布是緊密伴行的。