簡(jiǎn)介：河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)及知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師或指導(dǎo)小組的指導(dǎo)下，由本人獨(dú)立完成。本學(xué)位論文研究所獲得的研究成果，其知識(shí)產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對(duì)本學(xué)位論文進(jìn)行交流、公開(kāi)和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名為單位河北醫(yī)科大學(xué)，試驗(yàn)材料、原始數(shù)據(jù)、申報(bào)的專(zhuān)利等知識(shí)產(chǎn)權(quán)均歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。否則，承擔(dān)相應(yīng)法律責(zé)任。研究生簽名量波導(dǎo)師磷毒午河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝等內(nèi)容外，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)的研究成果，指導(dǎo)教師對(duì)此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫(xiě)，文責(zé)自負(fù)。研究生簽名戤歧導(dǎo)師簽章吳之母≥年舌月弓日中文摘要EZRIN、APC和CMYC在乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌中的表達(dá)及意義摘要目的乳腺癌是我國(guó)女性最常見(jiàn)的惡性腫瘤，其發(fā)病率逐年上升，嚴(yán)重危害女性身心健康。探討乳腺癌發(fā)生發(fā)展機(jī)制，對(duì)于乳腺癌患者早期診斷、治療以及判斷預(yù)后、延長(zhǎng)患者生存時(shí)間具有重要意義。EZRIN是ERM家族重要成員，是連接肌動(dòng)蛋白和細(xì)胞膜的重要物質(zhì)之一，在維持細(xì)胞形態(tài)、連接黏附分子以及調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)通路中起關(guān)鍵作用。EZIM在許多惡性腫瘤組織高表達(dá)，在腫瘤發(fā)生發(fā)展中起重要作用。WNT信號(hào)通路與腫瘤發(fā)生密切相關(guān)。激活WNT信號(hào)通路，可促進(jìn)細(xì)胞增殖和癌變。APC位于WNT信號(hào)通路上游，起負(fù)向調(diào)節(jié)作用，抑制3CATENIN的核易位。CMYC是13CATENIN／TCF／LEF復(fù)合體激活的下游癌基因，CMYC過(guò)度表達(dá)可促進(jìn)細(xì)胞過(guò)度增生，導(dǎo)致腫瘤發(fā)生。目前，國(guó)內(nèi)外多是單獨(dú)或部分研究EZRIN、APC、CMYC在腫瘤發(fā)生、發(fā)展中作用的報(bào)道，聯(lián)合檢測(cè)三種蛋白在乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌中的表達(dá)國(guó)內(nèi)外鮮有報(bào)道。本研究擬應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)EZRIN、APC和CMYC蛋白在乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌中的表達(dá)情況，分析EZRIN和APC、CMYC蛋白在乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌中的表達(dá)及與臨床病理特征的相互關(guān)系，為臨床診治提供新的思路。方法1選取河北工程大學(xué)附屬醫(yī)院病理科2008年10月2011年10月乳腺癌手術(shù)切除標(biāo)本的存檔蠟塊共126例，其中乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌76例，乳腺導(dǎo)管原位癌20例，癌旁正常乳腺組織30例作對(duì)照。入選患者均為女性，術(shù)前均未接受放療、化療或其他治療。2采用免疫組織化學(xué)IMMUNOHISTOCHEMISTRYIHCSP法檢測(cè)76例乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌組織、20例乳腺導(dǎo)管原位癌組織和30例正常乳腺組織中EZRIN蛋白、APC蛋白及CMYC蛋白的表達(dá)，并分析上述3個(gè)生物學(xué)指標(biāo)的表達(dá)與乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌的臨床病理特征間的關(guān)系。

簡(jiǎn)介：目的成年女性病人是術(shù)后惡心嘔吐POSTOPERATIVENAUSEAVOMITING，PONV發(fā)生的易感人群。本研究以乳腺手術(shù)患者為對(duì)象，觀測(cè)此類(lèi)病人術(shù)后的中醫(yī)證候及發(fā)生PONV時(shí)的證候特征和證型分布，籍此了解PONV的證型規(guī)律，并根據(jù)其證型設(shè)計(jì)穴位注射的PONV預(yù)防方法，為此類(lèi)術(shù)后并發(fā)癥的中西醫(yī)結(jié)合防治提供借鑒。方法1文獻(xiàn)復(fù)習(xí)通過(guò)對(duì)祖國(guó)醫(yī)學(xué)有關(guān)“嘔吐”文獻(xiàn)的復(fù)習(xí)，加深對(duì)有關(guān)嘔吐的中醫(yī)理論和學(xué)說(shuō)的認(rèn)識(shí)，為PONV的中醫(yī)病機(jī)分析、證型分類(lèi)以及預(yù)防治療提供理論依據(jù)。2病例選擇1納入標(biāo)準(zhǔn)選擇在全身麻醉下施行乳腺手術(shù)的女性患者，手術(shù)種類(lèi)包括改良乳腺癌根治、乳腺區(qū)段切除、及乳腺整形手術(shù)等。麻醉用藥主要異丙酚、芬太尼以及瑞芬太尼等等。術(shù)后安置皮下自控鎮(zhèn)痛PCA，主要用藥為芬太尼以及氯諾西康。2排除標(biāo)準(zhǔn)①有腸胃疾病的患者；②合并有心血管、腦血管、肝和造血系統(tǒng)等嚴(yán)重原發(fā)性疾病、精神病患者；③妊娠或哺乳期婦女、過(guò)敏體質(zhì)者；④不符合納入標(biāo)準(zhǔn)、臨床資料不全者如基本資料、檢驗(yàn)指標(biāo)等。3資料收集于術(shù)后6H、12H、24H、第二天以及第三天分別記錄病人有無(wú)惡心嘔吐的主觀感覺(jué)和客觀癥狀，同時(shí)記錄脈象、舌苔、血壓、血漿電解質(zhì)等中醫(yī)癥狀和實(shí)驗(yàn)室檢查。4惡心嘔吐的診斷標(biāo)準(zhǔn)主要通過(guò)術(shù)后隨訪(fǎng)方法，詢(xún)問(wèn)病人是否有有惡心的感覺(jué)及是否出現(xiàn)過(guò)嘔吐。5中醫(yī)辨證及分型方法參照1995年衛(wèi)生部制定的中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則和1997年國(guó)家技術(shù)監(jiān)督局發(fā)布的中華人民共和國(guó)國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)中醫(yī)臨床診療術(shù)語(yǔ)證候部分，將PONV分型為肝胃不和型，脾胃虛寒型，痰飲中阻型，胃陰不足型。其證候特征為肝胃不和型證見(jiàn)嘔吐吞酸，胸脅脹痛，舌淡苔薄，脈弦。脾胃虛寒型證見(jiàn)嘔吐時(shí)作時(shí)止，胃納不香，胸脘痞悶，倦怠乏力，舌淡苔薄白，脈細(xì)弱。痰飲中阻型證見(jiàn)嘔吐痰涎清水，胸脘痞悶，不思飲食，舌苔白膩，脈滑。胃陰不足型證見(jiàn)嘔吐反復(fù)發(fā)作而量少，時(shí)作干嘔，口干咽燥，舌紅苔少，脈細(xì)數(shù)。6穴位注射療效觀察將100例患者按住院號(hào)的尾數(shù)隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，根據(jù)證候特點(diǎn)的分析選用和胃降逆、疏肝理氣的穴位內(nèi)關(guān)、章門(mén)雙側(cè)皮下注射50％葡萄糖液2ML，根據(jù)比較兩組惡心嘔吐的發(fā)生率來(lái)判定穴位注射的療效。結(jié)果1研究對(duì)象的基本情況。納入證候觀察的病人共300例，平均年齡4020±112729～65歲。納入穴位預(yù)防治療的對(duì)象101例，年齡29～53406±102歲。2PONV的證候特征。300例乳腺手術(shù)后觀察中，142例術(shù)后3天內(nèi)出現(xiàn)過(guò)惡心或嘔吐，發(fā)生率為473％；其證型以肝胃不和型與脾胃虛寒型為主主要表現(xiàn)為神情抑郁、嘔吐吞酸、脈弦和面色蒼白、大便溏薄、脈細(xì)弱，痰飲中阻型與胃陰不足型為輔主要表現(xiàn)為嘔吐清水、不思飲食、脈滑和嘔吐量少、時(shí)作干嘔、口燥咽干、脈細(xì)數(shù)，而脾胃虛弱貫穿始終主要表現(xiàn)為脘腹痞滿(mǎn)、食欲不振、神疲乏力。其中肝胃不和占394％；脾胃虛寒占303％；痰飲中阻占155％；胃陰不足占148％。另外還發(fā)現(xiàn)脾胃虛弱的癥狀，在大多數(shù)患者中均有體現(xiàn)，只是程度不同。3某些生理參數(shù)與PONV證型關(guān)系。肝胃不和型、脾胃虛寒型、痰飲中阻型、胃陰不足型四種證型在血壓、血小板以及血清纖維蛋白原等方面有一定差異，這些生理參數(shù)隨痰飲中阻型、肝胃不和型、胃陰不足型、脾胃虛寒型四種證型的改變逐漸降低；另外痰飲中阻型與胃陰不足型在這些指標(biāo)上相比，經(jīng)過(guò)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，P005，有顯著性意義，這些指標(biāo)可能對(duì)于PONV的分型有一定指導(dǎo)意義。4穴位注射預(yù)防效果穴位注射組PONV的發(fā)生15例，發(fā)生率為306％，對(duì)照組發(fā)生24例，為462％，兩組比較P001。結(jié)論1乳腺手術(shù)后PONV以肝胃不和型與脾胃虛寒型為主，痰飲中阻型與胃陰不足型為輔，脾胃虛弱貫穿始終。2血壓、血小板以及血清纖維蛋白原對(duì)于PONV的分型有一定指導(dǎo)意義。3未見(jiàn)血漿電解質(zhì)與惡心嘔吐證型之間存在關(guān)系。4選用內(nèi)關(guān)、章門(mén)雙側(cè)皮下注射50％葡萄糖液對(duì)于PONV有一定的預(yù)防療效。

簡(jiǎn)介：目的探討PETCT對(duì)乳腺假體植入術(shù)后并發(fā)癥及合并癥的診斷價(jià)值，并對(duì)比相關(guān)文獻(xiàn)對(duì)各種影像學(xué)方法在假體植入術(shù)后監(jiān)測(cè)、隨訪(fǎng)及乳腺癌的篩查等方面的價(jià)值進(jìn)行比較、分析和總結(jié)。方法收集2012年6月至2014年6月武漢市協(xié)和醫(yī)院PETCT中心檢查的患者，其中假體植入者64例。分別從假體植入術(shù)后正常影像表現(xiàn)、常見(jiàn)并發(fā)癥、假體植入的方法、假體的材料等方面進(jìn)行分析，并比較不同假體材料、不同植入方法的常見(jiàn)并發(fā)癥差異以指導(dǎo)臨床。同時(shí)通過(guò)查閱相關(guān)文獻(xiàn)對(duì)比其他影像學(xué)方法在假體植入術(shù)后并發(fā)癥、乳癌篩查及乳癌患者假體植入術(shù)后評(píng)估中的價(jià)值。結(jié)果1行硅膠囊乳腺假體植入術(shù)患者40例，共76個(gè)乳房，其中8例乳腺癌患者，7例行乳腺改良根治術(shù)即刻假體植入乳房重建術(shù)，1例行乳腺改良根治術(shù)擇期雙側(cè)假體植入術(shù)，4例行單側(cè)乳腺假體植入術(shù)。并發(fā)癥包括假體攣縮變硬24個(gè)，變形1個(gè)；內(nèi)破裂5個(gè)；破裂逸漏2個(gè)，其中1個(gè)為乳腺癌放化療后，另1個(gè)無(wú)明顯誘因；乳癌術(shù)后改變2個(gè)。合并乳腺內(nèi)小鈣化灶3個(gè)。2行聚丙烯酰胺凝膠注射植入術(shù)患者24例，共48個(gè)乳房其中乳腺癌患者1例。并發(fā)癥包括變形19個(gè)；局部游離結(jié)節(jié)形成12例；炎癥6例，1例PET環(huán)形代謝增高，余5例均是由于聚丙烯酰胺凝膠變形、移位并形成多發(fā)游離結(jié)節(jié)，PET示散亂多發(fā)高代謝灶。合并癥包括乳腺內(nèi)小鈣化灶2個(gè)，纖維瘤1個(gè)，囊性乳腺增生1例。另有一例雙側(cè)假體內(nèi)多發(fā)鈣化灶形成。364例檢查者中22例為無(wú)腫瘤病史篩查腫瘤者，9例為乳腺癌術(shù)后，余為各種腫瘤復(fù)查及發(fā)熱、腹痛等不適原因待查患者，其中乳癌術(shù)后轉(zhuǎn)移者5例。臨床癥狀包括周期性經(jīng)前乳房痛或不規(guī)則乳房隱痛、刺痛60例，上肢抬舉困難5例，乳房?jī)?nèi)可觸及包塊、結(jié)節(jié)12例，假體手感發(fā)硬、疼痛1例。結(jié)論118FFDGPETCT檢查不僅可以通過(guò)CT圖像明確乳腺植入假體的材料、位置，并對(duì)其并發(fā)癥、合并癥的形態(tài)學(xué)變化進(jìn)行分析；還可以通過(guò)PET圖像了解相應(yīng)部位的血流灌注和葡萄糖代謝信息。2在合并各種腫瘤的患者，PETCT可以清晰地顯示腫瘤的原發(fā)灶及轉(zhuǎn)移情況，這點(diǎn)對(duì)于乳癌術(shù)后復(fù)查的患者尤為重要。3PETCT對(duì)聚丙烯酰胺水凝膠形成的游離結(jié)節(jié)及乳腺結(jié)節(jié)的鑒別診斷具有一定價(jià)值。4行聚丙烯酰胺水凝膠注射植入術(shù)患者比硅膠囊乳腺假體植入術(shù)患者更容易出現(xiàn)假體移位、游離并形成多發(fā)皮下結(jié)節(jié)、局部炎癥，從而導(dǎo)致臨床癥狀，并影響乳腺癌篩查的敏感性和特異性。5與其他影像學(xué)相比較，PETCT最大的優(yōu)勢(shì)在于其集功能代謝及形態(tài)變化于一體。

簡(jiǎn)介：山東師范大學(xué)碩士學(xué)位論文載體介導(dǎo)SIRNA體內(nèi)抑制鼠乳腺癌細(xì)胞KLK6基因表達(dá)及功能研究姓名季丙元申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)細(xì)胞生物學(xué)指導(dǎo)教師李云龍胡成進(jìn)20060410山東師范大學(xué)碩士學(xué)位論文‘摘要KALLIKREIN是一類(lèi)編碼絲氨酸蛋白酶的基因家族，該家族由15個(gè)成員組成。該家族多數(shù)成員的表達(dá)與激素依賴(lài)相關(guān)型腫瘤密切聯(lián)系，暗示了它們與作為前列腺癌臨床生物學(xué)標(biāo)志的前列腺特異性抗原PSAHK3一樣，具有生物學(xué)標(biāo)志潛力。KLK6是該基因家族成員之一，編碼絲氨酸蛋白酶HK6，據(jù)報(bào)道KLK6與性激素依賴(lài)性器官腫瘤一乳腺癌的發(fā)病有關(guān)，但參與的機(jī)制尚不清楚。為此，本課題擬通過(guò)SIRNA技術(shù)來(lái)探討該基因在乳腺癌中的功能。目的運(yùn)用SIRNA技術(shù)探討KI。K6基因在乳腺癌發(fā)生發(fā)展中的作用。方法應(yīng)用乳腺癌細(xì)胞株MCF7建立裸鼠乳腺癌動(dòng)物模型，體外合成KLK6SIRNA并構(gòu)建其表達(dá)載體，瘤體注射SIRNA或其表達(dá)載體，探討SIRNA對(duì)荷瘤鼠瘤體細(xì)胞中KLK6基因的干擾效果及其對(duì)瘤體細(xì)胞生物學(xué)特性的影響。結(jié)果載體介導(dǎo)的SIRNA體內(nèi)抑制了人乳腺癌荷瘤鼠KLK6的表達(dá)后，移植瘤生長(zhǎng)速度加快，腫瘤細(xì)胞S期明顯增加，細(xì)胞凋亡有下降趨勢(shì)。結(jié)論本實(shí)驗(yàn)運(yùn)用了載體介導(dǎo)的SIRNA技術(shù)成功抑制了裸鼠體內(nèi)人乳腺癌移植瘤中KLK6基因的表達(dá)。實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)KLK6MRNA表達(dá)降低、免疫組化檢測(cè)HK6蛋白表達(dá)量明顯減少。流式細(xì)胞儀分析結(jié)果顯示，實(shí)驗(yàn)組S期細(xì)胞明顯增多、移植瘤生長(zhǎng)速度加快，細(xì)胞凋亡有下降趨勢(shì)。提示KLK6基因在乳腺癌的發(fā)生過(guò)程中起到抑制作用，為乳腺癌的防治提供了新思路。關(guān)鍵詞乳腺癌SIRNA實(shí)時(shí)熒光定量PCRKLK6表達(dá)分類(lèi)號(hào)R7379

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多降低細(xì)胞內(nèi)GSH濃度對(duì)乳腺癌細(xì)胞阿霉素敏感性的影響.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：實(shí)驗(yàn)?zāi)康臋z測(cè)FOXP3TREG細(xì)胞FOXP3REGULATYTCELL在人乳腺癌組織、良性乳腺腫瘤組織、正常乳腺組織含量比較并探討其與乳腺癌患者臨床病理學(xué)以及預(yù)后相關(guān)指標(biāo)的關(guān)系。材料與方法1實(shí)驗(yàn)材料石蠟切片乳腺癌組織60例良性乳腺腫瘤組織30例正常乳腺組織8例共計(jì)98例標(biāo)本的全部蠟塊由華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院病理科以及手術(shù)室提供。2實(shí)驗(yàn)方法采用免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)乳腺癌組織良性乳腺腫瘤組織正常乳腺組織內(nèi)含有的FOXP3TREG細(xì)胞數(shù)量。使用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS130對(duì)結(jié)果進(jìn)行分析。結(jié)果正常乳腺組織中未見(jiàn)明顯FOXP3TREG細(xì)胞乳腺癌組織中FOXP3TREG細(xì)胞病例陽(yáng)性率及細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯高于良性乳腺腫瘤P005。其中52例乳腺癌患者867％進(jìn)行隨訪(fǎng)平均時(shí)間為125月范圍624月。FOXP3TREG細(xì)胞陽(yáng)性乳腺癌病例患者較FOXP3TREG細(xì)胞陰性乳腺癌病例患者更易復(fù)發(fā)分別為321VS83FISHER精確檢驗(yàn)P結(jié)論乳腺癌組織中存在大量TREG細(xì)胞TREG細(xì)胞與乳腺癌發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)可能是治療乳腺癌的潛在靶點(diǎn)。

簡(jiǎn)介：分類(lèi)號(hào)分類(lèi)號(hào)R7379密級(jí)公開(kāi)公開(kāi)MIR30A通過(guò)調(diào)控通過(guò)調(diào)控EYA2抑制乳腺癌細(xì)胞的增殖和遷移抑制乳腺癌細(xì)胞的增殖和遷移MIR30ASUPPRESSESBREASTCANCERCELLPROLIFERATIONMIGRATIONBYTARGETINGEYA2作者姓名符作者姓名符靜學(xué)科專(zhuān)業(yè)內(nèi)分泌與代謝病學(xué)科專(zhuān)業(yè)內(nèi)分泌與代謝病導(dǎo)師陸菊明師陸菊明教授教授指導(dǎo)老師呂朝暉導(dǎo)老師呂朝暉教授教授答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)主席論文答辯日期二論文答辯日期二〇一四年一四年五月二十六二十六日院校地址北京市復(fù)興路院校地址北京市復(fù)興路28號(hào)郵政編碼郵政編碼100853解放軍醫(yī)學(xué)院博士學(xué)位論文目錄目錄中文摘要1ABSTRACT2前言3材料與方法71材料711質(zhì)粒712菌株與細(xì)胞株713常用分子生物學(xué)試劑盒714細(xì)胞培養(yǎng)試劑715其它分子生物學(xué)試劑和化學(xué)試劑716抗體817主要實(shí)驗(yàn)儀器82方法821重組質(zhì)粒構(gòu)建與鑒定822哺乳動(dòng)物細(xì)胞的轉(zhuǎn)染923WESTERNBLOT1024實(shí)時(shí)熒光定量（REALTIMEPCR）1025轉(zhuǎn)錄激活活性測(cè)定1126流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞周期1227慢病毒包裝1228哺乳動(dòng)物細(xì)胞穩(wěn)定克隆的制備1329細(xì)胞生長(zhǎng)分析13210克隆形成實(shí)驗(yàn)14211劃痕實(shí)驗(yàn)14212免疫組織化學(xué)15213統(tǒng)計(jì)方法15結(jié)果161EYA2是MIR30A的直接靶基因16

簡(jiǎn)介：分類(lèi)號(hào)號(hào)R73027302學(xué)校代碼學(xué)校代碼1039210392學(xué)科專(zhuān)業(yè)代碼學(xué)科專(zhuān)業(yè)代碼10021400214學(xué)號(hào)212100336121003365碩士碩士學(xué)位學(xué)位論文論文TOLLTOLL樣受體樣受體3單核苷酸多態(tài)性單核苷酸多態(tài)性RS3775291RS3775291與乳腺癌復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的關(guān)系與乳腺癌復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的關(guān)系A(chǔ)PROSPECTIVEEVALUATIONOFTHEASSOCIATIONBETWEENASINGLENUCLEOTIDEPOLYMORPHISMRS3775291INTOLLLIKERECEPTOR3ANDBREASTCANCERRELAPSE學(xué)位類(lèi)型型醫(yī)學(xué)碩士醫(yī)學(xué)碩士所在學(xué)院院協(xié)和協(xié)和臨床臨床醫(yī)學(xué)院學(xué)院申請(qǐng)人姓名申請(qǐng)人姓名陳丹納陳丹納學(xué)科學(xué)科、專(zhuān)業(yè)專(zhuān)業(yè)腫瘤學(xué)腫瘤學(xué)導(dǎo)師師宋傳貴宋傳貴副教授教授研究起止日期研究起止日期20132013年9月至月至20142014年9月答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)主席陳曉耕陳曉耕教授教授答辯日期期20152015年6月1日二○一○一五年六月福建醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄中文摘要中文摘要1英文摘要英文摘要31前言前言522臨床資料和臨床資料和研究研究方法方法921研究樣本和臨床資料922SNPS基因分型1023數(shù)據(jù)分析113結(jié)果1231研究樣本臨床資料描述1232SNPS與乳腺癌RFS之間的關(guān)系1433對(duì)乳腺癌分子分型進(jìn)行分層分析184討論討論235結(jié)論結(jié)論和展望和展望28參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)29綜述綜述34

簡(jiǎn)介：目的在Ⅱ期臨床試驗(yàn)工作的基礎(chǔ)上，再評(píng)價(jià)復(fù)方仙蓉顆粒對(duì)乳腺增生病證屬?zèng)_任失調(diào)患者的乳房疼痛和乳房腫塊的臨床有效性及安全性；復(fù)方仙蓉顆粒對(duì)乳腺增生病證屬?zèng)_任失調(diào)患者的中醫(yī)證候、臨床癥狀體征及乳房持續(xù)時(shí)間的改善作用。方法選擇年齡為18歲至50歲，中醫(yī)辯證為沖任失調(diào)證所致的乳腺增生病病例為受試對(duì)象。按照復(fù)方仙蓉顆粒Ⅲ期臨床試驗(yàn)方案，采用隨機(jī)、雙盲和安慰劑平行對(duì)照的方法，試驗(yàn)組45例，給復(fù)方仙蓉顆粒1袋，口服，每日2次，病程為3個(gè)月經(jīng)周期，經(jīng)期停服；對(duì)照組15例，給安慰劑1袋，口服，每日2次，病程為3個(gè)月經(jīng)周期，經(jīng)期停服。觀察時(shí)點(diǎn)1有效性評(píng)價(jià)指標(biāo)分別在試驗(yàn)用藥前經(jīng)期前7天內(nèi)和試驗(yàn)用藥期間共3個(gè)月經(jīng)周期的每個(gè)月經(jīng)周期的經(jīng)期前7天內(nèi)，及試驗(yàn)用藥結(jié)束后進(jìn)行中醫(yī)證候評(píng)定，以及在試驗(yàn)用藥前、試驗(yàn)用藥結(jié)束后進(jìn)行乳腺彩超檢查。2安全性評(píng)價(jià)指標(biāo)分別在用藥前經(jīng)期前7天內(nèi)、試驗(yàn)用藥結(jié)束后各檢查一次血常規(guī)、肝功能ALT、AST、腎功能BUN、CR、尿常規(guī)、糞常規(guī)、心電圖。結(jié)果兩組患者在年齡、身高、體重、病程、月經(jīng)經(jīng)期、婚姻狀況、治療前乳房疼痛、乳房腫塊、乳房腫塊最大直徑、中醫(yī)證候總積分等方面經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005，具有可比性。乳房疼痛持續(xù)時(shí)間兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005，不具可比性。1乳房疼痛臨床療效比較試驗(yàn)組對(duì)乳腺增生病乳房疼痛總有效率為844％，對(duì)照組總有效率571％，兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005，提示兩組療效無(wú)顯著性差異。2乳房腫塊臨床療效比較試驗(yàn)組對(duì)治療乳腺增生病乳房腫塊總有效率為489％，對(duì)照組總有效率為214％，兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005，提示兩組療效無(wú)顯著性差異。3中醫(yī)證候療效比較治療組中醫(yī)證候改善總有效率956％，對(duì)照組總有效率714％，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005，提示試驗(yàn)組優(yōu)于對(duì)照組。4治療前、后乳房疼痛評(píng)分比較服藥第3個(gè)月周期乳房疼痛評(píng)分下降情況組間比較，其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜005，提示服藥第3個(gè)月周期試驗(yàn)組改善乳房疼痛情況優(yōu)于對(duì)照組。5治療前、后乳房腫塊評(píng)分比較乳房腫塊治療后兩組間比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005，提示改善乳房腫塊，兩組相近。6治療前、后中醫(yī)證候積分和比較治療前后組內(nèi)比較，其差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜001；治療后兩組間比較，其差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＞005，提示兩組均能改善臨床癥狀。7安全性觀察試驗(yàn)組中出現(xiàn)5例不良反應(yīng)；對(duì)照組中出現(xiàn)2例不良反應(yīng)。均未明確與藥物有關(guān)。結(jié)論本臨床試驗(yàn)結(jié)果顯示復(fù)方仙蓉顆粒對(duì)乳腺增生病證屬?zèng)_任失調(diào)具有調(diào)理沖任、疏肝理氣、活血止痛的功能，可緩解乳房疼痛，縮小乳房腫塊，能明顯改善患者伴隨癥狀，無(wú)明顯毒副作用。

簡(jiǎn)介：隸甬大璺碩士學(xué)位論文磁共振DWI及STIR成像對(duì)FFDM表現(xiàn)為非腫塊樣乳腺病變的應(yīng)用探討東南大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的學(xué)位論文是我個(gè)人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果，也不包含為獲得東南大學(xué)或其它教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書(shū)而使用過(guò)的材料。與我一同工作的同志對(duì)本研究所做的任何貢獻(xiàn)均已在論文中作了明確的說(shuō)明并表示了謝意。研究生簽名毫阻日期一二州東南大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)聲明東南大學(xué)、中國(guó)科學(xué)技術(shù)信息研究所、國(guó)家圖書(shū)館有權(quán)保留本人所送交學(xué)位論文的復(fù)印件和電子文檔，可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文。本人電子文檔的內(nèi)容和紙質(zhì)論文的內(nèi)容相一致。除在保密期內(nèi)的保密論文外，允許論文被查閱和借閱，可以公布包括以電子信息形式刊登論文的全部?jī)?nèi)容或中、英文摘要等部分內(nèi)容。論文的公布包括以電子信息形式刊登授權(quán)東南大學(xué)研究生院辦理。研究生簽名秘師簽名矽饑Z，7

簡(jiǎn)介：Y1055813R73洳專(zhuān)J、嗜碩士學(xué)位論文臨床醫(yī)學(xué)專(zhuān)業(yè)學(xué)位⑧1033520418239作者姓名睦瞳蝰指導(dǎo)教師王筮熬援學(xué)科專(zhuān)業(yè)勝疽堂所在學(xué)院匡堂院浙扛大學(xué)碩士學(xué)位論文CLINICALANALYSISOF11CASESWITHMALEBREASTCANCERCOUEGEMEDICALCOHEGEOFZHEJIALLGUNIVERSITYPOSTGRADUATELUXIAOFENGSUPERVISORPROFWANGMINMAJORONCOLOGYAL∞TRACT0BJEETIVETOEXPLORETHEELINICALCHARACTERISTICS，TREATMENTANDIMPROVETHELEVELOFDIAGNOSISANDTREATMENTMETHOD11PATIENTSWITHMALEBREASTC∞C日IN01R“HOSPITAIFROM2000TO2006WEREREVIEWEDANDANALYSEDRESULTSTHECOMMONB3MPTOMWASBREASTIRASSINPAFIENUWITHMALEBREASTCSNCERANDMOSTIIL盒SSESWCRLOCATEDINTHEREONOFMARMNAIYPAPILLAANDMAAUNARYAREOLTHEMOSTCOMLLLONPATHOLOGICALTYPEWASINVASIVECARCINOMATHEMTEOFERPOSITIVETUMORSWASHIGHERINMFFJATHANWOMFFFLTHEMETHODSOFTREALMENTWCAEM1碹MY，CHEMOTHERAPYANDENDOCRINETHERAPYCONCLUSIONTHEBREASTMSSSINTHEMENSHOULDBETREATEDSERIOUSLYANDPATHOLOGICALTESTISNECESSARYFORALLMASSESER／PRSHOULDBEDETECTEDWHICHWASIMPORTANTFORPOSTOPERATIVETREATMENTSURGERYANDMULTIDISCIPLINETHERAPYWERETHEMAINIRCATMENTENDOCRINETHERAPYPLAYEDAIMPORTANTROLEFORPATIENTSWITHER／PRPOSITLVEKEYWORDSMALEBREASTCANCER；PATHOLOGY；RADICALOPERATION；ENDOCRINETHERAPY

簡(jiǎn)介：浙江大學(xué)碩士學(xué)位論文新型乳腺癌生長(zhǎng)抑制因子BDGI的抗瘤免疫效應(yīng)研究姓名付晶鑫申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)免疫學(xué)指導(dǎo)教師沈建根夏大靜20070501浙江大季項(xiàng)士學(xué)位論文新型乳腺癌生長(zhǎng)抑稍因子BDGI杭瘤免疫效應(yīng)研究浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院碩士研究生導(dǎo)師中文摘要免疫學(xué)付晶鑫沈建根目的研究新型乳腺癌生長(zhǎng)抑制因子BDGI治療4T1高轉(zhuǎn)移乳腺癌的抗腫瘤作用，通過(guò)比較各組細(xì)胞因子及病理學(xué)變化，觀察BDGI基因?qū)?TI乳腺癌的治療效果并探討其可能機(jī)制，為BDGI基因治療乳腺癌提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法一、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)將處于對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期的4TI細(xì)胞皮下注射于54只小鼠體內(nèi)建立乳腺癌實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型，24H后隨機(jī)分組為治療組I、治療組LI、空質(zhì)粒治療組、對(duì)照組、CTX組、聯(lián)合組建模后第3天，以不同劑量的藥物皮下注射各組小鼠，共3次問(wèn)隔3天。觀察荷瘤小鼠健康、生存狀況、腫瘤生長(zhǎng)情況。在末次治療后第7天脫頸椎處死部分小鼠3只／組，取脾臟制備淋巴細(xì)胞懸液，用MTT法測(cè)NK殺傷活性；T淋巴細(xì)胞懸液鋪板、收集培養(yǎng)上清，一20“C保存，待檢測(cè)細(xì)胞因子；取腫瘤組織稱(chēng)重，10％甲醛固定，待進(jìn)行病理觀察；取肺組織，10％甲醛固定，待進(jìn)行病理觀察腫瘤組織轉(zhuǎn)移情況；剩余小鼠留做生存期觀察；二、NK殺傷活性測(cè)定將已處死的小鼠在無(wú)菌條件下摘取脾臟，放入研缽中輕輕研磨，經(jīng)2

簡(jiǎn)介：蘇州大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所提交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不含其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果，也不含為獲得蘇州大學(xué)或其它教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位證書(shū)而使用過(guò)的材料。對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均己在文中以明確方式標(biāo)明。本人承擔(dān)本聲明的法律責(zé)任。論文作者簽名EL期掣蘭TNF0C對(duì)乳腺癌細(xì)胞的化療增敏作用及機(jī)制研究中文摘要TNF一0C對(duì)乳腺癌細(xì)胞的化療增敏作用及機(jī)制研究中文摘要目的腫瘤壞死因子0【TNF一0【是一種可以殺傷腫瘤的細(xì)胞因子，但其較強(qiáng)的全身毒副作用限制了其臨床應(yīng)用。研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)用DN量TNFO【可提高肺癌、胃癌、肝癌等多種惡性腫瘤的化療敏感性。但目前TNFO【聯(lián)合化療藥物治療乳腺癌的研究仍較少。本研究擬探討TNF0L對(duì)乳腺癌細(xì)胞化療敏感性的影響并研究其具體影響機(jī)制，為將來(lái)臨床聯(lián)合應(yīng)用TNFO【治療乳腺癌提供理論依據(jù)。方法1、應(yīng)用不同濃度的TNF一0【，以及化療藥物多西他賽、氟尿嘧啶、順鉑處理乳腺癌細(xì)胞MDAMB一231和MCF7。2、應(yīng)用MTT四甲基偶氮唑鹽法檢測(cè)細(xì)胞生長(zhǎng)。3、采用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞周期。4、采用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞凋亡水平。結(jié)果1、TNFA能夠促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞系MDAMB231的生長(zhǎng)。2、TNFA能夠加快乳腺癌細(xì)胞由G0／G1期向S期轉(zhuǎn)化的細(xì)胞周期進(jìn)程。3、聯(lián)合應(yīng)用TNF一0【與化療藥物多西他賽、氟尿嘧啶和順鉑可顯著增強(qiáng)化療藥物在乳腺癌中的抗腫瘤作用。4、聯(lián)合應(yīng)用TNF一0【與氟尿嘧啶可誘導(dǎo)乳腺癌細(xì)胞發(fā)生凋亡。結(jié)論TNF0【能夠促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞由G0／G1期向S期轉(zhuǎn)化，使細(xì)胞由靜止的G0／G1期進(jìn)入對(duì)化療敏感的增殖周期。聯(lián)合應(yīng)用TNF0【與多西他賽、氟尿嘧啶和順鉑，可顯著增強(qiáng)化療藥物的抗腫瘤作用。提示TNF0【可能應(yīng)用于乳腺癌的治療。關(guān)鍵詞乳腺癌；TNF0【；化療藥物；細(xì)胞周期作者侯娟指導(dǎo)教師陳凱

簡(jiǎn)介：廣州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文血小板源性生長(zhǎng)因子BB在淋巴管生成和乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移中作用的研究姓名陳基善申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)病理學(xué)指導(dǎo)教師張雅潔20070622血小板源性生長(zhǎng)因子BB在乳腺癌淋巴管生成和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移中作用的研究研究背景與目的中文摘要惡性腫瘤是人類(lèi)主要致死性疾病之一，其致死的主要原因是它的侵襲和轉(zhuǎn)移行為，血道和淋巴道是主要轉(zhuǎn)移途徑。惡性腫瘤以上皮組織來(lái)源者最常見(jiàn)，上皮組織來(lái)源的惡性腫瘤早期主要經(jīng)淋巴道發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，因而研究腫瘤淋巴管生成機(jī)制對(duì)上皮組織來(lái)源惡性腫瘤的診治具有重要意義。血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子VEGF家族成員中的VEGFC、VEGFD是調(diào)節(jié)淋巴管生成的重要因子，近來(lái)研究又發(fā)現(xiàn)在乳腺癌、胃癌等易發(fā)生淋巴道轉(zhuǎn)移的腫瘤，除VEGF家族成員高水平表達(dá)外，血小板源性生長(zhǎng)因子PDGF家族成員也呈高水平表達(dá)，在部分不表達(dá)VEGFC／D的乳腺癌組織中PDGFBB等生長(zhǎng)因子表達(dá)水平升高。在C5781／6鼠皮膚纖維肉瘤模型中發(fā)現(xiàn)表達(dá)PDGFBB的T241纖維肉瘤組織中淋巴管密度顯著高于無(wú)表達(dá)組，表明PDGFBB可能與腫瘤淋巴管生成有關(guān)。本實(shí)驗(yàn)擬通過(guò)免疫組化及酶組織化學(xué)方法，研究人類(lèi)乳腺癌組織中PDGFBB表達(dá)及其與乳腺癌微淋巴管密度、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的關(guān)系；體外觀察PDGFBB對(duì)人淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞增殖的影響，旨在探討PDGFBB在淋巴管生成和乳腺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移中的作用。方法1、免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)95例含38例新鮮標(biāo)本乳腺癌石蠟標(biāo)本PDGFBB蛋白表達(dá)情況，分析PDGFBB蛋白表達(dá)與患者年齡、腫瘤分級(jí)、腫瘤大小、組織學(xué)類(lèi)型及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的關(guān)系。2、收集臨床手術(shù)切除38例新鮮乳腺癌標(biāo)本和6例乳腺癌根治術(shù)患者的正常乳腺組織，冰凍切片行5’核苷酸酶堿性磷酸酶雙重酶組織化學(xué)染色，觀察淋巴管和血管特征，計(jì)數(shù)淋巴管和血管密度及微淋巴管密度LMVD和微血管密度TMVD，分析LMVD與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，PDGFBB蛋白表達(dá)與LMVD的關(guān)系；比較乳腺癌與正常乳腺組織的淋巴管密度。3、體外培養(yǎng)人淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞，觀察不同濃度重組人PDGFBBDLPDGFAS對(duì)其增殖的影響；加入PDGFBB受體抑制劑AGL296對(duì)RHPDGFBB促增殖作用的影響。

簡(jiǎn)介：安徽中醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文淫羊藿苷誘導(dǎo)乳腺癌細(xì)胞凋亡的實(shí)驗(yàn)研究姓名彭華明申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)中醫(yī)內(nèi)科學(xué)指導(dǎo)教師李平20060401安徽中醫(yī)學(xué)院2006屆碩士學(xué)位論文淫羊藿苷誘導(dǎo)乳腺癌細(xì)胞凋亡的實(shí)驗(yàn)研究3中文摘要中文摘要目的目的觀察淫羊藿苷ICA對(duì)乳腺癌細(xì)胞MDAMB453生長(zhǎng)作用的影響，探討ICA對(duì)乳腺癌細(xì)胞MDAMB453的可能作用機(jī)制。方法方法1、分別用04MG/ML高劑量、02MG/ML中劑量、01MG/ML低劑量淫羊藿苷作用于對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期乳腺癌細(xì)胞MDAMB453，光學(xué)顯微鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)變化。2、采用MTT法檢測(cè)ICA對(duì)MDAMB453生長(zhǎng)抑制作用，分別設(shè)高（04MG/ML）、中（02MG/ML）、低（01MG/ML）三個(gè)劑量組、陽(yáng)性對(duì)照組、DMSO對(duì)照組及空白對(duì)照組，根據(jù)吸光度值（A490），計(jì)算細(xì)胞生長(zhǎng)抑制率及半數(shù)生長(zhǎng)抑制率。3、采用流式細(xì)胞儀（FCM）測(cè)定ICA對(duì)MDAMB453細(xì)胞凋亡率及細(xì)胞周期的影響，分別設(shè)高（04MG/ML）、中（02MG/ML）、低（01MG/ML）三個(gè)劑量組、陽(yáng)性對(duì)照組及空白對(duì)照組，分析106個(gè)細(xì)胞，根據(jù)DNA含量直方圖中出現(xiàn)的“亞G1峰”計(jì)算細(xì)胞凋亡率及不同期細(xì)胞百分?jǐn)?shù)。結(jié)果結(jié)果1、光學(xué)顯微鏡下觀察ICA能夠抑制乳腺癌細(xì)胞MDAMB453增殖，且呈劑量依賴(lài)關(guān)系；2、ICA呈劑量依賴(lài)性的抑制MDAMB453細(xì)胞增殖，半數(shù)生長(zhǎng)抑制劑量IC50為019±0023MG/ML；3、不同濃度的ICA與MDAMB453細(xì)胞作用后，出現(xiàn)相當(dāng)比例的含量小于二倍體的亞G1凋亡峰，在同一時(shí)間，隨ICA濃度的增加，細(xì)胞凋亡率增高。結(jié)論結(jié)論ICA能夠抑制乳腺癌細(xì)胞MDAMB453增殖、誘導(dǎo)其凋亡，且隨著ICA濃度的加大，MDAMB453細(xì)胞凋亡率增加。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞淫羊藿苷乳腺癌細(xì)胞凋亡MDAMB453細(xì)胞