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    • 簡介:博士學位論文學校代碼10023學號B2011003001KLF4的泛素化調節(jié)在乳腺癌發(fā)生發(fā)展中的作用研究KLF4UBIQUITINATIONANDITSROLEINTUMORIGENESIS所院姓名指導教師導師小組學科專業(yè)研究方向完成日期腫瘤醫(yī)院周紅紅劉芝華教授林晨教授詹啟敏教授細胞生物學腫瘤分子生物學2015年4月北京協(xié)和醫(yī)學院中圍醫(yī)學科學院博士研究生學位論文表索日表索引表L部分E3連接酶在腫瘤中的功能?????????????????14表2FBX032SIRNA序列?????????????????????..26表3實驗中所使用的克隆、突變及檢測PCR引物???????????.26表4實驗中所使用的試劑盒????????????????????..29表5實驗中使用的抗體以及與抗體交聯(lián)的親和純化凝膠????????..29表6實驗中使用的主要試劑????????????????????..30表7SDS.PAGE蛋白電泳分離膠的配制???????????????..35表8實驗中使用到的主要儀器設備?????????????????..38表9慢病毒包裝的質粒轉染體系??????????????????一42表10RNA逆轉錄反應體系?????????????????????45表11熒光實時定量PCR反應體系??????????????????45表12熒光實時定量PCR循環(huán)條件參數(shù)????????????????45表13PCR產物片段雙酶切反應體系?????????????????46表14DNA片段與載體的連接體系?????????????????一46IL
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      上傳時間:2024-03-11
      頁數(shù): 136
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    • 簡介:重慶醫(yī)科大學博士學位論文巨噬細胞STAT3信號途徑在誘導乳腺癌免疫耐受中的作用姓名孫正魁申請學位級別博士專業(yè)外科學指導教師姚榛祥20060501重慶醫(yī)科大學博士研究生學位論文英文縮寫AIBFGFCOX一2CASPASECDCDNACSF1CTLDABDECOY0DNSDNADTTED,TAEMSAEGERHEPESHGFHH202KDILLPSMCP1符號說明英文全稱APOPTOSISINDEXBASICFIBROBLASTGROWTHFACTORCYCLOOXYGENASE一2CYSTEINYLASPARTATESPCIFICPROTEINASECLUSTEROFDIFFERENTIATIONCOMPLEMENTARYDEOXYRIBONUCLEICACIDCOLONYSTIMULATINGFACTOR1CYTOTOXICTLYMPHOCYTEDIAMINOBENZIDINEDECOYOLIGONUCLEOTIDEDEOXYRIBONUCLEICACIDDITHIOTHREITOLETHYLENEDIAMINETE廿AACETICACIDELECTROPHORETICMOBILITYSHIFTASSAYEPIDERMALGROWTHFACTOROES_ROGENRECEPTORN2一HYDROXYETHYLPIPERAZINE,N2一ETHANESULFONICACIDHEPATOCYTEGROWTHFACTORHOURHYDROGENPEROXIDEKILODALTONINTERLEUKINLIPOPOLYSACCHARIDEMACROPHAGECHEMOATTRACTANTPROTEIN一1中文全稱凋亡指數(shù)堿性纖維細胞生長因子環(huán)氧合酶一2半胱天冬氨酸蛋白酶分化抗原群互補脫氧核糖核酸集落刺激因子1細胞毒T淋巴細胞二氨基聯(lián)苯胺誘騙寡核苷酸脫氧核糖核酸二硫蘇糖醇乙二胺四乙酸凝膠滯留實驗表皮生長因子雌激素受體N2一羥乙基呱一N’乙磺酸肝細胞生長因子小時過氧化氫千道爾頓白細胞介素脂多糖巨噬細胞趨化蛋白1
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      上傳時間:2024-03-11
      頁數(shù): 135
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    • 簡介:一虢蠅導’塍潞一院領霪鶩糾/年?!鄱勖苛?,/7河北醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本論文是在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果,除了文中特別加以標注等內容外,文中不包含其他人已發(fā)表或撰寫的研究成果,指導教師對此進行了審定。本論文由本人獨立撰寫,文責自負。研究生簽名鎏觸、導師簽章確乞切,,年占月/汐日目錄中文摘要1英文摘要4研究論文取材部位和方法對乳腺癌組織中ER、PR及CERBB2檢測結果的影響前言8日LJ舌8材料與方法10結果13附圖15附表18討論20結J滄23參考文獻24綜述腫瘤異質性與乳腺癌關系研究進展26致射35個人簡歷36
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      上傳時間:2024-03-11
      頁數(shù): 40
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    • 簡介:碩士學位論文碩士學位論文(學術型學位)雙側乳腺癌雙側乳腺癌CYCLIND1CYCLIND1和EGFREGFR的蛋白表達及相的蛋白表達及相關性關性PROTEINEXPRESSIONCRELATIONOFCYCLIND1EGFRINBILATERALBREASTCANCER姓名名劉勤專業(yè)業(yè)普外科研究研究方向方向甲狀腺及乳腺外科方向甲狀腺及乳腺外科方向導師師楊偉明楊偉明3級教授級教授培養(yǎng)單位培養(yǎng)單位遵義醫(yī)學院遵義醫(yī)學院2015年05月學校代碼10661密級公開分類號R7379學號2012151目錄1論文雙側乳腺癌CYCLIND1和EGFR的蛋白表達及相關性中英縮略詞對照表1中文摘要2英文摘要3前言4材料與方法6結果10討論13結論15小結16參考文獻172綜述183致謝264作者簡介27
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      上傳時間:2024-03-11
      頁數(shù): 32
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    • 簡介:乳腺癌是婦女發(fā)病率最高的惡性腫瘤之一,外科手術、放射與藥物治療均為乳腺癌的重要治療手段。藥物療法是乳腺癌綜合治療的重要組成部分。單克隆抗體有高度特異性,探索乳腺癌的抗體靶向治療有重要的臨床價值。由于人體對鼠源單克隆抗體能產生人抗鼠抗體反應HAMA,人源單克隆抗體成為單克隆抗體應用于臨床治療的一個關鍵因素。1991年中國醫(yī)學科學院基礎醫(yī)學研究所王樹蕙教授利用轉移性乳腺癌患者腋窩淋巴結淋巴細胞與人鼠雜合骨髓瘤SMHD33融合,篩選出一株能穩(wěn)定分泌抗乳腺癌單克隆抗體的雜交瘤細胞系,CM1。據報道該抗體重鏈類型為人Μ鏈,輕鏈類型為鼠Κ鏈。免疫組化、裸鼠移植瘤放射免疫顯像顯示其有較強特異性。與平陽霉素構建的化學偶聯(lián)物有高于游離平陽霉素的抑瘤率,表明CM1單克隆抗體有可能發(fā)展成為抗腫瘤藥物的載體將藥物導向腫瘤組織。力達霉素LIDAMYCIN,LDM是本研究室從一株放線菌STREPTOMYCESGLOBISPUSSPC1027代謝產物中獲得的對腫瘤細胞有強烈殺傷作用的大分子肽類抗腫瘤抗生素。力達霉素的分子由發(fā)色團和輔基蛋白組成,發(fā)色團具有細胞殺傷活性,輔基蛋白起保護穩(wěn)定發(fā)色團的作用,二者可拆分與重建。重建的力達霉素與天然狀態(tài)力達霉素具有相同高度的活性。本研究鑒定了抗體輕鏈來源,分別構建了CM1單鏈抗體和單鏈抗體力達蛋白融合蛋白的原核表達載體,PETSCFV,PETSCFVLDP。PETSCFV轉化大腸桿菌ECOLIBL21STARTMDE3,經誘導,純化,復性得到純化的SCFV,研究其免疫活性,探討進一步開發(fā)融合蛋白的價值。一、抗乳腺癌人源單鏈抗體CM1SCFV的表達、純化及活性分析采用有限稀釋法對雜交瘤細胞株CM1進行亞克隆化培養(yǎng),取上清經間接ELISA檢測出抗體高分泌亞克隆4A7和4A8。擴大培養(yǎng)4A7和4A8,收集上清經硫酸胺沉淀濃縮后進行免疫雙擴散分析,證明CM1單克隆抗體的輕鏈來源于小鼠,含人輕鏈基因的染色體已經丟失,從雜交瘤中克隆出人源化輕鏈基因的可能性小。于是從已有的含有該單克隆抗體重鏈輕鏈可變區(qū)的質粒出發(fā)構建含組氨酸標簽肽HISTAG的單鏈抗體。經SOEPCR克隆出VHLINKERVL形式的單鏈抗體基因,LINKER由3個GGGGS串聯(lián)組成。將PCR產物插入PGEMT質粒進行序列測定。取序列準確無誤的克隆進行NDEⅠXHOⅠ雙酶切,釋放出的片段與同樣雙酶切過的PET30A連接,轉化ECOLIDH5Α。篩選出的重組克隆經測序證明無誤后轉化表達宿主菌ECOLIBL21STARDE3,IPTG誘導后收集菌體,經SDSPAGE分析證明有約27KDA外源蛋白的表達,WESTERNBLOT結果證實在27KDA的誘導表達條帶是帶有HISTAG標簽肽序列的重組單鏈抗體。定位分析表明蛋白以不可溶包涵體形式存在于細胞質。經SDSPAGE分析,1L菌液誘導后能產生約200MG含重組單鏈抗體的包涵體。用含6M尿素的變性液溶解包涵體,利用基于固定化NI離子親和層析柱,對單鏈抗體CM1SCFV進行了純化得到約6MG可溶性變性產物。采用分步透析的方法對蛋白進行復性,復性過程中出現(xiàn)了白色絮狀蛋白沉淀,超濾濃縮上清后得到濃度280ΜGML的可溶蛋白3ML。間接ELISA法測定單鏈抗體CM1SCFV與CAMA細胞的親和力常數(shù)為25106M。ELISA法測定CM1SCFV與人胰腺癌PANC1細胞,人肝癌BEL7402細胞人結腸癌HCT8細胞結合活性實驗表明單鏈抗體與BEL7402有較高的結合活性,與其他腫瘤細胞結合活性低。WESTERNBLOT結果表明CAMA細胞HER2表達水平不高,與人乳腺癌MCF7細胞表達水平相似。采用ELISA法測定CM1SCFV與三種人乳腺癌細胞系的免疫反應性。結果顯示,單鏈抗體并沒有對HER2表達量高的SKBR3細胞顯示出高于MCF7,CAMA細胞的結合活性,說明CM1單克隆抗體靶抗原是HER2的可能性不大。從實驗結果分析CM1SCFV的優(yōu)點是含有一條人源的重鏈可變區(qū),不足之處是復性難度大,容易形成沉淀降低了活性純化蛋白的產量。免疫活性分析結果不提示CM1SCFV有很高的親和力,這個可能與蛋白復性不理想有關。二、抗乳腺癌人源單鏈抗體力達蛋白CM1SCFVLDP融合基因的克隆和表達載體的構建CM1SCFV復性困難可能與分子間疏水鍵相互作用形成多分子復合物有關,于是考慮將其以融合蛋白形式表達,利用LDP的空間位阻保護重鏈輕鏈可變區(qū)的疏水鍵,抑制分子間相互作用。一方面有可能提高蛋白復性效率,另一方面與力達霉素發(fā)色團分子重建,使融合蛋白在有靶向性的同時還具有細胞毒性。從第一部分構建的含有CM1SCFV基因的PTSCFV和含有LDP基因的PETVHLDP出發(fā),PCR克隆出添加了SPACER肽,具有序列重疊區(qū)的CM1SCFV、LDP基因,通過重組PCR成功構建融合基因SCFVSPACERLDP。PCR產物插入PGEMT載體,測序結果無誤。進行NDEⅠXHOⅠ雙酶切,釋放出的片段與同樣雙酶切過的PET30A連接,轉化ECOLIDH5Α,挑取重組克隆得到重組表達質粒PETSCFVLDP。測序結果顯示融合蛋白的基因序列,在T7LAC啟動子的控制下,6個連續(xù)的組氨酸插入到融合蛋白的C末端,緊鄰終止密碼子。CM1SCFVLDP融合基因的克隆和表達載體的構建為進一步表達融合蛋白奠定了基礎。綜上所述,CM1單克隆抗體的人源特性使其具備了發(fā)展成為治療性抗體的潛力。本研究證明CM1單克隆抗體的重鏈為人源性,輕鏈為鼠源性;構建CM1SCFV,CM1SCFVLDP表達載體,并制備出了純化的CM1SCFV,為制備小型抗腫瘤導向藥物CM1SCFVLDM奠定了基礎。
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      上傳時間:2024-03-12
      頁數(shù): 77
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    • 簡介:山東大學碩士學位論文乳腺導管內增生性病變及浸潤性乳腺癌中ERΑ基因甲基化的研究姓名王曉映申請學位級別碩士專業(yè)病理學與病理生理學指導教師張慶慧20060516山東大學碩士學位論文乳腺導管內增生性病變及浸潤性乳腺癌中ERQ基因甲基化的研究研究生王曉映導師張慶慧中文摘要【目的】觀察從乳腺普通型增生USUALDUCTALHYPERPLASIA,UDH、不典型增生ATYPICALDUCTALHYPERPLASIA,ADH、原位癌DUCTALCARCINOMAINSITU,DCIS至浸潤性癌INVASIVEBTEASTCANCER,IBC這一過程中,雌激素受體ESTROGENRECEPTORA,ERA基因甲基化的衍變情況,同時分析ERA基因甲基化與ERA基因表達之間是否存在相關性?!痉椒ā克x46例乳腺導管內增生性病變包括UDH9例,ADH9例,DCIS28例及12例浸潤性乳腺癌病例來自齊魯醫(yī)院20022005年外科切除標本,10%福爾馬林固定,石蠟包埋。對所有病例的HE組織切片進行復習以確定診斷。對所有病例的組織切片采用二步法進行ERA的免疫組織化學染色,并從所有病例的石蠟包埋組織中提取DNA進行甲基化特異性PCRMETHYLATIONSPECIFICPCR,MSP。用SPSS軟件對所得數(shù)據進行處理,采用X2檢驗對數(shù)據進行統(tǒng)計學分析?!窘Y果】9例UDH中,有6例檢測到甲基化,甲基化率為66.7%;9例ADH中,有7例檢測到甲基化,甲基化率為77.8%;28例DCIS中,有19例檢測到甲基化,甲基化率為67.8%;12例IBC中,有LO例檢測到甲基化,甲基化率為83.3%。在4L例ERA陽性的病例中,有30例檢測到甲基化,甲基化率為73.2%;在17例ERA陰性的病例中,有12例檢測到甲基化,甲基化率為70.6%。經統(tǒng)計學分析UDH、ADH、DCIS和IBC各組之間,ERA基因甲基化率無顯著性差異;ERA陽性組和ERA陰性組之間,ER基因甲基化率亦無顯著性差異?!窘Y論】1.從乳腺導管內增生性病變至浸潤性乳腺癌的發(fā)展過程中,ERA基因中某些位點的甲基化無明顯不同。2.ERA基因中某些位點的甲基化對調節(jié)ERA基因的表達無顯著作用。3.甲基化以外的機制,例如與ERA基因轉
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      上傳時間:2024-03-13
      頁數(shù): 49
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    • 簡介:山東省醫(yī)學科學院碩士學位論文PTHRP對小鼠乳腺癌骨轉移的影響姓名李玉璞申請學位級別碩士專業(yè)內科學(內分泌與代謝?。┲笇Ы處熂竞?0090510山東省醫(yī)學科學院碩士學位論文水腹腔注射模型組,3組每日予以PTHRPL34400PG/KG腹腔注射實驗組。實驗期間,每周固定時間測小鼠體重,觀察腫瘤生長情況,持續(xù)40D后摘眼球取血處死,測定血清中反映骨轉換的生化指標水平,包括鈣CA、磷P、堿性磷酸酶ALP、骨鈣素BGP、I型膠原C末端交聯(lián)頂端肽1313CTX、骨唾液酸蛋白BSP,處死前行全身骨X線掃描,觀察骨破壞情況,定位疑有病變部位,測全身BMDDEXA法,剝離腫瘤測其大小與重量,留取腰椎、股骨、脛骨等標本,用萬能材料分析儀行腰椎L5壓縮試驗及股骨三點彎曲試驗并行骨礦含量測定,疑有病變的脛骨制備脫鈣骨石蠟切片、HE染色,進行病理學觀察。所有數(shù)據均以均數(shù)標準差XSD表示,采用SPSSL30統(tǒng)計軟件進行分析,計量樣本均數(shù)組間的比較用獨立樣本T檢驗,組間比較采用單因素方差分析,率的比較采用四格表資料確切概率法,P005。4、骨生物力學特性與對照組相比,實驗組小鼠股骨最大載荷降低了1237%、彈性載荷降低了1172%、截面慣性矩降低了194%、彈性模量降低了2616%、腰椎最大載荷降低了3471%;與模型組比較,實驗組小鼠股骨最大載荷降低了2
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      上傳時間:2024-03-11
      頁數(shù): 68
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    • 簡介:目的本文旨在探討經方逍遙散治療乳腺增生?。℉YPERPLASIAOFMAMMARYGL,HMG)的臨床療效,并通過其對HMG大鼠的乳腺組織病理結構及性激素的影響來闡明其作用機理。使其療效的評價具有客觀性、直觀性,更利于推廣應用。方法將90例門診確診為乳腺增生病的患者隨機分為兩組,治療組腋用逍遙散湯劑治療,對照組服用乳腺康膠囊治療,治療3個月后觀察并記錄乳房疼痛、腫塊大小、硬度、分布及伴隨癥狀等變化。選取8周齡SD未孕雌性大鼠75只,隨機分為正常對照組和模型組,采用苯甲酸雌二醇和黃體酮對模型組肌注造模30D,經病理證實模型制造成功后,將模型組再隨機分為模型對照組、三苯氧胺組、逍遙散大劑量和小劑量組,分別用三苯氧胺和逍遙散治療,同時繼續(xù)肌注雌二醇30D,取每只大鼠眼球后動脈血及第三對乳房,觀察治療前后乳腺組織的病理改變,觀察雌二醇E2、孕酮P、乳房直徑、乳腺小葉腺泡數(shù)、腺泡直徑及小葉導管直徑等變化。結果對照組與治療組治療乳腺增生病臨床療效均明顯,均具有緩解乳房疼痛、消散乳房腫塊和改善月經異常等作用,對乳腺增生病能夠起到緩解作用,總有效率分別為治療組889%、對照組956%,經T檢驗,結果無顯著差異P>005。對照組治療各證型乳腺增生患者療效分別為肝郁氣滯型100%,痰瘀互結型933%,沖任失調型923%治療組則為肝郁氣滯型100%,痰瘀互結型667%,沖任失調型933%。經X2檢驗,對照組P>005,結果無顯著差異,治療組P<005,結果有差異。動物實驗結果為模型組較正常組乳頭直徑和乳頭體積明顯增大,光鏡下乳腺小葉平均腺泡數(shù)明顯增多,腺泡腔和小葉導管腔明顯擴張,腺泡及導管分泌物增多,血清雌二醇E2水平顯著增高均P<001。逍遙散可改善HMG大鼠乳腺的組織形態(tài)學結構,縮小乳頭大小和乳腺體積,減少乳腺小葉腺泡數(shù)、分泌物均P<001,縮小腺泡腔P<005,并使血清孕酮P水平降低P<005。結論臨床研究表明逍遙散對乳腺增生病各型均具有緩解乳房疼痛、消散乳房腫塊和改善月經異常等作用,對乳腺增生病能夠起到緩解作用。而動物實驗表明逍遙散可通過調節(jié)乳腺增生大鼠的性激素水平,改善增生乳腺的形態(tài)學變化而有效地對抗雌激素引起的大鼠乳腺增生,為其臨床應用提供了客觀依據。該藥對治療乳腺增生病作用明顯。
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      上傳時間:2024-03-13
      頁數(shù): 46
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    • 簡介:15例乳腺癌治療相關急性白血病臨床分析2008級七年制碩士學位論文1學號200890012廣西醫(yī)科大學碩士學位論文碩士學位論文書15例乳腺癌治療相關急性白血病臨床分析15例乳腺癌治療相關急性白血病臨床分析蘇曉艷蘇曉艷脊導師姓名彭志剛教授專業(yè)名稱血液內科申請學位類型專業(yè)學位答辯委員會主席張新華答辯委員會委員李學軍羅軍趙衛(wèi)華劉振芳二0一五年五月15例乳腺癌治療相關急性白血病臨床分析2008級七年制碩士學位論文3個人簡歷基本情況姓名蘇曉艷性別女民族漢出生年月1987年11月籍貫廣西桂林政治面貌中共黨員學習工作經歷起止時間所在院校學歷學位職稱2008年9月至2015年6月廣西醫(yī)科大學本碩連讀學生研究生期間臨床工作經歷起止時間單位職稱2013年8月至2015年6月廣西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院無
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      上傳時間:2024-03-11
      頁數(shù): 54
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    • 簡介:青島大學碩士學位論文SIRNA對人乳腺癌細胞MCF7VEGF基因表達的影響姓名張曉申請學位級別碩士專業(yè)臨床檢驗診斷學指導教師侯琳葛銀林20060601實驗所用體外轉錄試劑盒所轉錄出來的SIRNA純度高,可直接應用于體外培養(yǎng)細胞的轉染。脂質體轉染試劑脂質體2000是一種陽離子載體,可以靠靜電作用結合到RNA的磷酸骨架上以及帶負電的細胞膜表面,形成RNA陽離子脂質體復合物。轉染時避免使用抗生素和血清以提高轉染效率。關鍵詞RNA干擾;小干擾RNA;MCF7;血管內皮生長因子碩士研究生張曉臨床檢驗診斷學指導教師侯琳教授葛銀林教授
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      上傳時間:2024-03-13
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    • 簡介:獨創(chuàng)聲明本人聲明所呈交的學位論文是本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據我所知,除了文中特另J/M以標注和致謝的地方外,論文中不包含其他人已經發(fā)表或撰寫過的研究成果,也不包含未獲得洼;翅遺查基他盂蔓掛剔壹明趁奎攔亙窒2或其他教育機構的學位或證書使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。學位論文作者簽名皆磊簽字日期砂嘩年鉬。咱學位論文版權使用授權書本學位論文作者完全了解桂林醫(yī)學院有關保留、使用學位論文的規(guī)定,有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和磁盤,允許論文被查閱和借閱。本人授權桂林醫(yī)學院可以將學位論文的全部或部分內容編入有關數(shù)據庫進行檢索,可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存、匯編學位論文。同時授權中國學術期刊光盤版電子雜志社、中國科學技術信息研究所將本學位論文收錄到中國優(yōu)秀博碩士學位論文全文數(shù)據庫、中國學位論文全文數(shù)據庫,并通過網絡向社會公眾提供信息服務。保密的學位論文在解密后適用本授權書學位論文作者簽名琦磊簽字日期沙眸號月≯日導師簽字I知\簽字日期矽心年歲月洲日21兩種配準方式圖像效果2722兩種配準方式擺位誤差數(shù)據結果3223系統(tǒng)誤差與隨機誤差3424不同組位移誤差數(shù)據比較3525CTV及PRV外放4026擺位誤差的相關性453討論454結論56參考文獻57綜述63附錄75致謝76攻讀學位期間發(fā)表的學術論文目錄78
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      上傳時間:2024-03-11
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    • 簡介:聯(lián)合超聲因素術前預測乳腺癌患者腋窩淋巴結轉移狀態(tài)聯(lián)合超聲因素術前預測乳腺癌患者腋窩淋巴結轉移狀態(tài)PREOPERATIONPREDICTIONFTHEPROBABILITYOFAXILLARYLYMPHNODEMETASTASISINBREASTCANCERPATIENTSWITHULTRASOUNDFEATURES20082008級七年制臨床醫(yī)學碩士研究生級七年制臨床醫(yī)學碩士研究生腫瘤學腫瘤學姓名曾煥城導師張國君教授課題來源課題來源國家自然科學基金重大國際地區(qū)合作研究項目(81320108015)汕頭大學醫(yī)學院2015年5月學位論文原創(chuàng)性聲明本論文是我個人在導師指導下進行的工作研究及取得的研究成果。論文中除了特別加以標注和致謝的地方外,不包含其他人或其它機構已經發(fā)表或撰寫過的研究成果。對本文的研究做出貢獻的個人和集體,均已在論文中以明確方式標明。本人完全意識到本聲明的法律責任由本人承擔。作者簽名日期年月日學位論文使用授權聲明本人授權汕頭大學保存本學位論文的電子和紙質文檔,允許論文被查閱和借閱;學??蓪⒈緦W位論文的全部或部分內容編入有關數(shù)據庫進行檢索,可以采用影印、縮印或其它復制手段保存和匯編論文;學??梢韵驀矣嘘P部門或機構送交論文并授權其保存、借閱或上網公布本學位論文的全部或部分內容。對于保密的論文,按照保密的有關規(guī)定和程序處理。作者簽名導師簽名日期年月日日期年月日
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    • 簡介:分類號UDCV941372密級石河子大學碩士學位論文流式細胞術檢測乳腺癌DNA含量的臨床病理學意義研究生王春指導教師申請學位門類級別學科、專業(yè)名稱研究方向所在學院孫振柱教授醫(yī)學碩士病理學與病理生理學腫瘤病理醫(yī)學院中國新疆石河子2006年5月流式細胞術檢測乳腺癌DNA含量的臨床病理學意義姓名王春病理學與病理生理學指導教師孫振柱教授捅要目的探討流式細胞術檢測、分析乳腺癌的DNA含量與病理組織學和激素受體等參數(shù)之間的相關性及其臨床病理學意義。方法收集新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院2004年10月一2006年1月間收治的65例乳腺癌、15例乳腺良性病變的新鮮組織、石蠟包埋組織及患者臨床病理資料;在病理組織學觀察的基礎上,運用流式細胞術FLOWCYTOMETRY,F(xiàn)CM檢測其DNA含量同時用免疫組織化學方法檢測乳腺癌組織中雌、孕激素受體ER、PR和KI一67蛋白的表達。結果165例乳腺癌中DNA二倍體檢出率為52.3%34/65,低于乳腺良性病變組100%15/15,存在顯著性差異XO11.069,PO.001。265例乳腺癌的SPF平均值為5.5887±4.3142,明顯高于乳腺良性病變,兩者在統(tǒng)計學上有顯著性差異T2.997,仁0.001。65例乳腺癌不同腫瘤大小SPF分布不同,腫瘤體積大于20MM,高SPF所占的比例更高,兩組差異有顯著性X%4.584,PO.032;組織學分級I~II級高8PF檢出率低,III級高SPF檢出率高,差異有顯著性X%9.256,仁0.002;不同年齡、不同淋巴結狀況及不同激素受體表達組中高SPF的檢出率均顯示一定差異,但無統(tǒng)計學意義。3DNA倍體分布在65例不同類型乳腺癌中有差異,其中特殊類型乳腺癌二倍體檢出率較高,均為100%,但統(tǒng)計學差異無顯著性;不同臨床病理學參數(shù)、不同激素受體表達組中DNA倍體分布不同,統(tǒng)計學無顯著差異。4免疫組化檢測增殖核抗原KI一67蛋白的表達與SPF有顯著相關性RO.315,PO.011;65例乳腺癌不同腫瘤大小和不同組織學分級KI67表達不同,差異有顯著性X%4.623,9.158;PO.032,0.002。結論1腫瘤DNA非整倍體的出現(xiàn),可能可以作為判斷良、惡性腫瘤的參考指標,有助于判斷惡性腫瘤早期病變。2與臨床病理學參數(shù)比較中,增殖指數(shù)SPF在判斷腫瘤的生物學行為上更敏感,更有價值。3用流式細胞術檢NSL腺癌DNA含量樣品制備方法簡單,測定結果客觀,能快速得到有關DNA倍性和細胞周期的信息,提供有價值的診斷依據,應用前景廣闊。但單參數(shù)分析有一定局限性,應結合其他預后指標綜合分析。關鍵詞乳腺癌,DNA含量,倍體,S期指數(shù),激素受體,KI一67論文類型B應用研究
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      上傳時間:2024-03-11
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    • 簡介:MARKOVL⑧論文作者簽名物薹薹指導教師簽名乒立翟L論文評閱人1董恒進』數(shù)援』浙塑太堂金基里生丕評閱人2奎羞基倒熬援』逝江太堂金基里生丕評閱人3盆健』圭堡醫(yī)瘟』逝塑太堂醫(yī)堂睦瞪屜坦亡疊醫(yī)院委員3答辯EL期2Q壘二52壘浙江大學碩士學位論文致謝致謝對于七年制的我來說,兩年的研究生生涯太過短暫,還沒來及細細品味就開始為畢業(yè)工作而奔波了。回首走過的時光,總覺得時間如白駒過隙,站在人生的又一個轉折點上回顧來時的路,心中充滿感激。首先感謝我的導師沈毅副教授,感謝您一直以來的關心和支持,在醫(yī)學統(tǒng)計課程中,您的諄諄教導和嚴謹?shù)慕虒W方式已經深深感染了我,您樸實無華、平易近人的人格魅力對我影響深遠,能夠選擇沈老師作為研究生階段的導師是我的幸運。在科研方面沈老師總是給予一些指導性的意見,充分調動我的主觀能動性,促使我更加積極進取。感謝沈老師的言傳身教和耐心指點,讓我在遠離家鄉(xiāng)的求學之路上感到了溫暖。在未來的日子里,我將這份感念深深銘記于心。特別感謝流行病與衛(wèi)生統(tǒng)計教研室的陳坤教授、余運賢教授、李秀央教授、金明娟教授等諸位老師的指導和幫助。感謝統(tǒng)計教研室這個溫馨的大集體,張穎、周李濤、朱銀潮、李復東、施敏等師兄師姐在我遇到難題時給予了很多寶貴的意見,在此真誠的感謝你們的幫助。特別感謝我的同窗陳穎萍、胡慧美、羅天竺、徐欽等同學,人生能有一幫志同道合的朋友是一件幸事。同時還要感謝流行病與衛(wèi)生統(tǒng)計大家庭中的各位同學,陳冰冰、劉禾、郭靜、陳澤鑫、張振宇、景方圓、袁浙萍、周丹、劉旖、丁丞、盧漢體,你們在我的學業(yè)和找工作中都給予了很多的幫助和支持,和你們相處的日子都非常難忘。最后,特別感謝我的家人,感謝父母二十多年來的愛護,感謝男朋友魯俊一直以來的包容,是你們的支持和鼓勵,讓我順利在浙之濱完成研究生學業(yè),讓我有幸遇到令人尊敬的導師、各位可敬可愛的老師、同學、朋友,讓我站在了更高的起點面對以后的人生。初菁菁2014年5月12日于浙大紫金港
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    • 簡介:山西醫(yī)科大學碩士學位論文SURVIVINVEGF在乳腺導管癌的表達及臨床意義分析姓名申素綱申請學位級別碩士專業(yè)外科學指導教師牛清華20040508西醫(yī)科大學碩上學位論文SIGNIFICANLOFTHEEXPRESSIONOFSURVIVINANDVEGFINPRIMARYDUCTALCARCINONAOFBREASTABSTRACTOBJECTIVETOEVALUALETHEEXPRESSIONOFSURVIVIN,VEGFFORTHEDIAGNOSISANDASSESSMENTOFTUNORMETASTATICPOTENTIATANDPDROGWOSISINPATIENTSWITHPRIMARYBREASTDUCTCANCERMETHODSTHEEXPRESSIONOFSRUVIVINWASDETEETDEDINA11FOURTYCASES100%,ANDPOSITIVEEXPRESSIONOFVEGFIN26OUT4065%RESULTSTHEEXPRESSIONOFSURVIVINGVEGFSIGNIFICANTLYINCREASEDINTUMORINFILTRATEDPOSITIVELYMPHNODEANDINTUMORSOFSTAGEG1G2P005CONCLUSIONDETEETINGOFSURVIVINANDVEGFHELPSINTHEESTASLISHMENTOFDIAGNOSIS,ASSESSMENTOFTUNORMETASTATASPOTENTIALANDPROGNOSISPREDICTIONOFPRMARYBREASTDUCTONLERWHAT’SMOREGENETREATNETFORPRINARYBREASTDUCTALCANLERWILLDEVELOPGUATPROSPEETKEYWORDSPRINARYYBREASTDUCTALCARCINORNA。FBREASTPATHOLOGYSRUVIVINVEGRII
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