簡介：乳腺癌是危害人類健康的惡性疾病之一。目前，超聲因?qū)θ梭w無放射、價(jià)格相對低廉等優(yōu)勢被廣泛用于乳腺癌的診斷。計(jì)算機(jī)輔助的乳腺癌早期診斷能夠改善原始乳腺影像的質(zhì)量，輔助醫(yī)生做出診斷結(jié)果，提高乳腺癌的診斷率。本文采用中值濾波與線性灰階變換相結(jié)合的技術(shù)，對超聲圖像進(jìn)行處理，達(dá)到了抑制超聲圖像噪聲和增強(qiáng)圖像的效果。本文對近年來用于乳腺癌早期診斷的超聲圖像分割技術(shù)進(jìn)行了研究，分析了各種方法的技術(shù)要點(diǎn)，給出了一種基于區(qū)域生長的超聲圖像分割改進(jìn)算法。該算法改進(jìn)了種子點(diǎn)的選取方法，首點(diǎn)采用閾值化的方法粗略的對圖像進(jìn)行分割，然后以二值化后圖像的黑色象素的重心點(diǎn)為中心，選取一個(gè)大小的窗口，計(jì)算該窗口內(nèi)所有象素灰度值的77平均值，選擇窗口內(nèi)灰度值最接近平均值的象素點(diǎn)作為區(qū)域生長的種子點(diǎn)。以種子點(diǎn)附近的統(tǒng)計(jì)值和已生長區(qū)域特征相結(jié)合的方法確定生長閾值，綜合二者特征的生長區(qū)域不僅內(nèi)部空洞較少，而且邊界比較平滑，可以較為準(zhǔn)確的提取出腫瘤邊界。為了從已獲取的乳腺腫瘤初始區(qū)域中進(jìn)一步提取出腫瘤的最終邊緣，本文給出了一種基于形態(tài)學(xué)與邊界跟蹤的腫瘤邊緣提取方法。先運(yùn)用形態(tài)學(xué)方法對初始腫瘤區(qū)域進(jìn)行濾波，然后使用改進(jìn)的邊界跟蹤算法提取腫瘤的邊緣。改進(jìn)的邊界跟蹤算法中給出了位置編碼的定義，根據(jù)當(dāng)前點(diǎn)在上一邊界點(diǎn)的位置，確定搜索下一目標(biāo)點(diǎn)時(shí)的起始點(diǎn)，因此在搜索下一目標(biāo)點(diǎn)時(shí)不必對8鄰域的點(diǎn)全部搜索，最多只需要搜索5次便可以找到目標(biāo)點(diǎn)。這種方法在準(zhǔn)確跟蹤到腫瘤邊緣的同時(shí)，縮短了邊界跟蹤的時(shí)間。

簡介：中南大學(xué)碩士學(xué)位論文OPN、VEGF表達(dá)在乳腺癌復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移中的意義姓名廖妮申請學(xué)位級別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師唐利立20070501碩士學(xué)位論文中文摘要例纖維瘤中3例表達(dá)，15例正常乳腺組織中4例表達(dá)。乳腺癌與纖維瘤及正常乳腺組織之間的VEGF表達(dá)存在顯著性差別P值005；其與P53的X2檢驗(yàn)P005；而與P53、CERBB一2正相關(guān)P值均005，R0327、0362。結(jié)論1乳腺癌、纖維瘤和正常乳腺組織間的OPN、VEGF表達(dá)存在顯著性差異，指示OPN、VEGF可能與乳腺癌的發(fā)生發(fā)展有關(guān)。20PN、VEGF與乳腺癌的預(yù)后有關(guān)。對于OPN、VEGF高表達(dá)的患者易復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移；特別是OPN、VEGF聯(lián)合表達(dá)的患者，更易復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移。30PN在乳腺癌中的表達(dá)與VEGF正相關(guān)，且有協(xié)同作用。與P53的關(guān)系有待進(jìn)一步探索，而與ER、PR、CERBB2以及年齡、腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、TNM分期、病理類型、是否進(jìn)行新輔助化療等臨床病理因素?zé)o相關(guān)性。4VEGF與多個(gè)乳腺癌預(yù)后相關(guān)基因包括CERBB2、P53相互作用參與乳腺癌的發(fā)生發(fā)展，其與ER、PR以及年齡、腋淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、TNM分期、病理類型、是否進(jìn)行新輔助化療等臨床病理因素的關(guān)系仍有待深入研究。在乳腺癌中，OPN和VEGF的表達(dá)是對乳腺癌預(yù)后相關(guān)因素，進(jìn)行乳腺癌組織OPN、VEGF的檢測有利于篩選高危病例進(jìn)行更有針對性的個(gè)體化治療。【關(guān)鍵詞】OPN，VEGF，乳腺癌，免疫組化，預(yù)后Ⅱ

簡介：分類號R4單位代碼10752密級公開學(xué)號2009168寧夏醫(yī)科大學(xué)寧夏醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文碩士研究生學(xué)位論文超聲造影劑不同注射方法超聲造影劑不同注射方法對乳腺癌前哨淋巴結(jié)定性診斷價(jià)值的對乳腺癌前哨淋巴結(jié)定性診斷價(jià)值的對比研究對比研究COMPARATIVESTUDYTHEVALUEOFCONTRASTENHANCEDULTRASOUNDBYDIFFERENTINJECTIONMETHODINQUALITATIVEDIAGNOSISOFSENTINELLYMPHNODESINBREASTCANCER學(xué)位申請人人孫艷娟指導(dǎo)教師師米成嶸教授教授申請學(xué)位類申請學(xué)位類別醫(yī)學(xué)專業(yè)領(lǐng)域名專業(yè)領(lǐng)域名稱影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)研究方研究方向腹部超聲腹部超聲所在學(xué)所在學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)院臨床醫(yī)學(xué)院論文完成日期期二〇一二年四月二〇一二年四月寧夏醫(yī)科大學(xué)研究生寧夏醫(yī)科大學(xué)研究生院II寧夏醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明寧夏醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是個(gè)人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果，無抄襲及編造行為。除文中已經(jīng)特別加以注明引用的內(nèi)容外，本論文不含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明并致謝。本人完全意識到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。論文作者簽名＿＿＿＿＿論文導(dǎo)師簽名＿＿＿年月日年月日寧夏醫(yī)科大學(xué)關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明寧夏醫(yī)科大學(xué)關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明寧夏醫(yī)科大學(xué)有權(quán)保留使用本人學(xué)位論文，同意學(xué)校按規(guī)定向國家有關(guān)部門機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許被查閱和借閱。本人授權(quán)寧夏醫(yī)科大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其他復(fù)印手段保存和匯編本學(xué)位論文?？梢怨迹ò牵┱撐牡娜炕虿糠謨?nèi)容。（保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定）論文作者簽名＿＿＿＿＿論文導(dǎo)師簽名＿＿＿＿＿年月日年月日

簡介：THEVALUEOFULTRASONICELASTOGRAPHYINTHEDIFFERENTIALDIAGNOSISOFBREASTCANCERADISSERTATIONSUBMITTEDTOSHIHEZIUNIVERSITYINPARTIALFULFILLMENTOFTHEREQUIREMENTSFTHEDEGREEOFMASTEROFMEDICINEBYLINJINGSURGERYSUPERVISPROFESSHUANGGUILINMAY2015

簡介：中南大學(xué)碩士學(xué)位論文MCM5、E2F2、P38、P4244在乳腺癌中的表達(dá)及意義姓名段智申請學(xué)位級別碩士專業(yè)病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師李代強(qiáng)20070501碩士學(xué)位論文中文摘要子。3P38E2F_2MCM5信號傳導(dǎo)通路有可能成為乳腺癌腫瘤細(xì)胞生長、侵襲和轉(zhuǎn)移新發(fā)現(xiàn)的信號傳導(dǎo)途徑。P42／44可能并非作用于E2F2，而是有可能通過其它途徑啟動MCM5行使功能的信號傳導(dǎo)分子。關(guān)鍵詞乳腺癌；MCM5；E2F2；P38；P42／44；免疫組織化學(xué)Ⅱ

簡介：中國人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院中國人民解放軍總醫(yī)院碩士學(xué)位論文赫賽汀對人乳腺癌細(xì)胞株MDAMB453化療增敏作用的研究姓名吳志勇申請學(xué)位級別碩士專業(yè)腫瘤學(xué)指導(dǎo)教師焦順昌20070524軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院碩士學(xué)位論文軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院研究生學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明’秉承我院“敬業(yè)、勤奮、求實(shí)、創(chuàng)新”的學(xué)風(fēng)，本人聲明所呈交的論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不含為獲得我院或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位及證書而使用過的材料，對本文的研究作出貢獻(xiàn)的個(gè)人或集體，均已在文中做了明確的說明并表示謝意。申請學(xué)位論文與資料若有不實(shí)之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。論文作者姓名關(guān)萎易指導(dǎo)教師姓名多P晝?nèi)掌谟|由F二F日期2R口7I，二軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院研究生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人保證畢業(yè)離院后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時(shí)署名單位為軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院或解放軍總醫(yī)院。學(xué)院有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文原件、復(fù)印件和電子版本，可以采用影印、縮印、掃描或其它手段保存論文以供被查閱和借閱。學(xué)院可以公布學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容保密內(nèi)容除外。論文作者姓名叟蠡黏日期“曰J叫指導(dǎo)教師姓名涉凈黟日期為哆小’厶Ⅱ

簡介：分類號密級UDC編號學(xué)位論文鉬靶聯(lián)合超聲檢查對乳腺癌的診斷價(jià)值鉬靶聯(lián)合超聲檢查對乳腺癌的診斷價(jià)值VALUEOFCOMBINATIONOFULTRASOUNDMAMMOGRAPHYINDIAGNOSISOFBREASTCANCER張彤20152015年0505月指導(dǎo)教師姓名指導(dǎo)教師姓名童創(chuàng)教授申請學(xué)位級別申請學(xué)位級別碩士專業(yè)名專業(yè)名稱外科學(xué)（普外）提交論文日期提交論文日期2015年3月論文答辯日期論文答辯日期2015年5月學(xué)位授予單位和日期學(xué)位授予單位和日期安徽醫(yī)科大學(xué)2015年6月答辯委員會主席答辯委員會主席評閱人安徽醫(yī)科大學(xué)安徽醫(yī)科大學(xué)ANHUIMEDICALUNIVERSITY碩士學(xué)位論文碩士學(xué)位論文鉬靶聯(lián)合超聲檢查對乳腺癌的診斷價(jià)值鉬靶聯(lián)合超聲檢查對乳腺癌的診斷價(jià)值VALUEOFCOMBINATIONOFULTRASOUNDMAMMOGRAPHYINDIAGNOSISOFBREASTCANCER作者姓名張彤指導(dǎo)老師童創(chuàng)學(xué)科專業(yè)外科學(xué)（普外）研究方向甲乳外科論文工作時(shí)間2013年7月2014年12月2015年05月

簡介：目的觀察臨床患者乳腺增生組織KI67、PCNA的表達(dá)及溫陽散結(jié)法對大鼠乳腺增生病的組織形態(tài)和KI67、PCNA表達(dá)的影響從抑制細(xì)胞增殖角度探討中藥作用機(jī)理。方法選擇臨床乳腺增生病、癌前病變、乳腺癌病例各20例為研究對象免疫組化法檢測其乳腺組織KI67、PCNA的表達(dá)情況動物實(shí)驗(yàn)將大鼠隨機(jī)分為空白組、對照組、乳塊消湯組、乳增寧組、三苯氧胺組每組各20只采用雌激素、黃體酮聯(lián)合誘導(dǎo)建立大鼠乳腺增生模型HE染色檢測大鼠乳腺組織形態(tài)學(xué)表現(xiàn)觀察乳塊消湯對乳腺增生病的治療作用免疫組化法檢測大鼠乳腺組織KI67、PCNA的表達(dá)情況從抑制細(xì)胞增殖方面研究乳塊消湯治療乳腺增生病的機(jī)理。結(jié)果1KI67在乳腺增生病、乳腺癌前病變及乳腺癌的陽性表達(dá)率％分別為2721±368、3512±376、7486±540表達(dá)有明顯差異P005PCNA在乳腺增生病、乳腺癌前病變及乳腺癌的陽性表達(dá)率分別為2441±200、3821±486、7824±341表達(dá)有明顯差異P005。2大鼠空白組、對照組、乳塊消湯組、乳增寧組、三苯氧胺組乳腺組織形態(tài)評分分別為100±000、338±039、155±022、210±019、133±143對照組與空白組比較具有明顯差異P001說明造模成功乳塊消湯組與對照組、乳增寧組、三苯氧胺組比較均具有明顯差異P001。3大鼠空白組、對照組、乳增寧組、乳塊消湯組、三苯氧胺組KI67表達(dá)率分別為150±012、5998±585、2138±238、1652±204、1578±183PCNA的表達(dá)率分別為250±032、5857±458、2147±200、1635±207、1609±18乳塊消湯組與對照組、乳增寧組KI67、PCNA的表達(dá)比較均具有明顯差異P001乳塊消湯組與三苯氧胺組KI67、PCNA的表達(dá)比較具有差異P005。結(jié)論臨床KI67和PCNA的表達(dá)水平隨著乳腺增生癌前病變?nèi)橄侔┎∽兂潭鹊募又囟?。通過對照組與空白組組織病理形態(tài)及KI67、PCNA的比較具有明顯差異說明動物實(shí)驗(yàn)雌激素、黃體酮聯(lián)合誘導(dǎo)建立大鼠乳腺增生模型造模成功應(yīng)用溫陽散結(jié)法治療大鼠乳腺增生從組織形態(tài)學(xué)上可減輕乳腺增生的病變程度從分子水平上可抑制其增殖細(xì)胞核抗原KI67、PCNA的表達(dá)。

簡介：雌激素受體ALPHA蛋自表達(dá)和啟動子甲基化與中國女性家族性乳腺癌發(fā)生發(fā)展相關(guān)性研究STUDYOFTHERELATIONSHIPBETWEENPROTEINEXPRESSIONANDPROMOTERMETHYLATIONOFESTROGENRECEPTORALPHAINCHINESEWOMENWITHFAMILIALBREASTCANCERS導(dǎo)論文課題起止時(shí)間2QQ2生旦二至Q至生月中國醫(yī)科大學(xué)遼寧2012年5月目錄一、摘要中文論著摘要1英文論著摘要5二、英文縮略語9三、論文論文一10前言10一日日看材料與方法10實(shí)驗(yàn)結(jié)果。L3討論L7結(jié)論19論文二20前言20日U吾ZU’材料與方法。20實(shí)驗(yàn)結(jié)果22討論16結(jié)論27論文三29前言29日Ⅱ茜Z9材料與方法29實(shí)驗(yàn)結(jié)果。36討論42結(jié)論45四、本研究創(chuàng)新性的自我評價(jià)47五、參考文獻(xiàn)48六、附錄I；親JJ；4

簡介：南開大學(xué)碩士學(xué)位論文表柔比星聯(lián)合多西他賽方案新輔助治療局部進(jìn)展期乳腺癌的臨床研究姓名高影申請學(xué)位級別碩士專業(yè)臨床醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師李席如201205中文摘要P53、TOPIIQ和BCL2與PCR的相關(guān)性。結(jié)果顯示腋窩淋巴結(jié)陽性及ER化療前穿刺顯示陰性的患者更易從化療中獲益，其他因素則無此聯(lián)系。3DCR的預(yù)測因素方面本研究討論了MRI在乳腺癌新輔助化療中的診斷及預(yù)測作用，同時(shí)選擇并分析了化療后的病理指標(biāo)包括SBR分級、ER、PR、HER一2、KI67、D53、TOPIIQ和BCL2與NCT治療后PCR的關(guān)系。結(jié)果顯示應(yīng)用MRI具有一定診斷及預(yù)測PCR的價(jià)值；對KI一67化療后低表達(dá)者，與PCR關(guān)系密切，具有預(yù)測作用。4化療周期數(shù)的確定本研究比較并分析了4周期與6周期化療人群獲得PCR的情況，結(jié)果顯示兩組人群PCR率并無顯著性差異。結(jié)論表柔比星聯(lián)合多西他賽新輔助治療乳腺癌總有效率高，臨床療效較好，毒副反應(yīng)可以接受。分析結(jié)果顯示腋窩淋巴結(jié)陽性及ER化療前穿刺顯示陰性者更易從化療中獲益；MRI作為無創(chuàng)性檢查手段，具有診斷及預(yù)測PCR的價(jià)值；鼬67化療后低表達(dá)者，與PCR關(guān)系密切，具有預(yù)測作用；增加化療周期并未使PCR率增高。關(guān)鍵詞乳腺腫瘤，新輔助化療，PCR，預(yù)測

簡介：點(diǎn)擊查看更多乳腺癌的中醫(yī)研究現(xiàn)狀及臨床流行病學(xué)調(diào)查.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：分類號R471密級單位代碼10422學(xué)號201113962∥菇辦孚SHANDONGUNIVERSITY碩士學(xué)位論文THESISFORMASTERDEGREE論文題目乳腺癌患者認(rèn)知功能受損及其預(yù)測因素的研究IMPAIRMENTOFCOGNITIVEFUNCTIONANDITSPREDICTIVEFACTORSINBREASTCANCERPATIENTS作者姓名培養(yǎng)單位專業(yè)名稱指導(dǎo)教師合作導(dǎo)師李潔護(hù)理學(xué)院護(hù)理學(xué)曹楓林教授2014年5月20日目錄中文摘要1英文摘要3符號說明5第一章前言611乳腺癌患者612乳腺癌患者的認(rèn)知功能613乳腺癌患者認(rèn)知功能的相關(guān)因素71131人口學(xué)特征7132癌癥治療8133疲乏8134焦慮、抑郁91。；。；PTSD914研究意義一1O15研究假設(shè)一1116研究路線圖1L第二章研究對象與方法1221研究對象一1222研究方法1223研究工具12221一般資料問卷12222癌癥患者功能評估一認(rèn)知功能量表12223慢性病治療功能評估疲乏量表13224PTSD癥狀檢查量表特定應(yīng)激版13225醫(yī)院焦慮抑郁量表1423質(zhì)量控制1424倫理考慮14

簡介：中國人民解放軍軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院博士學(xué)位論文乳腺病變的磁共振成像研究姓名金光暐申請學(xué)位級別博士專業(yè)影像醫(yī)學(xué)與核醫(yī)學(xué)指導(dǎo)教師蔡幼銓安寧豫20060529文●軍醫(yī)進(jìn)修學(xué)院博士學(xué)位論文乳腺病變的磁共振成像研究中文摘要第一部分題目并行采集磁共振擴(kuò)散加權(quán)技術(shù)鑒別乳腺良惡性病變的應(yīng)用研究目的探討并行采集技術(shù)ARRAYSPATIALSELLSITIVITY∞CODINGTCCHNIQ崛ASSEN磁共振擴(kuò)散加權(quán)成像對乳腺檢查的可行性，評價(jià)ASSETD、Ⅵ鑒別乳腺良，惡性病變的臨床應(yīng)用價(jià)值材料與方法采用GE15T超導(dǎo)磁共振掃描機(jī)及4通道乳腺相控陣線圈，以56例乳腺病變惡性39例共40個(gè)病灶，良性17例共20個(gè)病灶的患者及20名健康志愿者為研究對象對其中16例患者及7名健康志愿者雙側(cè)乳腺分別進(jìn)行橫軸位結(jié)合ASSET技術(shù)的EPI，常規(guī)EPL，SET1WI、橫軸或矢狀位FSEL2WI。對ASSETDWI圖像質(zhì)量及ADC值A(chǔ)卵A刪DI低SI∞COC伍CIENL與常規(guī)DWI進(jìn)行比較應(yīng)用ASSETDWI參數(shù)對56例患者及20名健康志愿者雙側(cè)乳腺進(jìn)行ASSETDWL檢查，采用2組B值B噸600婦蛐2及O1000S，MM21，測量不同B值時(shí)乳腺良，惡性病變及正常腺體的ADC值結(jié)果ASSETDWI采集時(shí)間較常規(guī)DWI采集時(shí)間明顯縮短減少50％常規(guī)DWI圖像在乳腺上下兩端的乳腺邊緣處出現(xiàn)不同程度磁敏感偽影，乳腺輕度變形，3灶病變不同程度變形，其中2灶影響ADC值測量ASSETDWI圖像上乳腺變形減輕，病灶無明顯變形。所有圖像在乳腺外圍出現(xiàn)ASSET相關(guān)偽影，但無一例影響病灶的顯示應(yīng)用ASSET后正常腺體及乳腺病變ADC值與常規(guī)DWIADC值無統(tǒng)計(jì)差異尸005，信噪比及對比噪聲比下降PO05除L例纖維腺病外，所有良，惡性病變均呈不同程度高信號B值分別為600S／MM2及LOOOS／NLM2時(shí)，惡性病變，良性病變及正常腺體ADC值均明顯不同O，005分別以惡性病變95％可信區(qū)問上限1441O3刪一／SB值600S／MM2及118LO3衄砰，SB值1000S，咖N2定為良、惡性病變診斷閾值，診斷靈敏度分別為80％32／40和775％3L／40，特異度均為95％19，20結(jié)論應(yīng)用ASSET技術(shù)的DWI對乳腺檢查是可行的，在縮短采集時(shí)間的同時(shí)，可以糾正磁敏感偽影，減少病變變形，信噪比及對比噪聲比降低點(diǎn)，H

簡介：目的應(yīng)用組織芯片技術(shù)，探討HER2、COX2、CD105、LAMININR、PAXILLIN在乳腺癌組織中的表達(dá)及其意義。方法選取我院1995～2000年手術(shù)切除的192例經(jīng)病理學(xué)確診的乳腺浸潤性導(dǎo)管癌存檔蠟塊。低倍鏡下在HE切片上用油性筆標(biāo)出目標(biāo)區(qū)域，并在相應(yīng)蠟塊上做出標(biāo)記，這些蠟塊稱為供體蠟塊。制作硬度適中的受體蠟塊50MM30MM20MM。手工從192例乳腺癌手術(shù)標(biāo)本的供體蠟塊及7例已知陽性標(biāo)本蠟塊ER、PR、HER2、COX2、PAXILLIN、CD105、LAMININR、CD105各1例、7例已知陰性標(biāo)本蠟塊ER、PR、HER2、COX2、PAXILLIN、CD105、LAMININR、CD105各1例中分別提取直徑為12MM的組織芯，插入到受體蠟塊中制作成組織芯片2個(gè)。常規(guī)4ΜM連續(xù)切片后，進(jìn)行HE染色，除去掉片、無腫瘤組織或腫瘤組織不足以分析的病例，共計(jì)160例，即組織芯片的可利用率為833﹪。參照ELSTON和ELLIS改良的SCARFFBLOOMRIDSON分級法對這160例乳腺浸潤性導(dǎo)管癌進(jìn)行病理組織學(xué)分級，其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級病例數(shù)分別為64、74、22例；有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者102例，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者58例。將含有這160例乳腺癌標(biāo)本的兩個(gè)組織芯片的切片進(jìn)行免疫組織化學(xué)染色，根據(jù)相應(yīng)的標(biāo)準(zhǔn)對各指標(biāo)的表達(dá)情況進(jìn)行判斷，并對這幾種檢測指標(biāo)與乳腺癌病人組織學(xué)分級、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、雌激素受體及孕激素受體表達(dá)等臨床病理指標(biāo)之間的關(guān)系進(jìn)行分析。另外，在選定的160例乳腺癌病例中隨機(jī)選擇50例病例進(jìn)行常規(guī)切片，并行上述指標(biāo)的免疫組織化學(xué)染色，探討組織芯片進(jìn)行免疫組織化學(xué)檢測的平行性及可靠性。結(jié)果乳腺癌組織中HER2的陽性表達(dá)率為35﹪56160，COX2的陽性表達(dá)率為556﹪89160，且HER2、COX2的表達(dá)均與組織學(xué)分級、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、雌激素受體ER陰性表達(dá)、孕激素受體PR陰性表達(dá)顯著相關(guān)P＜005或P＜001；COX2與HER2的表達(dá)密切相關(guān)P＜001；CD105微血管密度MICROVESSELDENSITY，MVD表達(dá)值的高低與腫瘤的組織學(xué)分級、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、ER表達(dá)、PR表達(dá)均無關(guān)；LAMININR在乳腺癌中的表達(dá)率為556﹪89160，LAMININR表達(dá)值的高低與腫瘤的組織學(xué)分級、ER表達(dá)、PR表達(dá)無關(guān)，但與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān)P＜005；PAXILLIN在乳腺癌中的表達(dá)率為406﹪65160，PAXILLIN表達(dá)值的高低與腫瘤的組織學(xué)分級以及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移呈負(fù)相關(guān)P＜005，但與ER表達(dá)、PR表達(dá)無關(guān)。另外，采用組織芯片技術(shù)單點(diǎn)穿刺所得到的陽性率與采用傳統(tǒng)的免疫組織化學(xué)染色方法染色得到的陽性率之間無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＞005。結(jié)論組織芯片的建立使乳腺癌相關(guān)基因及其蛋白產(chǎn)物的篩選工作簡便、快捷；且本實(shí)驗(yàn)表明一式一份的取材方式，嚴(yán)格按程序制作的組織芯片，其免疫組織化學(xué)染色方法抗體的表達(dá)與普通切片的表達(dá)有良好的一致性，可保證其技術(shù)應(yīng)用的可靠性。研究結(jié)果表明HER2和COX2的表達(dá)與乳腺癌的生物學(xué)行為有關(guān)，同時(shí)檢測HER2和COX2可能對乳腺癌預(yù)后的判斷及靶向治療的選擇提供幫助；PAXILLIN、LAMININR對乳腺癌預(yù)后也有一定的提示作用。

簡介：中南大學(xué)湘雅醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文VEGF、BFGF在乳腺癌中的表達(dá)及與腫瘤血管生成的關(guān)系姓名羅建紅申請學(xué)位級別碩士專業(yè)外科學(xué)指導(dǎo)教師黃飛舟20040101碩士學(xué)位論文ABSTPACTOBJECTIVETOINVESTIGATETHEEXPRESSIONOFVEGFVASCULARENDOTHELIALGROWTHFACTOR、BFGFBASICFIBROBLASTGROWTHFACTORINBREASTCARCINOMA，ANDTHEIELATIONBETWEENVEGFANDMVDMICROVESSELDENSITY；THESIGNIFICANTCORRECATIONBETWEENVEGF、BFGFORMVDEXPRESSIONANDLYMPHNODEMETASTASISANDTNMSTAGESWERESTUDIED．METHODSTHEEXPRESSIONOFVEGF、BFGFANDCD34WEREEXAMINEDINNINETYTWOMATCHEDSETSOFBREASTCARCINOMASPECIMENSANDAAJACENTNORMALTISSUES，USINGIMMUNOHISTOCHEMICALABCTECHNIQUE．WEUSEDWEIDNERANALYSISSYSTEMTOASSESSTHEMVD，ANDTHEMVDWASASSESSEDUSINGCD34IMMUNOHISTOCHEMISTRY．I沁SUITSOFNINETYTWOPATIENTS，THEEXPRESSIONRATESOFVEGFANDBFGFWERE69．57％64／92，58．70％54／92，20．65％19／92AND18．48％1W92INBREASTCARCINOMASPECIMENSANDADJACENTTISSUES，RESPECTIVELY．THECOUNTSOFVEGFWERE2．8741．10AND1．2340，98INBREASTCARCINOMASPECIMENSANDADJACENTTISSUES，RESPECTIVELY．THECOUNTSOFBFGFWERE2．10±0．98AND1．03±0．72INBREASTCARCINOMASPECIMENSANDADJACENTTISSUES，RESPECTIVELY．MVD“WERE80．21±41．18AND26．85±13．63INBREASTCARCINOMASPECIMENSANDADJACENTTISSUES．THEREWASSIGNIFICANTCORRELATIONBETWEENVEGF、BFGFORMVDEXPRESSIONANDLYMPHNODEMETASTASISANDTNMSTAGESOFBREASTCARCINOMA．MVDWASSIGNIFICANTLYHIGHERINVEGFPOSITIVEBREASTCARCINOMATHANINVEGFNEGATIVEBREASTCARCINOMA．CONCLUSIONS1．THEEXPRESSIONOFVEGFANDBFGFANDTHEMVDAREHIGHERINBREASTCANCERTISSUESTHANTHATOFADJACENTTISSUES．2．THEUPREGULATIONOFVEGFANDBFGFHASANIMPORTANTROLEINANGIOGENESISGROWTHANDMETASTASESOFBREASTCARCINOMA．VEGFANDBFGFHAVESYNERGISTICEFFECTINBREASTCARCINOMAANGIOGENESIS．3．VEGF{I