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文檔簡介
1、目的:觀察大鼠脊髓損傷(SCI)急性期電針(EA)干預后損傷組織細胞形態(tài)及N-甲基-D-天門冬氨酸受體(NMDA Receptor)亞型NR1、NR2A的mRNA和蛋白表達的變化,探討電針督脈治療急性脊髓損傷的可能分子機制。
方法:SD雄性大鼠96只隨機分為4組:假模組(The sham group)、模型組(Thecontrol group)、電針組(The EA group)、藥物組(The drug group),每組2
2、4只。假模組采用椎板切除術,模型組、電針組和藥物組采用改良Allen's的撞擊法,通過MASCIS Impactor精確撞擊制作大鼠脊髓不完全損傷模型(T10打擊,25 cm×10 g)。模型組和假模組不進行任何治療,電針組于造模成功后的0.5 h、12h、24 h進行電針治療,取大椎穴(Dazhui,DU14)、命門穴(Mingmen,DU4),采用韓氏治療儀(2 Hz,0.6-0.8 mA)進行電針治療,每次30 min;藥物組于造
3、模成功后0.5h、12h、24 h進行藥物治療,使用甲基強的松龍(MP)尾靜脈注射治療(30 mg/kg)。術后48 h處死動物并取材,通過HE染色法觀察損傷區(qū)脊髓組織切片細胞形態(tài),免疫熒光法和Western Blot法測定損傷區(qū)脊髓組織中NR1、NR2A蛋白表達,qRT-PCR法測定受損的脊髓組織中NR1、NR2A mRNA表達。
結果:1.模型組脊髓完整結構消失,神經元個數(shù)減少,胞體正常形態(tài)被破壞,軸突及樹突消失,神經元核
4、固縮及凋亡小體形成。兩治療組的壞死程度稍輕,可見少量神經元存活。
2.模型組NR1、NR2A蛋白及mRNA表達均高于假模組,差異有非常顯著意義(均P<0.001)。
3.電針組及藥物組NR1、NR2A蛋白及mRNA表達均非常顯著低于模型組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01或P<0.001)。
4.藥物組NR1 mRNA表達低于電針組,差異有非常顯著意義(P<0.01),兩組間NR2A mRNA、NR1蛋白和N
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