PICU膿毒癥相關性腦病發(fā)生的高危因素分析及預后的研究.pdf

1、目的：膿毒癥相關性腦?。⊿AE）是由膿毒癥導致的免疫反應失控，從而引起的彌漫性腦功能損害，且需除外中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染及多臟器功能障礙所致神經(jīng)系統(tǒng)功能損害。SAE是PICU最常見的腦病之一，也是兒科常見危重癥，調(diào)查顯示，膿毒癥患者合并SAE發(fā)病率8％-70%[1]，致死率34.48％，而膿毒癥的單一致死率為15.38％。小兒是一個特殊的群體，各器官系統(tǒng)發(fā)育尚不成熟，易感染，感染后易發(fā)展為膿毒癥并合并神經(jīng)系統(tǒng)損害，近幾年，伴隨著相關技術的進步

2、與國民經(jīng)濟水平的提高，醫(yī)學研究者們對于膿毒癥的研究與分析不斷加深，然而，專門針對于小兒SAE發(fā)病率、死亡率、危險因素等的統(tǒng)計資料卻很少，缺乏對小兒SAE的全面認識，其（小兒SAE）引起機體病變的病理性機制，誘導機體病變的病理性因素等都尚未有定論，處于不斷的爭論之中。早期的腦損傷是可逆轉(zhuǎn)的，畢竟早期的損害程度較小，危害性不大，可以采用相應的診療措施予以彌補和逆轉(zhuǎn)，若此階段沒有采用相應的措施予以解決，腦損傷的程度將不斷加深，甚至惡化到難以逆

3、轉(zhuǎn)。因此，在機體SAE發(fā)病的早期，采用相應的醫(yī)學方法對該病進行診斷并采取相應的治療方法，從而可以降低對機體腦功能的損害，防止機體相應器官由于損傷而導致的功能衰竭，從而對機體的腦功能起到一定程度的保護作用，機體的腦功能受到保護后，可以降低SAE的致死率，提高該病癥患者的生存率。為此，通過對我院PICU收治的小兒膿毒癥患者資料進行收集和分析，探求出小兒膿毒癥患者同時并發(fā)SAE的諸如年齡、性別、基礎疾病、感染部位、感染菌種、影像學、腦脊液、腦

4、電圖等的流行病學特點，明確膿毒癥患兒合并SAE的高危因素，提醒臨床醫(yī)生在工作中遇到這些高危因素時提高警惕，以期在SAE發(fā)病早期即對其作出診斷并給予相應的臨床診療措施，防止疾病進一步惡化。另外我們通過對SAE組患兒腦電活動變化進行監(jiān)測及隨訪，明確腦電圖在SAE預后評估中的意義。
　　方法:
　　1選取衡水市人民醫(yī)院2016年1月1日至2016年12月31日符合膿毒癥診斷標準的PICU住院患兒112例為研究對象,所有研究對象均符

5、合發(fā)病時間在3天以內(nèi)。分為SAE組和無SAE組。膿毒癥診斷標準參照2015版兒童膿毒性休克(感染性休克)診治專家共識[2]。SAE診斷標準參考papadopoulos MC等提出的膿毒癥相關性腦病的標準[3]。剔除標準：年齡>14歲，合并低血壓、低血糖、慢性肝、腎功能不全、心肺腦復蘇術后、合并有顱內(nèi)感染或中樞神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性疾病及其既往史、毒物中毒、使用鎮(zhèn)靜藥物等。
　　2對所有入選病例均在入院24小時內(nèi)完成小兒危重病例評分（PCI

6、S評分）、格拉斯哥昏迷評分（GCS評分）、血常規(guī)、C反應蛋白（CRP）、血培養(yǎng)、電解質(zhì)、肝腎功能、心肌酶、空腹血糖、血脂、血乳酸、血氣分析、降鈣素原，記錄感染部位、生命體征，合并SAE患兒除2例患兒多臟器功能障礙呼吸機治療無法進行腦脊液檢查，其余患兒均于入院24小時內(nèi)完成腦脊液檢查，并盡快完成相應影像學檢查，排除腦炎、顱內(nèi)占位與出血等疾病。
　　3對所有入組患兒于入住PICU第1天、第10天、及第28天進行腦電監(jiān)測，第28天腦電圖

7、記錄仍有異?；純豪^續(xù)隨訪至出院后6個月。并記錄相關檢測結果，進行對比分析。
　　4采用SPSS18.0進行統(tǒng)計分析，以標準差(-x±s)表示。組間比較采用成組t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
　　結果：
　　1膿毒癥患兒112例，有34例合并SAE，10例死亡，SAE在膿毒癥患兒的發(fā)病率為30.4%，死亡率29.4%。SAE組平均發(fā)病年齡是（1.42±1.2）歲；無SAE組平均發(fā)病年齡（3.43±3.2）歲；兩

8、組患兒年齡有統(tǒng)計學差異（P=0.002）。
　　2膿毒癥相關性腦病PCIS和GCS評分均低于無膿毒癥相關性腦病組，前者PCIS評分為66-79分，后者為78-83分，差異具有統(tǒng)計學意義（P=0.03）；前者GCS評分為6-12分，后者為13-15分，差異具有統(tǒng)計學意義（P=0.01）；
　　3 SAE組機械通氣時間高于無SAE組，前者的持續(xù)時間為7.8±5.6天，后者為3.9±3.2天，差異有統(tǒng)計學意義（P=0.003）；<

9、br>　　4 SAE組住PICU時間高于無SAE組，前者住PICU的時間為10.2±8.7天，后者為8.5±3.2天，差異有統(tǒng)計學意義（P=0.002）；
　　5 SAE組脈搏、動脈血乳酸、降鈣素原、C反應蛋白指標均高于無SAE組，血清白蛋白，PH值明顯低于無SAE組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。其余各種指標均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。
　　6 SAE組與無SAE組血培養(yǎng)陽性率：SAE組為64.7％（22／34），

10、無SAE組為47．4％（37／78），差異有統(tǒng)計學意義（P=0.002）。
　　7 SAE組感染大腸桿菌、金黃色葡萄球菌的比例高于無SAE組，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。兩組患者感染部位差別無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。
　　8 SAE組腦脊液壓力升高，無SAE組腦脊液壓力正常，差異有統(tǒng)計學意義（P=0.002）；SAE組與無SAE組細胞學及生化學檢查基本正常，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。
　　9 SAE

11、組除2例患兒多臟器功能障礙呼吸機治療無法進行MRI檢查，3例拒絕MRI檢查，其余29例進行MRI檢查患兒有1例可見腦白質(zhì)異常改變，陽性率3.4%，無SAE組為0，差異無統(tǒng)計學意義（P=0.065）。
　　10 SAE組腦電圖異常29例，陽性率85.3%，13例臨床表現(xiàn)為精神差、嗜睡、輕度認知改變的SAE患兒入院第1天腦電圖表現(xiàn)為正常α節(jié)律變慢，δ波增多，第10天復查腦電圖10例正常，3例輕度異常，此3例患兒于28天復查腦電圖均正常

12、；16例臨床表現(xiàn)為昏迷、驚厥的SAE患兒腦電圖表現(xiàn)為重度異常改變，其中14例表現(xiàn)為彌漫性θ波伴高幅慢波，α節(jié)律明顯變慢，可見爆發(fā)抑制波、周期性波及尖棘波放電，死亡8例，6例存活SAE患兒于住院第10天復查腦電圖仍均有α節(jié)律變慢，δ波增多，可見三相波，于28天復查腦電圖4例恢復正常，仍有2例異常，1例表現(xiàn)為α節(jié)律變慢，δ波增多，隨訪至60天時恢復正常；另1例住院期間頻繁癲癇發(fā)作患兒28天時腦電圖可見多量尖棘波、棘慢波發(fā)放，經(jīng)治療3個月發(fā)作

13、控制，隨訪至半年時合并智力低下，腦電圖表現(xiàn)為α節(jié)律慢，可見尖棘波發(fā)放；2例無腦電活動波，均死亡。而無SAE組腦電圖檢查均正常。
　　結論:
　　1 SAE是膿毒癥的嚴重且常見并發(fā)癥，死亡率高，年齡越小發(fā)病率越高，故早期正確診斷SAE并對其進行積極干預顯得尤為重要。
　　2 SAE發(fā)病率與GCS及PCIS評分間存在一種負相關關系，評分越高，患兒發(fā)生腦病的概率越低，評分越低患兒發(fā)生腦病的概率越高。SAE患兒機械通氣時間高于

14、無SAE組，住PICU時間長于無SAE組。
　　3 SAE的發(fā)生與膿毒癥的嚴重程度有關,SAE組降鈣素原、C反應蛋白、脈搏、血乳酸等感染指標高于無SAE組，差異有統(tǒng)計學意義。SAE患兒血培養(yǎng)陽性率高，病原菌以金黃色葡萄球菌及大腸桿菌為主，G+菌和G-菌感染較真菌感染者易發(fā)生SAE。
　　4 SAE患兒腦脊液壓力高于無SAE患兒，細胞學及生化改變無顯著差異。SAE影像學檢查陽性率低，對SAE診斷意義不大。
　　5 SAE