18F-FDG PET-CT SUVmax與不同分子生物學(xué)指標(biāo)預(yù)測乳腺癌新輔助化療療效的多因素分析.pdf

1、目的：⑴分析 SUVmax、⊿SUVmax1％、⊿SUVmax2%以及 ER、PR、HER-2、Ki-67、p53、EGFR、GST-π、TOPO IIα的表達(dá)與乳腺癌新輔助化療的病理反應(yīng)之間的相關(guān)性，探討預(yù)測乳腺癌新輔助化療病理療效的影響因素。⑵探討乳腺癌不同T分期與新輔助化療后病理反應(yīng)之間的相關(guān)性。⑶比較SUVmax、⊿SUVmax1%、⊿SUVmax2%與不同乳腺癌分子生物學(xué)指標(biāo)表達(dá)之間的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，探尋FDG攝取與乳腺癌分子生物

2、學(xué)指標(biāo)之間的可能的內(nèi)在聯(lián)系。⑷研究乳腺癌各分子亞型新輔助化療的病理反應(yīng)、pCR率的比較，以及各亞型SUVmax的比較。⑸探討三陰性乳腺癌新輔助化療療效的預(yù)測因素。
　　方法：①在新輔助化療前、第一次化療后、第二次化療后分別行18F-FDG PET-CT顯像，測量每一次的SUVmax并計(jì)算其變化率，根據(jù)Miller&Payne分級(jí)系統(tǒng)將G3、G4、G5組作為病理有效組，G1、G2組為病理無效組，并統(tǒng)計(jì)pCR率，探討 SUVmax、⊿

3、SUVmax1%、⊿SUVmax2%以及 ER、PR、HER-2、Ki-67、p53、EGFR、GST-π、TOPO IIα的表達(dá)與病理有效組、無效組之間、達(dá)到pCR、未達(dá)到pCR之間的相關(guān)性。②將SUVmax、⊿SUVmax1%、⊿SUVmax2%與ER、PR、HER-2、Ki-67、p53、EGFR、GST-π、TOPO IIα的表達(dá)進(jìn)行比較。③將乳腺癌不同T分期與病理有效組、無效組、達(dá)到pCR組以及未達(dá)到pCR組進(jìn)行比較。④比較不

4、同乳腺癌分子亞型的病理有效率以及pCR率，比較各分子亞型的SUVmax。⑤分析在三陰性乳腺癌中，病理有效組SUVmax、Ki-67、p53、EGFR與病理無效組之間進(jìn)行比較，達(dá)到pCR組的SUVmax、Ki-67、p53、EGFR與未達(dá)到pCR組之間進(jìn)行比較。
　　結(jié)果：⑴病理有效組的⊿SUVmax1%、⊿SUVmax2%明顯高于病理無效組的患者（p值＜0.001）。病理有效組的SUVmax與病理無效組的SUVmax之間未見統(tǒng)計(jì)學(xué)

5、差異（p值＞0.05）。⑵ER、PR、HER-2、p53、Ki-67、EGFR、GST-π、TopoⅡα陽性表達(dá)組的病理有效率、無效率與陰性表達(dá)組之間均未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（p＞0.05）。⑶不同T分期的病理有效組與病理無效組之間未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（p＞0.05）。⑷達(dá)到pCR組的⊿SUVmax2%明顯高于未達(dá)到pCR組的患者（p值＜0.05）。達(dá)到pCR組的患者SUVmax、⊿SUVmax1%與未達(dá)到pCR組的患者之間未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（p值＞0.

6、05）。⑸孕激素受體（PR）表達(dá)陰性組的pCR率要高于PR表達(dá)陽性組（p值＜0.05）。ER、HER-2、p53、Ki-67、EGFR、GST-π、TopoⅡ陽性表達(dá)組的pCR率與陰性表達(dá)組之間均未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（p＞0.05）。⑹不同T分期的達(dá)到 pCR組與未達(dá)到 pCR組之間未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（p＞0.05）。⑺雌激素受體（ER）表達(dá)陰性組的SUVmax明顯高于ER表達(dá)陽性組的SUVmax（p值＜0.001）。ER表達(dá)陰性組的⊿SUVma

7、x1%、⊿SUVmax2%與ER表達(dá)陽性組之間未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（p值＞0.05）。⑻孕激素受體（PR）表達(dá)陰性組的SUVmax明顯高于PR表達(dá)陽性組的SUVmax（p值＜0.01）。PR表達(dá)陰性組的⊿SUVmax2%高于PR表達(dá)陽性組（p值＜0.05）。PR表達(dá)陰性組的⊿SUVmax1%與PR表達(dá)陽性組之間未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（p值＞0.05）。⑼Ki-67表達(dá)陽性組的SUVmax、⊿SUVmax2%高于 Ki-67表達(dá)陰性組的SUVmax、⊿

8、SUVmax2%（p值＜0.05）。Ki-67表達(dá)陰性組的⊿SUVmax1%與Ki-67表達(dá)陽性組之間未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（p值＞0.05）。⑽GST-π表達(dá)陽性組的⊿SUVmax2%明顯高于 GST-π表達(dá)陰性組（p值＜0.001）。GST-π表達(dá)陰性組的SUVmax、⊿SUVmax1%與GST-π表達(dá)陽性組之間未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（p值＞0.05）。⑾TOPO IIα表達(dá)陽性組的SUVmax、⊿SUVmax2%高于TOPO IIα表達(dá)陰性組（p

9、值＜0.05）。TOPO IIα表達(dá)陰性組的⊿SUVmax1%與TOPO IIα表達(dá)陽性組之間未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（p值＞0.05）。⑿HER-2、p53、EGFR表達(dá)陰性組的SUVmax、⊿SUVmax1%、⊿SUVmax2%與HER-2、p53、EGFR表達(dá)陽性組之間未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（p值＞0.05）。⒀在乳腺癌各亞型中，Basal-like(基底細(xì)胞樣)型乳腺癌達(dá)到病理有效的幾率最高（70%），達(dá)到pCR率最高（33%）。⒁HER-2過表

10、達(dá)型、Basal-like(基底細(xì)胞樣)型的SUVmax最高，Luminal A型的SUVmax最低。⒂三陰性乳腺癌中，病理有效組的化療前SUVmax與病理無效組之間未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（p＞0.05）。達(dá)到pCR組的化療前SUVmax與未達(dá)到pCR組之間未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（p＞0.05）。⒃三陰性乳腺癌中，分子生物學(xué)指標(biāo) Ki-67、p53、EGFR陽性表達(dá)組的病理有效率與陰性表達(dá)組之間未見統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（p＞0.05）。分子生物學(xué)指標(biāo) Ki-67

11、、p53、EGFR陽性表達(dá)組的pCR率與陰性表達(dá)率之間均沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
　　結(jié)論：①⊿SUVmax1%、⊿SUVmax2%能夠預(yù)測乳腺癌新輔助化療的病理療效，且⊿SUVmax2%能夠預(yù)測新輔助化療患者的pCR。②PR表達(dá)陰性的乳腺癌pCR率高于PR表達(dá)陽性的患者。其余ER、HER-2、p53、Ki-67、EGFR、GST-π、TopoⅡα不同表達(dá)的pCR率未見明顯差異。③ER、PR陰性的患者SUVmax要高于ER、PR表達(dá)陽性的

12、患者。PR陰性的患者⊿SUVmax2%明顯高于PR陽性的患者，提示PR陰性患者對(duì)化療更敏感。④Ki-67陽性的患者SUVmax高于Ki-67陰性患者，提示SUVmax能一定程度反映腫瘤的增殖活躍程度。Ki-67陽性的患者有較高的⊿SUVmax2%，提示Ki-67陽性患者對(duì)化療更加敏感。⑤化療前SUVmax不能預(yù)測乳腺癌新輔助化療的病理療效及pCR。⑥不同分子生物學(xué)指標(biāo)的表達(dá)與乳腺癌新輔助化療病理有效率、無效率之間未見明顯差異。⑦乳腺癌T