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文檔簡介
1、目的:
觀察星狀神經(jīng)節(jié)阻滯(SGB)對老齡大鼠術(shù)后認知功能的影響,探討其可能的作用機制,為術(shù)后認知功能障礙的防治提供有效的臨床及理論依據(jù)。
方法:
健康雄性SD大鼠64只,18~20月齡,體重500~700g,采用隨機數(shù)字表法,將其隨機分為4組(n=16):正常對照組(C組)、手術(shù)處理組(O組)、生理鹽水+手術(shù)處理組(NS組)和星狀神經(jīng)節(jié)阻滯+手術(shù)處理組(SGB組)。O組淺麻醉后解剖暴露右側(cè)頸交感神經(jīng)干但不
2、行阻滯;SGB組淺麻醉后解剖暴露右側(cè)頸交感神經(jīng)干并用0.25%布比卡因0.15mL行右側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)阻滯;NS組淺麻醉后解剖暴露右側(cè)頸交感神經(jīng)干后注入等容量的生理鹽水,給藥結(jié)束后15min時O組、SGB組和NS組均實施剖腹探查術(shù),維持手術(shù)探查時間30min,C組不給予任何操作。分別于星狀神經(jīng)節(jié)阻滯前(T1,基礎(chǔ)狀態(tài))、手術(shù)結(jié)束時(T2)、術(shù)后12h(T3)、24h(T4)及48h(T5)五個時間點經(jīng)大鼠尾靜脈采集血樣,采用Elisa法檢測
3、血清S100β蛋白和神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)濃度;術(shù)后12h(T3)、24h(T4)、72h(T6)各時間點每組隨機取2只大鼠處死,取海馬組織,HE染色,光鏡下觀察海馬組織CA1區(qū)神經(jīng)元形態(tài)學(xué)變化;余大鼠進行Morris水迷宮實驗,測定認知功能。
結(jié)果:
(1)與C組比較,O組和NS組術(shù)后1~5d時逃避潛伏期延長,SGB組術(shù)后1、2d時逃避潛伏期延長,O組、NS組和SGB組穿越平臺次數(shù)減少(P<0.05);與O
4、組比較,NS組術(shù)后2~4d時逃避潛伏期縮短(P<0.05),穿越平臺次數(shù)差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);與NS組比較,SGB組術(shù)后1~5d時逃避潛伏期縮短,穿越平臺次數(shù)增加(P<0.05)。
(2)與C組比較,O組、NS組和SGB組T2~5時血清S100β及NSE濃度升高(P<0.05);與O組比較,NS組T3~5時血清S100β濃度降低(P<0.05),NSE濃度差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);與NS組比較,SGB組T2
5、~5時血清S100β及NSE濃度降低(P<0.05)。
(3)C組各時點海馬CA1區(qū)神經(jīng)元形態(tài)學(xué)未見異常;O組、NS組和SGB組T3、 T6時CA1區(qū)少量海馬神經(jīng)元出現(xiàn)細胞變性,偶可見細胞核固縮、細胞核溶解等征象,O組和NS組T4時變性的海馬神經(jīng)元數(shù)量增多,海馬神經(jīng)元細胞核出現(xiàn)細胞核固縮、細胞核溶解征象加重,觀察到的神經(jīng)元數(shù)量減少;與NS組比較,SGB組T4、 T6時出現(xiàn)變性的、細胞核固縮或細胞核溶解的海馬神經(jīng)元數(shù)量減少,觀察
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