肝細(xì)胞癌細(xì)胞凋亡與增殖及其相關(guān)調(diào)控因子的研究.pdf

1、第三軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文肝細(xì)胞癌細(xì)胞凋亡與增殖及其相關(guān)調(diào)控因子的研究姓名：張艷玲申請學(xué)位級別：碩士專業(yè)：病理學(xué)指導(dǎo)教師：閻曉初20021101和浸潤轉(zhuǎn)移可能相關(guān)，P53陽性HCC，細(xì)胞凋亡指數(shù)顯著降低，而PCNA—LI顯著增高，提示P53蛋白過度表達(dá)對HCC的細(xì)胞增殖可能有促進(jìn)作用，對其細(xì)胞凋亡有一定的抑制作用。Fas陽性HCC細(xì)胞凋亡指數(shù)顯著增高，而PCNALI改變不顯著，提示Fas蛋白過度表達(dá)可促進(jìn)HCC的細(xì)胞凋亡，而對其細(xì)胞增殖可

2、能影響不大。4肝細(xì)胞癌P16甲基化陽性率為3143％，癌旁肝組織未發(fā)現(xiàn)p16甲基化，提示p16基因甲基化是p16基因失活的途徑之一，在肝細(xì)胞癌發(fā)生中可能具有重要的作用。5肝癌組織P16蛋白陽性表達(dá)率顯著低于癌旁組織，P16蛋白表達(dá)與HCC病理分級和臨床分期相關(guān)，提示P16蛋白低表達(dá)有促進(jìn)肝癌細(xì)胞的增殖和惡性轉(zhuǎn)化的作用，p16基因在肝細(xì)胞癌分化中起較重要的調(diào)控作用。6p16發(fā)生甲基化的HCC，多呈其蛋白表達(dá)缺失，而P16蛋白陽性表達(dá)的HC