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文檔簡介
1、第一部分單側(cè)迷路切除術(shù)后BDNF-TrkB信號及KCC2在大鼠前庭內(nèi)側(cè)核中的變化
目的:探討單側(cè)迷路切除術(shù)(unilaterallabyrinthectomy,UL)后不同時程大鼠前庭內(nèi)側(cè)核(medialvestibularnuclei,MVN)內(nèi)腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(Brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF),全長酪氨酸激酶B(tyrosinereceptorkinaseBTrkB)TrkB.F
2、L,TrkB.T1及K+/CL-協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白亞型2(K+/Cl-cotransporterisoform2,KCC2)的表達變化。
方法:利用免疫組織化學(xué)、蛋白免疫印記和實時定量PCR的方法,觀察UL后大鼠MVN內(nèi)BDNF,TrkB.FL,TrkB.T1及KCC2表達的變化,探討其在前庭代償中可能的作用及作用機制。
結(jié)果:大鼠MVN中存在BDNF,TrkB.FL,TrkB.T1及KCC2,大鼠術(shù)側(cè)MVN內(nèi)BDNF和T
3、rkB.FL在UL后8小時升高,和假手術(shù)組及對側(cè)比較表達差異有統(tǒng)計學(xué)意義,1天和7天是恢復(fù)到正常水平。大鼠術(shù)側(cè)MVN內(nèi)KCC2在UL后8小時降低,和假手術(shù)組及對側(cè)比較表達差異有統(tǒng)計學(xué)意義,1天和7天是恢復(fù)到正常水平。TrkB.T1在UL后沒有變化,和假手術(shù)組及對側(cè)比較表達差異無統(tǒng)計學(xué)意義。
結(jié)論:在前庭代償?shù)脑缙?MVN內(nèi)BDNF通過與TrkB.FL結(jié)合,參與了前庭中樞的可塑性過程,而KCC2在其中起了關(guān)鍵的作用。
4、第二部分單側(cè)迷路切除術(shù)后BDNF-TrkB信號及KCC2在大鼠絨球中的變化
目的:探討單側(cè)迷路切除術(shù)(unilaterallabyrinthectomy,UL)后不同時程期間,大鼠絨球內(nèi)腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(Brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF),全長酪氨酸激酶B(tyrosinereceptorkinaseB,TrkB)TrkB.FL,TrkB.T1及K+/CL-協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白亞型2(K+/C
5、l-cotransporterisoform2,KCC2)的表達變化。
方法:利用免疫組織化學(xué)、蛋白免疫印記和實時定量PCR的方法,觀察UL后大鼠絨球內(nèi)BDNF,TrkB.FL,TrkB.T1及KCC2表達的變化,探討其在前庭代償中可能的作用及作用機制。
結(jié)果:大鼠小腦絨球中存在BDNF,TrkB.FL,TrkB.T1及KCC2,大鼠術(shù)側(cè)絨球內(nèi)BDNF和TrkB.FL在UL后4小時升高,和假手術(shù)組及對側(cè)比較表達差異有
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