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文檔簡介
1、中國醫(yī)科大學研究生學位論文獨創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的學位論文是我本人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。據我所知,除了文中特別加以標注和致謝的地方外,論文中不包含其他人已經發(fā)表或撰寫過的研究成果,也不包含為獲得我?;蚱渌逃龣C構的學位或證書而使用過的材料,與我一同工作的阿志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請學位論文與資料若有不實之處,本人承擔一切相關責任。論文作者簽名:答湖色日期:沁、j、油中國醫(yī)科
2、大學研究生學位論文版權使用授權書本人完全了解中國醫(yī)科大學有關保護知識產權的規(guī)定,即:研究生在攻讀學位期間論文工作的知識產權單位屬中國醫(yī)科大學。本人保證畢業(yè)離校后,發(fā)表論文或使用論文工作成果時署名單位為中國醫(yī)科大學,且導師為通訊作者,通訊作者單位亦署名為中國醫(yī)科大學。學校有權保留并向國家有關部門或機構送交論文的復印件和磁盤,允許論文被查閱和借閱。學??梢怨紝W位論文的全部或部分內容(保密內容除外),以采用影印、縮印或其他手段保存論文?!?/p>
3、文作者簽名:冱蔡指導教師簽名:j,4掣盞鹽,r日期:Ⅻ山:盤:迎中文論著摘要CCR7通過aVp3integrin調控頭頸鱗癌細胞侵襲、趨化、粘附的基礎研究實驗目的近期相關研究證實,某些趨化因子受體家族可以激活細胞膜表面的整合素家族,從而影響以整合素為基礎的惡性腫瘤細胞侵襲、粘附、遷徙等功能。我們希望通過CC族趨化因子受體7(CCchemokinereceptor7,CCR7)的配體CC族趨化因子配體19(Chemokinerecepto
4、rligand19,CCLl9)對頭頸鱗癌轉移CCR7高表達細胞系PCI一37B的誘導,以及aVlB3整合素(aVl33integrin)特異性抑制劑IS201的阻斷作用來證明CCR7可以激活aVI]3integrin信號通路,同時探討IS201對頭頸鱗癌的的抑制逆轉作用,以期望為頭頸部鱗癌基礎研究和有效臨床治療探求出一條新的途徑。實驗方法培養(yǎng)人頭頸鱗癌轉移細胞系PCI37B,CCLl9以及不同濃度的IS201依次作用于人頭頸鱗癌細胞P
5、Cb37B,用MTT法,Transwell侵襲試驗法,劃痕試驗法觀察不同濃度的IS201對PCI37B細胞相對粘附率、侵襲、遷移的影響;熒光倒置顯微鏡觀察CCLl9誘導激活aV133integrin導致的細胞骨架改變,以及IS201對此作用的影響;應用WesternBlot法檢i受UCCLl9是否促使PCI37B細胞內aVp3integrin蛋白表達上調以及IS201對此作用的影響;免疫組織化學技術檢查頭頸部鱗狀細胞癌原發(fā)灶、淋巴結轉移
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