水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)

1、,,歡迎同學(xué)們！,外科水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào),Disturbance of fluid ，electrolyte and acid-base metabolism,西京醫(yī)院胃腸外科 張洪偉,第一部分：概述和水、鈉失衡第二部分：電解質(zhì)代謝失調(diào)第三部分：酸堿平衡的失調(diào)第四部分：臨床處理的基本原則,本章學(xué)習(xí)內(nèi)容,概述和水、鈉代謝失衡,第一節(jié),內(nèi)容及重點,體液平衡基本概念掌握 體液的分布與組成了解 體液平衡的調(diào)節(jié)水、鈉代謝

2、失衡掌握 缺水類型、病因、臨床表現(xiàn)、診治原則了解 水中毒的概念、病因、臨床表現(xiàn)、防治原則,疾病的概念,疾病是在一定的病因作用下,機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。 是機體和環(huán)境以及機體內(nèi)部各臟器之間的平衡失調(diào)的結(jié)果。,生命與水,,,,一、正常成年男子的體液分布,,細胞內(nèi)液占40%,,,血漿占5%,組織間液占15%,體液60%,細胞外液20%,體液的容量及分布,Total Body water60％TBW,,I

3、ntracellular Fluid 40％,ExtracellularFluid 20％,InterstitialFluid 15 ％,Plasma 5％,,,,無功能的細胞外液：在維持體液平衡方面作用甚小 如：結(jié)締組織液，腦脊液，關(guān)節(jié)液，消化液等,體液含量的個體差異,,肌肉組織含水量多（75-80%）脂肪組織含水量少（10-30%）

4、,54%,80%,60%,50%,二、體液的代謝,,,,,,,,,,,,,,,細胞內(nèi)液,Water Exchange,鈉的代謝,攝入途徑：食物 4.5g/76.5mmol（1gNaCl=17mmol） 排出途徑： 尿（多吃多排、少吃少排，不吃不排） 消化道 皮膚,鈉的分布,,Na+ ：細胞外液主要的陽離子，參與身體的多種功能。構(gòu)成細胞外

5、滲透微粒的主要粒子（90%）,滲透壓（Osmotic Pressure）,溶液中由溶質(zhì)的顆粒濃度產(chǎn)生的一種力是體內(nèi)水流動取向的動力單位：正常血漿滲透壓：290-310 mOsm/L 是維持細胞內(nèi)外平衡的基本保證,細胞外液滲透壓估算公式,三、體液平衡的調(diào)節(jié),調(diào)節(jié)入量（ H2O：2000~2500ml ）調(diào)節(jié)出量（ H2O：2000~2500ml ）,入,調(diào)節(jié)入量,,,,渴感,渴感的產(chǎn)生,細胞外液滲透壓升高,下丘腦滲透

6、壓感受器,口渴中樞,渴感,血容量下降,,,,,抗利尿激素的釋放和作用,細胞外液滲透壓升高,下丘腦滲透壓感受器,垂體后葉,抗利尿激素,腎小管、集合管重吸收水,尿量,,,,,,細胞外液滲透壓下降,,,血容量下降，手術(shù)等,,>10%,醛固酮的分泌和調(diào)節(jié)作用,血容量減少,血壓下降,腎小球旁細胞分泌腎素,腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮,腎遠曲小管對鈉再吸收,水的再吸收增加,,,,,小結(jié),水、鈉正常的代謝：,出,進,調(diào)節(jié),,,,體液代謝的失調(diào),第二節(jié),

7、多 高鉀血癥 少 低鉀血癥,,,,,水腫水中毒,多,水,少 缺水,鈉,多 高鈉血癥,少 低鈉血癥,鉀,內(nèi) 容,缺水系指體液容量的明顯減少,一、缺水（Dehydration）,高滲（原發(fā)）性缺水低滲（繼發(fā)）性缺水等滲（急性）性缺水,高滲性缺水（hypertonic dehydration）：以失水多于失鈉、血清鈉濃度＞150 mmol/L、血漿滲透壓＞310 mOsm /L為

8、主要特征,（一）高滲性缺水,,病因: 攝入水量不足 水喪失過多,高滲性缺水,高滲性缺水,主要的病理生理改變: 細胞內(nèi)液丟失為主而細胞外液因細胞內(nèi)液向細胞外流動而得到部分補償,,,,特點,細胞外液滲透壓高細胞內(nèi)液容量減少,高滲性缺水,,臨床表現(xiàn)： 細胞外液高滲癥狀和體征（失水為體重的） 輕: 2%-4%, 口渴 中: 4%-6%， 口渴，三少一高 重: >6%

9、， 外加腦功能障礙癥狀,高滲性缺水,高滲性缺水,診斷 病史： 臨床表現(xiàn)：癥狀和體征 實驗室檢查： 尿比重高 血鈉濃度高﹥150mmol/L 血液濃縮：紅細胞計數(shù) ，HB ，血細胞比容,,,,治療 治本：根除病因 治標(biāo)： 補液：途徑，內(nèi)容，量 1.根據(jù)臨床表現(xiàn),按占體重的 百分比（3:6:9-1:2:3)

10、 2.根據(jù)血鈉的濃度補水量=[實際Na+ (mmol/L)×正常Na+(mmol/L)]×體重kg×4 (先口服后靜脈;當(dāng)天補給計算量的一半),高滲性缺水,低滲性缺水（hypotonic dehydration）：以失鈉多于失水，血清鈉濃度＜135 mmol/L，血漿滲透壓＜280 mOsm/L為主要特征,（二）低滲性缺水,,病因 等滲液丟失后只補充水: 經(jīng)消化道

11、 大創(chuàng)面慢性滲液 2. 經(jīng)腎排鈉增加: 排鈉性利尿劑（利尿酸等） 醛固酮分泌減少,低滲性缺水,,,,主要的病理生理改變: 以細胞外液丟失為主.因細胞外液低滲致使細胞外液仍然向細胞內(nèi)移動,加劇了細胞外也丟失的程度,,低滲性缺水,,,低滲性缺水,特點,細胞外液低滲

12、細胞外液容量減少,,低滲性缺水,臨床表現(xiàn): 細胞外液減少+低鈉的癥狀和體征 輕:血清鈉130-135mmol/L, 疲乏 ，不口渴，尿鈉少 中:血清鈉120-130mmol/L , 血壓低癥狀,尿少、無鈉 重:血清鈉<120mmol/L, 神智不清，肌腱反射, 休克,低滲性缺水,診斷: 病史： 臨床表現(xiàn)：癥狀和體征 實驗室檢查： 尿比重低＜1.010，尿Na+、Cl-明顯減少

13、 血清Na+ ＜ 135mmol/L 紅細胞計數(shù)、血紅蛋白升高,低滲性缺水,治療: 治本:解除病因 治標(biāo):補液糾正低滲和血容量不足 補等滲鹽水或高滲鹽水 重度缺鈉還應(yīng)該補充膠體溶液以補足血容量,低滲性缺水,病例：50kg女性，血鈉108mmol/L補鈉量=(142-110)×50×0.5 = 800（mmol Na+） 800/17=

14、47g NaCl （17mmol=1g NaCl）第1天：47/2+4.5=28 g NaCl3%NaCl 500ml + 0.9%NaCl 1500ml根據(jù)測定血鈉情況決定下一步補充的量,水與鈉按其在正常血漿中的濃度成比例丟時,可致等滲性缺水(isotonic dehydration)。即使是不按比例丟失，但缺水后經(jīng)過機體調(diào)節(jié)。血鈉濃度仍維持在130～145 mmol/L，滲透壓仍保持在280～310 mOsm/L者，亦屬等

15、滲性缺水,（三）等滲性缺水,,病因: 胃腸道消化液的急性丟失 大面積的燒傷早期患者 體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi),等滲性缺水,,,等滲性缺水,特點,細胞外液迅速減少長期內(nèi)液外流細胞內(nèi)、外液等滲,等滲性缺水,臨床表現(xiàn): 急性細胞外液丟失 輕:失液＜5%體重:惡心、乏力，尿少 中:失液占5%體重:血容量不足：血壓不穩(wěn)，脈細等 重:失液6～7%體重:嚴(yán)重休克表現(xiàn),等滲性缺水,診斷:

16、 病史 臨床表現(xiàn)：癥狀和體征 實驗室檢查： 紅細胞計數(shù)、血紅蛋白和血細胞比容高 尿比重高 血清Na+、Cl-無明顯減低,治療: 治本:治療原發(fā)病 治標(biāo):補液:糾正細胞外液減少以恢復(fù)血容量 輸注含鈉的液體以防低鈉 平衡鹽液首選 大量輸注生理鹽水會導(dǎo)致高Cl-,等滲性缺水,高滲性缺水 低滲性缺

17、水 等滲性缺水 發(fā)病原理 水?dāng)z入不足或喪失過多 體液喪失而單純補水 水和鈉等比例喪失 而未予補充鈉 發(fā)病原因 細胞外液高滲，細胞 細胞外液低滲，細 細胞外液等滲，以后高 內(nèi)液喪

18、失為主 胞外液喪失為主 滲，細胞外液迅速減少主要表現(xiàn) 口渴、尿少、腦 缺水體征、休克、 尿少、缺水體征和影響 細胞缺水 腦細胞水腫 、休克

19、 化 驗1.血清鈉 150以上 130以下 130～1502.尿氯化鈉 有 減少或無 減少，但有治 療 補充水分為主

20、 補充生理鹽水或 補充平衡鹽溶液 3%氯化鈉溶液,,,,三 型 脫 水 的 比 較,,正常人攝入較多的水時，由于神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)和腎臟的調(diào)節(jié)作用。可將體內(nèi)多余的水很快經(jīng)由腎臟排出，故不致發(fā)生水潴留，更不會發(fā)生水中毒（Water intoxication）,二、水中毒（Water intoxication

21、）,但給處在ADH分泌過多或腎臟排水功能低下的患者輸入過多的水分時，則可引起水在體內(nèi)潴留，并伴有包括低鈉血癥在內(nèi)的一系列癥狀和體征，即出現(xiàn)所謂水中毒。,水中毒,病因:腎臟排水能力下降又?jǐn)z入的水過多 ①ADH分泌過多 ②腎功能損害 低滲性缺水后只補充水,水中毒,臨床表現(xiàn): 細胞內(nèi)、外液量均增多而滲透壓降低 急性： 腦細胞水腫 顱內(nèi)壓增高 腦疝 肺水腫以及球結(jié)膜下的水腫 慢性：

22、病程緩慢主要低鈉表現(xiàn)：無力、惡心、嗜睡等,,,水中毒,診斷： 病史 臨床表現(xiàn)：癥狀和體征 實驗室檢查： 尿比重低 血鈉濃度低、滲透壓低 血液稀釋：紅細胞計數(shù)，HB，血細胞比容低,治療原則: 治療原發(fā)?。?少進或不進： 多排及保護重要器官功能： 如運用滲透性利尿劑（20%甘露醇200ml）以減輕腦細胞水腫、降低顱內(nèi)壓等

23、,水中毒,小結(jié),體液失衡包括 多 水中毒 高滲性缺水 少 低滲性缺水 等滲性缺水,,,,,體液的成分失調(diào),第三節(jié),內(nèi)容及重點,低鉀血癥掌握 低鉀血癥的概念理解 鉀代謝異常對機體的影響掌握 低鉀血癥的病因、表現(xiàn)、診斷和防治高鉀血癥掌握 高鉀血癥的概念和急救處理原則了解 高

24、鉀血癥的病因、臨床表現(xiàn)、防治原則,鉀攝入：食物：3gKCl/d（50~100mmol/d，90%小腸吸收）鉀排除途徑：腎臟：多吃多排，不吃也排 經(jīng)消化道 皮膚鉀分布：98%在細胞內(nèi)功能：維持細胞代謝，維持細胞內(nèi)液滲透壓和酸堿平 衡，維持神經(jīng)肌肉組織和心肌正常功能,鉀的正常代謝,,鉀代謝亂主要是指細胞外液中鉀離子濃度（血清鉀3.5-5.5mmol/L ）

25、的異常變化，包括低鉀血癥（hypokalemia）和高鉀血癥（hyperkalemia）,鉀代謝紊亂,,低鉀血癥,血清鉀濃度低于3.5mmol/L時稱為低鉀血癥病因和機制鉀攝入減少：長期禁食或補充不足鉀排出過多：　 1.經(jīng)胃腸道失鉀; 2.經(jīng)腎失鉀：這是成人失 鉀最重要的原因；3.經(jīng)皮膚失鉀細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移:堿中毒，大量輸糖等,臨床表現(xiàn)對骨骼肌的影響 主要是超極化阻滯: 肌肉無力，弛緩性麻痹。四肢肌

26、肉明顯，嚴(yán)重者呼吸肌麻痹。胃腸系統(tǒng)：肌張力下降，腹脹、麻痹,低鉀血癥,對心臟的影響　 a. 興奮性：興奮性增高 b. 自律性：自律性增高　 c. 傳導(dǎo)性：心室內(nèi)傳導(dǎo)性降低 d.收縮性：早期: 心肌收縮性增強；嚴(yán)重 的慢性缺鉀，心肌收縮性減弱。 對腎的影響：尿濃縮功能下降,低鉀血癥,酸堿平衡： 致堿中毒 心電圖表現(xiàn)： Q-T間期延長，S－T段下降。T波低平，增寬,低鉀血癥,低鉀血癥,病史和

27、臨床表現(xiàn)血清鉀＜3.5mmol/L，有癥狀心電圖：QT間期↑，ST段延長，T波低平、增寬、雙相或倒置，出現(xiàn)U波,診斷：病史+臨床表現(xiàn)+實驗室檢查,治療原則:預(yù)防為主 防治原發(fā)疾病 補鉀 : 糾正水和其它電解質(zhì)代謝紊亂,低鉀血癥,補鉀最好口服，每天40～120mmol 尿量>500ml/d 濃度<40mmol/L,補鉀注意事項,見尿補鉀：尿量＞40ml/h有酸中毒、血氯過高或肝功損害，考慮用谷氨酸

28、鉀（6.3g=34mmol）靜脈痙攣、血栓形成滴注不宜過快＜ 20mmol/h糾正缺鉀時間長，要持續(xù)注意低血鈣定期觀測血清鉀和心電圖,血清鉀濃度高于5.5 mmol/L稱為高鉀血癥（hyperkalemia）?！　〔∫蚝蜋C制:1、鉀攝入過多2、鉀排出減少: 腎功能衰竭 腎上腺皮質(zhì)功能不足等,高鉀血癥,3、細胞內(nèi)鉀釋出過多 ⑴酸中毒 ⑵血管內(nèi)溶血 ⑶嚴(yán)重創(chuàng)傷特別是在

29、擠壓綜合征 （crush syndrome）,高鉀血癥,臨床表現(xiàn)　1.對骨骼肌的影響: 輕度: 肌肉興奮性增高。表現(xiàn)為肢體感覺異 常、剌痛、肌肉震顫等癥狀。 重度: 肌細胞處于去極化阻滯狀態(tài)而不能被 興奮。,高鉀血癥,2. 對心臟的影響　 ⑴興奮性：輕度高鉀血癥時心肌興奮性增高，

30、 重度高鉀血癥時，心肌興奮性降低 甚至消失，心搏可因而停止。 ⑵自律性：自律性降低,高鉀血癥,,高鉀血癥,⑶傳導(dǎo)性：傳導(dǎo)性降低 心電圖：P波壓低、增寬或消失， P-R間期延　　　　　長，R波降低, QRS綜合波增寬, T波高聳。 ⑷收縮性：收縮性降低 3.對酸堿平衡的影響：致代謝性酸中毒,診斷：病史＋臨床表現(xiàn)血清鉀測定：高于5.5 mmol/L心電圖檢查：Ｔ波高尖等,

31、高鉀血癥,,防治原則：1.防治原發(fā)疾病 2.降低血鉀 ：　　 ⑴促進血清鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：輸糖和　　　　　　胰島素；輸碳酸氫鈉糾正酸中毒 　　 ⑵使鉀排出體外：利尿、透析，交換3. 拮抗劑(注射鈣劑和鈉鹽)：對抗心肌損壞,高鉀血癥,小結(jié),鉀代謝　　有進　有出　有交換　有調(diào)節(jié),外科病人的酸堿平衡失調(diào),第四節(jié),內(nèi)容及重點,理解正常的酸堿代謝了解代表酸堿的指標(biāo)和意義掌握代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)、診斷和處理掌握代謝

32、性堿中毒臨床表現(xiàn)、診斷和處理了解臨床處理原則,正常酸堿平衡,體液酸堿物質(zhì)的來源1. 兩種酸及其來源： 揮發(fā)酸：300－400L CO2/天/人＝150mmolH+ CO2+H2O H2CO3 固定酸: 50－90mmol/天/人 代謝產(chǎn)生2. 堿及其來源： 蔬菜及水果 代謝產(chǎn)生,,,酸堿平衡的調(diào)節(jié),血液的緩沖作用,,HCl+NaHCO3

33、 H2CO3+NaCl(強酸) （弱酸） H2O+CO2 呼出體外,,,,,,離子轉(zhuǎn)移（一般在2～4小時完成）,H＋K＋,H＋K +,,,細胞,酸堿平衡的調(diào)節(jié),,H＋＋HCO3－ H2CO3 H2O＋CO2↑（增多） 堿貯 　　　　　 （呼出）,呼吸調(diào)節(jié),,,,,二、酸堿平

34、衡的指標(biāo)和意義,（一）pH動脈血正常值：7.35－7.45其僅能說明有無酸或堿血癥正常不能說明沒有酸堿平衡的紊亂（二）緩沖堿（BB）HCO3-和Pr-不受呼吸影響B(tài)Bb 45－54mmol/L，BBp 41－43mmol/L,（三）實際HCO3-（AB）和標(biāo)準(zhǔn)HCO3-（SB）AB是在具體PCO2和pH條件下實際存在的HCO3-，受呼吸和代謝的影響正常范圍： ABb 21.2~26.2， ABP 21.8~27.2

35、SB是血溫37℃，血紅蛋白完全氧和，PCO25.33kPa時的HCO3-濃度。受代謝影響。,二、酸堿平衡的指標(biāo)和意義,臨床意義正常：AB=SB，呼酸：AB>SB，呼堿：AB<SBAB↑=SB↑，失代償代堿，AB↓=SB↓，失代償代酸（四）堿剩余（BE）37~38℃，PCO25.33kPa，使pH達7.4所需酸（+）或堿（-）的量，即實際BB正常值：0±3mmol/L。正值：代堿，負值：代酸,二、酸堿平衡

36、的指標(biāo)和意義,（五）二氧化碳分壓（PCO2）溶解在動脈血中的CO2所產(chǎn)生的壓力正常值：4.67－6.0kPa既反映酸堿狀態(tài)，有反映通氣和換氣功能（六）氧分壓呼吸功能參數(shù)，缺氧可致乳酸性酸中毒,二、酸堿平衡的指標(biāo)和意義,一、代謝性酸中毒(metabolic acidosis) 各種原因?qū)е碌捏w內(nèi)HCO3-原發(fā)性減少， 特點： HCO-3<21mmol/L， pH<7.35;,酸堿平衡失常,病因：H+產(chǎn)生

37、過多或排出受阻或HCO3-丟失過多 　酸性物質(zhì)過多：組織缺血、缺氧乳酸產(chǎn)生多 　糖尿病酮癥酸中毒　堿性物質(zhì)丟失：消化道丟失 經(jīng)腎：碳酸酐酶抑制劑　腎功能不全：　排H+減少,一、代謝性酸中毒,臨床表現(xiàn)：1. 呼吸深快、通氣量增加。2. 面部潮紅，心率加快，血壓降低。3. 心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感 性降低。4. 肌張力降低，腱反射減

38、退。5. 化驗結(jié)果改變,一、代謝性酸中毒,一、代謝性酸中毒,診斷： 病史：腹瀉，腸瘺及休克病史 臨床表現(xiàn)：癥狀和體征（呼吸加深加快） 實驗室檢查： 血氣指標(biāo)：動脈血 pH<7.35; 　　　　　　　　HCO3- <21mmol/L，　　　　　　　?。拢?治療去除病因，同時糾正水電解質(zhì)平衡紊亂。 HCO3-小于10mmol/L的重癥酸中毒補堿：常

39、用的藥物為碳酸氫鈉補充量（mmol）=（正常HCO3-—測定HCO3- ）×體重（kg）×0.4 將計算值的1/2在2-4小時內(nèi)輸入，再根據(jù)測定值確定,一、代謝性酸中毒,HCO3->26mmol/L pH>7.45病因：失酸（H+）或得堿（ HCO3-）1. H+丟失過多：上消化道2. HCO3-攝入過多3. 利尿排氯過多4. 缺鉀,二、代謝性堿中毒,二、代謝性堿中毒 (metabo

40、lic acidosis),臨床表現(xiàn)1. 呼吸淺、慢2. 精神癥狀：嗜睡、錯亂譫妄3. 神經(jīng)肌肉興奮性增加4. 化驗檢查結(jié)果異常,二、代謝性堿中毒,治療去除病因，治療原發(fā)病。　　　　　輕者補充鹽水或葡萄糖鹽水　　　　　重者補充稀鹽酸需補給的酸量（mmol） =（測得的SB或CO2CP—正常的SB或CO2CP） ×體重（kg） ×0.2,二、代謝性堿中毒,呼吸性酸中毒（respirat

41、ory acidosis）是以原發(fā)的PCO2增高及pH降低為特征的高碳酸血癥。病因：（通氣障礙）　1. 呼吸中樞抑制　2. 呼吸道梗阻　3. 肺部疾患　4. 胸部創(chuàng)傷,三、呼吸性酸中毒,臨床表現(xiàn)1. 呼吸困難癥狀2. 缺氧的表現(xiàn)：頭疼，發(fā)紺3. 腦缺氧致、腦水腫、腦疝4. 化驗檢驗結(jié)果異常,三、呼吸性酸中毒,三、呼吸性酸中毒,治療　　去除病因　　改善通氣功能，氣管插管和機械通氣,呼吸性堿中毒（respirator

42、y alkalosis）是以原發(fā)的PCO2減少及pH降低為特征的低碳酸血癥。PCO27.45病因：肺泡過度通氣1. 休克、高熱、昏迷2. 應(yīng)用人工呼吸機或麻醉時輔助呼吸3. 顱腦損傷或病變,三、呼吸性堿中毒,1. 呼吸由深快轉(zhuǎn)為快淺和短促2. 嘆息樣呼吸3. 頭痛、頭暈及精神癥狀4. 化驗檢查結(jié)果異常治療1. 處理原發(fā)病2. 增加呼吸道死腔3. 吸入5%CO2,臨床表現(xiàn),三、呼吸性堿中毒,臨床處理的基本原則,水、電

43、解質(zhì)平衡紊亂的正確判斷 病史： （是否有原發(fā)?。?體格檢查：（水電平衡的指征） 實驗室檢查：,血常規(guī) 尿常規(guī) 電解質(zhì) 動脈血氣,,臨床處理的基本原則,綜合分析判斷：,臨床處理的基本原則,補液量的估計當(dāng)天補液量=當(dāng)天正常的需要量+以往丟失量的 1/2+當(dāng)天額外丟失量,臨床處理的基本原則,常用液體的種類和成分 平衡鹽：等滲、