培訓(xùn)811急性顱腦損

1、急性顱腦損傷并發(fā)癥和圍術(shù)期處理,,呼吸系統(tǒng)功能障礙,呼吸節(jié)律改變氣道梗阻與低氧血癥急性肺水腫ARDS,一.呼吸系統(tǒng)功能障礙,呼吸節(jié)律的改變: 過快.周期性呼吸.不規(guī)則高通氣.暫停.呼吸減慢甚至停止. 低氧血癥: 由于吸入氧分壓低(FiO2↓) 肺泡通氣不足(VA↓) 肺彌散功能障礙?通氣血流比例失調(diào) 顱腦損傷病人可以同時存在阻塞性和彌散性通氣功能障礙,氣道梗阻,腦干核團受損使氣道保護性反射異常

2、 顱神經(jīng)Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅻ使舌體聲帶運動功能,通氣功能受損 血液\腦脊液及嘔吐物堵塞氣道,急性肺水腫,缺血后生化改變及釋放炎性介質(zhì)下丘腦損傷?交感N興奮? 后負荷增加? 左心受損 Pcwp ? 肺間質(zhì)水腫—肺泡性肺水腫,,炎性性介質(zhì)---通透性增加后負荷增加---靜水壓增加,神經(jīng)性肺水腫發(fā)病機理,急性肺水腫治療原則建立并完善有效的 氣道強心、利尿:降低肺血管的靜水壓，提高血漿滲透壓改善肺毛壓 糾正低氧血癥：呼吸管理

3、，常規(guī)通氣后無改善應(yīng)采用壓力控制通氣（PCV）或反比通氣（IRV）提高氧合、降低平均氣道壓，改善(PaCO2)及(MV)改善肺內(nèi)分流，治療肺水腫。積極治療顱腦損傷，控制感染,,ARDS是肺水腫和炎癥介質(zhì)共同作用下繼續(xù)發(fā)展的過程,全世界對ARDS的認知不容樂觀,2005年的研究顯示，ALI/ARDS發(fā)病率分別在每年79/10萬和59/10萬。 嚴重感染時ALI/ARDS患病率可高達25%-50%，大量輸血可達40%，多發(fā)性創(chuàng)傷達到11

4、%-25%，而嚴重誤吸時，患病率也可達9%-26%。 國際薈萃分析顯示，ARDS患者的病死率在50%左右。中國上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高達68.5%。,呼吸系統(tǒng)功能障礙ARDS,ARDS: 病理生理三大特點是關(guān)鍵 炎性反應(yīng)、凝血、內(nèi)皮細胞功能失常顱腦損傷→下丘腦垂體腎上腺軸興奮性↑→肺微血管痙攣→肺間質(zhì)及肺泡水腫. 顱腦損傷產(chǎn)生系列交感神經(jīng)介導(dǎo)的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)→炎性反應(yīng),兒茶酚

5、胺.多種血管活性物質(zhì)的釋放 血栓素、5-羥色胺、組織胺、激汰、氧自由基及蛋白分解酶 →肺毛細血管持續(xù)痙攣→肺血管內(nèi)皮細胞損傷→通透性↑→肺水腫肺泡腔面透明膜形成→肺表面活性物質(zhì)發(fā)生障礙→肺內(nèi)分流→通氣灌流比例更加失調(diào)→加重低氧血癥,診斷標準,沿用1994年歐美聯(lián)席會議提出的診斷標準： ①急性起??；②氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤200mmHg［不管呼氣末正壓（PEEP）水平］；③正位X線胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影；④

6、肺動脈嵌頓壓≤18mmHg，或無左心房壓力增高的臨床證據(jù)。,ARDS的診斷依據(jù),重型顱腦損傷后突發(fā)進行性呼吸窘迫 通常吸氧不改善,呼吸次數(shù)>35次/分 X線兩肺有邊緣模糊的肺紋增多或斑片狀陰影, 邊緣出現(xiàn)散在的小片狀侵潤影,迅速擴散融合成大片實變,ARDS的診斷依據(jù),血氣分析 PaO225% X線胸片、 PaO2/FiO2、Pcwp是否是 ARDS的定義特征？是否可以單肺改變，是否與心力衰竭共存仍

7、有爭議 （2000，巴塞羅那第三次ARDS國際學(xué)術(shù)交流會）,ARDS的治療原則,積極處理顱腦損傷 糾正低氧血癥 克服內(nèi)源性PEEP應(yīng)先找J點 (機械通氣 呼氣末正壓 PEEP 5-10<15cmH2O) 增加功能殘余氣，消除肺泡水腫提高氧分壓，最終正壓 <15cmH2O 對顱壓無影響 應(yīng)用糖皮質(zhì)激素 消除肺間質(zhì)水腫 防止感染及支持療法,,應(yīng)使用能防止肺泡塌陷

8、的最低PEEP，有條件情況下，應(yīng)根據(jù)靜態(tài)P-V曲線低位轉(zhuǎn)折點壓力+2cmH2O來確定PEEP（推薦級別：C級）,,對ARDS患者實施機械通氣時應(yīng)采用肺保護性通氣策略，氣道平臺壓不應(yīng)超過30-35cmH2OARDS患者機械通氣時應(yīng)盡量保留自主呼吸（推薦級別：C級）,,對機械通氣的ARDS患者，應(yīng)制定鎮(zhèn)靜方案（鎮(zhèn)靜目標和評估）（推薦級別：B級）14：對機械通氣的ARDS患者，不推薦常規(guī)使用肌松劑（推薦級別：E級）在保證組織器官灌注前

9、提下，應(yīng)實施限制性的液體管理，有助于改善ALI/ARDS患者的氧合和肺損傷（推薦級別：B級）,,不推薦常規(guī)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素預(yù)防和治療ARDS（推薦級別：B級）,二.心血管系統(tǒng)功能障礙,心率變化與心律失常 病理生理   1 神經(jīng)源性心衰: 顱腦損傷引起交感神經(jīng)的異常興奮,外周血管收縮→心臟后負荷增加,冠狀動脈收縮→心肌缺血缺氧→心肌收縮力降低 2  顱腦損傷直接或間接影響

10、腦干心血管調(diào)節(jié)中樞包括心抑制中樞和心加速中樞(延髓、端腦、扣帶回、部分額葉皮層),病理生理,3下丘腦植物神經(jīng)中樞興奮性增強迷走神經(jīng)張力增高4.應(yīng)激性心肌損傷心內(nèi)膜下出血5.原有心血管功能差、電解質(zhì)紊亂脫水酸中毒、有效循環(huán)量不足,心律失常的臨床表現(xiàn),無規(guī)律性、出現(xiàn)迅速、多在顱內(nèi)病變得到處理后消失，有珠網(wǎng)膜下腔出血的病人心電圖常見心動過緩 Q-T間期縮短ST段抬高、結(jié)性心率、T波波幅增高甚致房顫心搏驟停,,.Jacobson在實驗

11、小鼠的頭部外傷模型中發(fā)現(xiàn)阿托品予處理可防止心律失常的發(fā)生說明迷走神經(jīng)張力增高是發(fā)生心律失常的主要原因之一,血壓的變化 血壓過高,病因高顱壓 代償性高血壓腦病患者顱內(nèi)出血,機理 神經(jīng)因素(下丘腦, 腦干的神經(jīng)反射)機械因素(顱底大血管痙攣)化學(xué)因素(大量神經(jīng)毒性物質(zhì)的釋放),血壓過低,病因1. 血容量不足：失血、嘔吐，攝入量不足、脫水利尿藥的使用2. 心源性休克：

12、 傷后12小時開始肺內(nèi)分流量可達11%~16%. 心臟指數(shù)降低.肺血管阻力增加 3. 神經(jīng)源性休克 小兒多于成人,臨床少見死亡率高4、復(fù)合傷（骨盆、長骨、胸腔及腹腔臟器）,三、應(yīng)激性潰瘍 stree ulcer,SU,顱腦損傷、腦血管意外、腦腫瘤術(shù)后 發(fā)生的急性胃黏膜糜爛潰瘍 又稱Cushing潰瘍 特點有二 1、潰瘍較深，可發(fā)生穿孔、大出血2、胃酸和胃蛋白酶分泌明顯

13、增多 因此 應(yīng)激性潰瘍是一種酸相關(guān)性疾病,Cushing潰瘍出血的發(fā)生率,病因中樞神經(jīng)疾患 12.5%嚴重顱腦損傷 40-80%高血壓腦出血 14-76%脊髓損傷

14、 2-20%嚴重顱腦損傷合并 50%胃腸道出血死亡 20 40 60 80 100（%）,,,,,,,Cushing’s ulcer發(fā)病機理,神經(jīng)內(nèi)分泌功能失調(diào),,應(yīng)激整合中樞 下丘腦、室旁核、邊緣系統(tǒng),TRH,5-HT,

15、CA,CU,,,,,,,,,機理,胃黏膜損傷因子作用增強胃酸損傷作用增加膽汁反流增加炎性介質(zhì)產(chǎn)生增加局部酸堿失衡導(dǎo)致缺氧代謝紊亂,黏膜保護機制削弱微循環(huán)障礙黏膜屏障崩潰上皮增殖抑制細胞保護功能減弱胃腸動力紊亂胃腸激素失調(diào),機理,,,SU的臨床表現(xiàn),顱腦損傷后3-5天無明顯前驅(qū)癥狀的上消化道出血（嘔血或黑便）失血性休克 、不明原因血紅蛋白降低<10g/L，胃液、糞潛血陽性一旦穿孔可出現(xiàn)急腹癥癥狀原發(fā)病越重出

16、現(xiàn)越早，死亡率越高(30%) 因此病情允許應(yīng)立即做內(nèi)鏡檢查和治療,SU重在預(yù)防,高危人群是重點，要做胃腸監(jiān)護高齡重度顱腦損傷合并休克或持續(xù)低血壓嚴重感染并發(fā)MODS機械通氣3天以上合并凝血機能障礙一年內(nèi)有潰瘍病史長期應(yīng)用免疫抑制劑與腸道外營養(yǎng),積極處理原發(fā)病、消除應(yīng)激源、保護重要臟器功能胃腸道監(jiān)護、插胃管定期檢查胃液pH值及糞便潛血藥物預(yù)防：高危病人術(shù)前一周口服抑酸藥或抗酸

17、 藥有 質(zhì)子泵抑制劑（PPI）奧美啦唑 40mg 1/d 組胺受體阻滯劑（H2RA） 法莫替丁20mg 2/d 雷尼替丁150mg 2/d 甲氰咪胍400mg 2/d,藥物預(yù)防：嚴重創(chuàng)傷、高危人群應(yīng)立即 PPI 40mg 2/d iv 使 胃液pH 迅速上升達4.0以上 抗酸藥：氫氧化鋁，鋁碳酸鎂，5%碳酸氫鈉等經(jīng)胃管

18、注入 黏膜保護劑：硫糖鋁 、前列腺素E等應(yīng)用不少于2周支持療法,應(yīng)激性潰瘍并消化道出血的治療,維持血容量 迅速提高胃內(nèi)pH.使之>6，促進凝血、防止血栓被酸液溶解.方法有: PPI 80mg 靜脈推注 +8mg/小時靜脈滴注，或40mg q8h維持 3-6天 PPI對質(zhì)子泵的抑制三天后達穩(wěn)態(tài)法莫替定（40mg）、甲氰咪胍（800mg）靜滴 2/d胃內(nèi)堿性藥物灌注，使胃液pH在6以上生長抑素類藥物

19、 有凝血機制障礙應(yīng)對癥用藥 藥物治療不能控制者立即胃鏡下止血，（外科手術(shù)）,四. 腦水腫,即腦內(nèi)水含量增加。血管性腦水腫：因血管缺陷，血腦屏障破壞，血管內(nèi)蛋白質(zhì)滲透入腦內(nèi)所致，發(fā)展迅速。動脈壓升高時，血腦屏障壓力梯度增加，可加劇血管性腦水腫。病因：機械性損傷、炎癥性疾病、腦腫瘤、高血壓腦病。非血管性腦水腫：主要起因于缺血－缺氧性損害或內(nèi)源性或外源性毒素阻礙代謝程序，使離子轉(zhuǎn)移失調(diào)及細胞內(nèi)水分過多，但血腦屏障完整，血

20、漿內(nèi)蛋白質(zhì)不滲入腦內(nèi)。病因有腦卒中、心搏驟停等。細胞性腦水腫：腦的滲透壓高于血漿滲透壓，過多水分進入腦組織。病因如給水過多，包括水中毒、高滲性高糖性非酮性昏迷及血糖水平快速降低。,血管源性腦水腫 血腦屏障功能的破壞,腦挫傷BBB破壞?大分子物質(zhì)通過細胞間隙?細胞外水腫(高濃度蛋白質(zhì),血漿成份) 主要在腦白質(zhì)(白質(zhì)細胞外間隙>800Å,灰質(zhì)150~200Å白質(zhì)間隙大于灰

21、質(zhì)4~6倍,腦水腫主要在白質(zhì)進展其速度取決于血管內(nèi)靜水壓-腦實質(zhì)組織壓之差(開顱后急性腦膨出),,血管源性腦水腫,顱腦損傷 缺氧顱內(nèi)占位 BBB?腦灌注壓低高碳酸血癥通氣不良（過度或不足）麻醉藥,血管源性腦水腫,細胞毒性腦水腫,,,顱內(nèi)高壓的治療處理,利尿及限制水入量 高滲性利尿藥：使血漿滲透壓高于腦組織，將水分從腦組織吸入血管而降顱壓。對腦的影響大于其它組織，不透過血腦屏障而產(chǎn)生滲透壓梯度。如甘露醇。用法：1～

22、2 mg/kg 。袢利尿藥：速尿和利尿酸。無高張液的缺點，能快速降低顱內(nèi)壓，通過其利尿作用使腦和全身脫水，減少腦脊液的形成并減輕腦水腫。,顱內(nèi)高壓的治療處理,皮質(zhì)激素大劑量地塞米松或其它類固醇制劑可降低顱內(nèi)腫瘤周圍形成的局部水腫引起的顱內(nèi)壓升高，改善顱內(nèi)順應(yīng)性，恢復(fù)部分血腦屏障功能，使神經(jīng)系統(tǒng)癥狀得到改善。術(shù)前48小時給予皮質(zhì)激素，已經(jīng)證實可以改善開顱時的臨床狀況及手術(shù)條件，可以在24小時內(nèi)降低顱內(nèi)壓，改善壓力/容量反應(yīng)。,顱

23、內(nèi)高壓的治療處理,過度通氣：降低PaCO2，減少腦血容量，腦容積縮小，顱內(nèi)壓降低。,顱內(nèi)高壓的治療處理,體位等改變：頭高位約30度，利于腦靜脈血外流，頭抬高20cm，ICP可下降15mmHg；頭低位ICP可增加50~60mmHg。使用肌松藥和鎮(zhèn)靜藥可降低機械呼吸阻力，降低胸內(nèi)壓，間接降低顱內(nèi)壓。,顱內(nèi)高壓的治療處理,增加腦血管阻力：靜脈麻醉藥如硫噴妥鈉、異丙酚、利多卡因、安泰酮等都有腦血管收縮作用，可快速降顱內(nèi)壓，并且降低腦代

24、謝、實行腦保護。,顱內(nèi)高壓的治療處理,低溫：可降低腦代謝、腦血流、腦血容量及顱內(nèi)壓。,顱內(nèi)高壓的治療處理,手術(shù)或/和腦脊液引流：腦脊液分流手術(shù)。,五.水、電解質(zhì)紊亂,機理：水電解質(zhì)平衡取決于 滲透壓調(diào)節(jié) （體液~血清滲透壓=280~305mmol/L) 血清鈉濃度?滲透壓感受器??渴中樞 ? （丘腦視上核分泌?腦垂體

25、儲存的激素) 水的重吸收，控制排尿量（保水）,,ADH,神經(jīng)體液調(diào)節(jié)抗利尿激素（ADH)： 由下丘腦視上核分泌、垂體儲存?提高腎遠曲小管和集合管對水的通透性?水的重吸收?控制尿量（保水）醛固酮（ALD):由腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的鹽皮質(zhì)激素控制排尿量 RAS

26、 血漿Na+、 K+ 濃度 K+、H+排出（保鈉） ? Na +主動重吸收,,,,ALD,,心房利鈉因子（ANP):主要存在于心房肌細胞漿中的多肽，腦內(nèi)分布廣（丘腦、鞍隔、胼詆體、中腦大腦皮質(zhì)及延髓 ） 主要作用 1.強大的利尿、利鈉作用 2.拮抗腎素-醛固酮系統(tǒng)，抑制攝鹽 導(dǎo)致低鈉血癥或高鈉血癥(利尿&

27、gt;利鈉),渴中樞(thirst center),位在下丘腦前部血清鈉濃度?滲透壓感受器??渴中樞 ? （丘腦視上核分泌?腦垂體儲存的激素) 水的重吸收，控制排尿量（保水）下丘腦前外惻損傷?尿崩+不思飲水?高鈉血

28、癥?腦細胞內(nèi)脫水?死亡高血鈉=Posm?=細胞內(nèi)脫水,水,鹽代謝的調(diào)節(jié),( 儲存) 垂體后葉 垂體前葉 ? ? (ADH 保水) ACTH ? ALD,下丘腦,垂體,,

29、渴中樞,容量感受器,滲透壓感受器,,,,,靶器官,軸,腎小管,,腎小管,,,,,,顱腦損傷后常見的稀釋性脫水 抗利尿激素異常分泌綜合癥（SIADH) 顱腦損傷?ADH/ACTH 比 例失調(diào)?水重吸收?尿量??水潴留?血液稀釋性低鈉 血鈉?130mmol/L可以出現(xiàn)意識模糊、抽搐、或昏迷，重者可以癱瘓、驚厥或死亡 診斷： 低血鈉 （? 130mmol/L) 高尿鈉

30、 ( ? 80mmol/L) 低血滲 ( ? 270mOsm/kg.H2O) 高容量 高尿滲 （尿滲 ? 血滲） 血漿AVP? ( ?1.5pg/ml ),稀釋性低鈉 (SIADH)的治療,治療原則:限水、必要時補鈉 補鈉方法：250ml/d 血Na?115~120mmol

31、/L 伴有精神癥狀 輸入 3% 高滲鹽水 1~2ml/kg/h 可以增加血 Na 1~2mmol/L/h 每小時測量血鈉 1 次 24h增加不能 ? 12mmol/L 血清鈉不能 ?130mmol/L。,稀釋性脫水之二腦性鹽耗綜合癥(CSMS),ANP異常增高?尿鈉排出?出現(xiàn)血漿ANP值與鈉平衡呈負相關(guān)臨床表現(xiàn)與SIADH相似，區(qū)別在于后者低血鈉伴血容量增加,即SIADH時容

32、積?而CSMS容積收縮，多出現(xiàn)在珠網(wǎng)膜下腔出血的病人臨床特征：低鈉血癥、容積收縮和高尿鈉濃度（>50mmol/L）三聯(lián)癥,,腦性鹽耗綜合癥(CSMS)的治療 補鈉、補水糾正低血容量 鈉丟失量（mmol/L)=（142–測定血清鈉）?體重?60% 按 1g NaCl含Na 17mmol/L進行補充，當天補充估計量的1/2次日再補，同時補給每日需要量和額外丟失量,高滲性脫水之一丘腦下部-垂體型（尿崩癥）,間腦

33、、垂體后葉受損ADH?再吸收障礙診斷標準 ： 尿量>4000/日、尿比重300mOsm/L 高鈉血癥 尿滲透壓<150mOsm/L ADH<2ug/ml臨床分型：暫時型；延遲型；三項型,尿崩癥的治療,葡萄糖+0.9%生理鹽水每小時量=維持量（2-4ml.kg.h)+前1小時尿量的2/3藥物：尿量>300ml/h 持續(xù)>2h 應(yīng)給一次性 水溶性加壓素 5-10U/iv（注意高

34、血壓），尿崩持續(xù)則改用去氨加壓素（Desmopressinactate,DDAVP ） 1-2ug/iv 作用可持續(xù) 12-24h，酌情再補,高滲性脫水之二腦性鹽潴留綜合征,顱腦外傷型：又稱腦性鹽潴留綜合征誘因 ： 腦外傷限水利尿? 下丘腦ALD?、ACTH?? Na? > H2O? ?高鈉血癥 診斷標準：高鈉血癥加低尿鈉癥 治療：限鹽、補水。,,腦性鹽潴留綜合癥的治療 補水，避免過多蛋

35、白溶質(zhì)輸入，對于行氣管切開和高熱出汗應(yīng)補足水，慎用脫水藥。 必要時 0.45% NaCl+ 5%葡萄糖 10%氨基酸300 ml+10% 5價糖醇500ml 或人體白蛋白補充氯的消耗，成人每日量 2000ml左右。 乳酸林格氏液按2-4ml/kg/h,明顯高張狀態(tài)應(yīng)給生理鹽水，同時用膠體液。,水、電解質(zhì)紊亂的預(yù)防,預(yù)防 圍術(shù)期動態(tài)檢測 出入量、電解質(zhì)、體重、血色素、紅血球比積、血漿蛋白、尿比重。 一旦出現(xiàn)

36、尿量增多，特別在下丘腦附近手術(shù)時應(yīng)檢測小時尿量及比重，及時處理。,神經(jīng)外科輸液原則,應(yīng)適度限制入量，避免使用低滲液注意大量反復(fù)輸入羥乙基淀粉引起凝血障礙甘露醇反復(fù)使用可在間質(zhì)積聚加重腦水腫，也可產(chǎn)生高滲狀態(tài)高鈉血癥 比低鈉血癥更難處理,重新認識神經(jīng)外科麻醉,麻醉方法及藥物的選擇 “理想的”現(xiàn)代神經(jīng)外科麻醉應(yīng)具備：提供基本的 麻醉狀態(tài)使腦組織松弛、視野清晰血染少維持全身和腦血流動力（包括控制交感N張力）的穩(wěn)定合理的體

37、溫、血漿滲透壓和血糖蘇醒平穩(wěn)且速度可控,麻醉藥對CBF和腦代謝率（CMR)的影響,巴比妥類麻醉藥：強力腦血管收縮劑，通過收縮腦血管而減少腦血管灌注的同時，減少皮質(zhì)電活動，因而減少大腦的代謝；以量相關(guān)的方式使CBF和CMR減少，CBF減少達48％；使已升高的ICP下降約50％；低碳酸血癥時巴比妥類降CBF的作用加強。還能清除自由基，減少自由脂肪酸的釋放；減少腦水腫的形成；逆轉(zhuǎn)偷竊作用（局部缺血）；和減少顱內(nèi)壓。在大劑量產(chǎn)生腦電

38、等電位變化的時候，經(jīng)常會產(chǎn)生嚴重的心血管抑制；巴比妥類的CBF/CMR抑制作用會很快發(fā)生耐受，故此限制了巴比妥類麻醉藥在腦保護方面的應(yīng)用。應(yīng)用巴比妥期間，自主調(diào)節(jié)機制和CO2通氣反應(yīng)均存在。,麻醉藥對CBF和CMR的影響,給正常大腦Fentanyl時可引起中度CBF和CMR減少。和Morphine一樣，在有刺激等興奮作用存在的情況下，可引起大程度的CBF、CMR減少。給予25~50μg/kg的Afentanil并輔以ISO/

39、N2O時，CBF沒有變化。Afentanil對ICP的作用與Sulfentanil類似，影響不大。Sulfentanil對CBF的作用依賴于其用量，對CBF和CMR的影響不大，或使二者減少。 Remifentanil的作用與其它narcotics一樣，小劑量時對CBF、CMR沒有什么作用，大劑量時可降低CMR和CBF。,麻醉藥對CBF和CMR的影響,氯胺酮（Ketamine）升高CBF和CMR，它可直接擴張腦血管，升高ICP

40、。Ketamine可保留CO2通氣反應(yīng)。苯二氮卓類和ISO/N2O等麻醉藥/方法可阻滯或消除其升ICP的作用。,麻醉藥對CBF和CMR的影響,利多卡因（Lidocaine，Xylocaine）動物試驗中可呈量相關(guān)性降低CMRO2。人體應(yīng)用5mg/kg時降低CBF、CMR分別為24%和20%。利多卡因的單次應(yīng)用的最大劑量為2mg/kg，其時的血藥濃度為6.6~8.5μg/ml，即驚厥劑量。,麻醉藥對CBF和CMR的影響,

41、吸入麻醉藥吸入性麻醉藥均呈量相關(guān)性降低CMR；可擴張腦血管：氟烷＞安氟醚＞異氟醚=七氟醚=地氟醚。隨用量增加，ICP升高。已有嚴重顱內(nèi)高壓、且對ICP十分敏感的病人的麻醉處理中，應(yīng)先避免使用吸入麻醉藥而應(yīng)用靜脈麻醉藥，直到顱骨及硬腦膜打開之后再應(yīng)用吸入麻醉藥,麻醉藥對CBF和CMR的影響,異氟醚是眾多吸入性麻醉藥中唯一一種能在常規(guī)麻醉濃度下就產(chǎn)生等電位EEG的吸入性麻醉藥。它的的腦保護作用主要機制是與大腦皮質(zhì)電活動減少有關(guān)的

42、CMRO2 減少。異氟醚在產(chǎn)生腦電等電位的時候（MAC＝1 時），只有輕度血管擴張和心肌抑制，CBF增加很少；只有MAC＞1.6 時，CBF才會成倍增加。異氟醚還能阻滯乳酸積累并延緩輕度缺血時ATP的清除。異氟醚麻醉不會產(chǎn)生EEG的尖波或棘波現(xiàn)象，不會造成癲癇樣運動反應(yīng)。,強效吸入麻醉藥的再認識,優(yōu)點：麻醉深度和血流動力學(xué)可控性好產(chǎn)生與濃度相關(guān)的抑制（包括對CMR）缺點：直接擴張腦血管，ICP增高（MAC>1.5時）常用

43、藥物：異氟烷、七氟烷、地氟烷，N2O基本不用,對靜脈麻醉藥的評價,巴比妥類：曾經(jīng)被認為腦保護最佳用藥，由于蘇醒延遲已不再作為首選依托咪酯：對血流動力學(xué)影響小，持續(xù)應(yīng)用要注意對皮質(zhì)功能的影響異丙酚：注意由于外周阻力降低導(dǎo)致血壓降低，腦灌注壓降低的作用苯二氮卓類：具有催眠、鎮(zhèn)靜、抗焦慮、遺忘和抗驚厥作用，目前被認為是理想的輔助用藥瑞芬太尼：正在臨床應(yīng)用研究中,顱腦外傷手術(shù),病人特點:”高張力”頭顱 .飽胃.頸椎不穩(wěn)定.伴復(fù)合傷

44、 麻醉管理:盡快建立有效氣道通氣,糾正高CO2及低氧血癥 減少腦繼發(fā)損傷維持腦灌注壓穩(wěn)定,應(yīng)先止血和恢復(fù)血容量后開顱手術(shù)充分鎮(zhèn)靜.鎮(zhèn)痛,避免嗆咳和奮力,防止抽搐及癲癇發(fā)作警惕復(fù)合傷,脊髓休克酌情保留氣管插管,術(shù)中喚醒的麻醉處理,建議使用喉罩維持氣道通氣選擇短效、強鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜的藥物，不同手術(shù)時段不同藥量。最佳配伍麻醉誘導(dǎo)：propfor 1~ 2mg/kg