磷酸肌酸對冠心病介入治療患者心臟及腎臟保護(hù)作用.pdf

1、背景：經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)是指經(jīng)心導(dǎo)管技術(shù)疏通狹窄甚至閉塞的冠狀動脈管腔，從而改善心肌的血流再灌注的治療方法。它能夠顯著改善患者長期預(yù)后，但PCI手術(shù)中的心肌缺血再灌注損傷及造影劑腎病均是常見的嚴(yán)重并發(fā)癥，增加了患者的死亡率和再住院率。磷酸肌酸(Phosphocreatine，Pcr)作為心肌細(xì)胞能量儲存的主要方式，能快速的為缺血缺氧的損傷心肌提供能量，有研究證實(shí)PCI術(shù)前應(yīng)用磷酸肌酸對心臟有保護(hù)作用。在PCI術(shù)前應(yīng)用外源性磷

2、酸肌酸是否會對心臟及腎臟均有保護(hù)作用，目前尚無臨床研究證實(shí)。
　　目的：①通過檢測肌鈣蛋白Ⅰ(cTnⅠ)，監(jiān)測冠狀動脈介入治療的心肌損傷情況及評價磷酸肌酸的心肌保護(hù)作用。②通過檢測血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、胱抑素C(Cys-C)等腎臟損傷標(biāo)志物的濃度變化，并計(jì)算造影劑腎病的發(fā)病率（CIN），評價外源性磷酸肌酸對造影劑腎損傷保護(hù)作用的臨床價值。③評價磷酸肌酸在冠狀動脈介入治療術(shù)中的安全性。
　　方法：選擇住院接受冠

3、狀動脈介入治療的患者80例，所有患者均符合最新版內(nèi)科學(xué)的冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)，按隨機(jī)數(shù)字表法分為實(shí)驗(yàn)組與對照組，每組40例患者，冠狀動脈介入治療之前，磷酸肌酸組病人一次靜脈注射磷酸肌酸鈉藥物，對照組給予同等劑量的生理鹽水靜脈滴注，均于冠狀動脈介入治療術(shù)前30分鐘內(nèi)完成。分別于PCI術(shù)前及術(shù)后2h、4h、8h、24h采集患者外周靜脈血，測定兩組各時間點(diǎn)血清肌酐、尿素氮、胱抑素濃度。
　　結(jié)果：⑴術(shù)前基本情況:實(shí)驗(yàn)組與對照組在年齡、體重指數(shù)

4、(BMI)、入院血壓、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、空腹血糖(GLU)、肌鈣蛋白(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、胱抑素C(Cys-C)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），在性別、吸煙、高血壓、糖尿病、心功能Ⅱ級及以上、冠心病家族史患者比例、既往心梗病史、冠心病介入病史比例、術(shù)前使用治療藥物差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。⑵兩組手術(shù)情況比較:兩組患者在手術(shù)中使用造影劑劑量、冠狀動脈病變支數(shù)、置入支架數(shù)及行介入治療比例比較，差異

5、均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。⑶不良事件發(fā)生情況比較:觀察并記錄各組患者生命體征、電解質(zhì)、肝腎功能、低血壓、出血、血腫以及室性心律失常、心肌梗死等心血管不良事件的發(fā)生情況:各組不良反應(yīng)發(fā)生率分別為7.50％(3/40)、15.00％（6/40），組間比較無顯著性差異(Fisher確切概率法:(x2=0.510，P=0.475)。⑷兩組電解質(zhì)情況比較:兩組患者冠狀動脈介入術(shù)后8h、術(shù)后24h血鉀(K)、血磷(P)、血鈣(Ca)水平較各組

6、術(shù)前比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。兩組血鉀水平各時間點(diǎn)之間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。以血鉀水平術(shù)后低于3.5mmol/L為低血鉀，低血鉀發(fā)生率實(shí)驗(yàn)組為2.50％(1/40)，對照組為7.50％(3/40)，兩組低血鉀發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（x2=0.265，P=0.607），冠狀動脈介入治療后低血鉀總體發(fā)病率為6.25％(5/80)。兩組血磷水平各時間點(diǎn)之間比較，術(shù)前無顯著性差異（t=0.084，P=0.840

7、），術(shù)后8h有差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.901，P=0.045)，術(shù)后24h差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.598，P=0.917)。以血磷水平術(shù)后低于0.97mmol/L為低磷血癥，低磷血癥發(fā)生率實(shí)驗(yàn)組為62.50％(25/40)，對照組為60.00％(24/40)，兩組低磷血癥發(fā)生率比較無顯著性差異(x2=0.068，P=0.794)。兩組血鈣水平各時間點(diǎn)之間比較，術(shù)前無顯著性差異（t=-0.523，P=0.088），術(shù)后8h有顯著性差異

8、（t=0.785，P=0.005），術(shù)后24h有顯著性差異（t=-0.655，P=0.024）。以血鈣水平術(shù)后低于2.25mmol/L為低鈣血癥，兩組未發(fā)生低血鈣癥。⑸兩組肝臟功能情況比較:兩組患者冠狀動脈介入術(shù)后8h、術(shù)后24h谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)水平較各組術(shù)前比較無顯著性差異（P＞0.05），兩組各時間點(diǎn)之間比較無顯著性差異(P＞0.05)。按照使用對比劑前AST＜50U/L，使用對比劑后AST≥50U/L為肝

9、功能損害標(biāo)準(zhǔn)，實(shí)驗(yàn)組術(shù)后未出現(xiàn)AST升高患者，對照組術(shù)后出現(xiàn)AST升高患者2例，肝功能損害發(fā)生率為5.00％(2/40)。⑹兩組心肌損傷情況比較:兩組患者cTnⅠ水平術(shù)前、術(shù)后4h無顯著性差異（P＞0.05），術(shù)后8h、24h的cTnⅠ水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。兩組各時間點(diǎn)與術(shù)前比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.001），實(shí)驗(yàn)組術(shù)后4h與術(shù)前相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-6.70，P＜0.001），實(shí)驗(yàn)組術(shù)后8h與術(shù)前相比差異有統(tǒng)計(jì)

10、學(xué)意義（t=7.04，P＜0.001），實(shí)驗(yàn)組術(shù)后24h與術(shù)前相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-4.93，P＜0.001），對照組術(shù)后4h與術(shù)前相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-12.01，P＜0.001），對照組術(shù)后8h與術(shù)前相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-5.21，P＜0.001），對照組術(shù)后4h與術(shù)前相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-11.35，P＜0.001）。⑺兩組術(shù)后腎臟功能情況比較:兩個組間、五個時間點(diǎn)間，腎功能差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)

11、，兩組和時間的交互作用差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。說明組間、時間點(diǎn)的變化很大，隨時間變化不受分組影響。對照組肌酐術(shù)后2h、24h與術(shù)前相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），實(shí)驗(yàn)組與對照組尿素氮術(shù)后2h、4h、8h與術(shù)前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。對照組腎小球率過濾術(shù)后2h與術(shù)前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。對照組胱抑素C術(shù)后4h與術(shù)前相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=6.636，P＜0.05）。⑻兩組造影劑腎病發(fā)生率比較

12、:根據(jù)CIN診斷標(biāo)準(zhǔn)，應(yīng)用造影劑后血肌酐水平增加超過基礎(chǔ)水平的25％以上，實(shí)驗(yàn)組為0例，對照組為2例，CIN發(fā)生率5.00％（2/40），實(shí)驗(yàn)組CIN發(fā)生率顯著低于對照組，兩組CIN發(fā)生率有顯著性差異(P＜0.05)。⑼CIN危險因素的Logistic回歸分析:針對造影劑腎病可能的危險因素進(jìn)行Logistic回歸分析，分析結(jié)果顯示，糖尿病（OR=13.33，95％CI1.36-130.31，P=0.026）和造影劑用量≥200mL(OR

13、=10.00，95％CI1.04-96.38，P=0.046)是造影劑腎病獨(dú)立危險因素。
　　結(jié)論：①外源性磷酸肌酸對冠狀動脈介入治療過程中出現(xiàn)的心肌損傷具有明顯的保護(hù)作用，同時可以減少介入治療過程中造影劑腎病的發(fā)生。②冠狀動脈介入治療前的水化雖然在很大程度上減少了造影劑腎病的出現(xiàn)，但術(shù)后血肌酐、尿素氮及胱抑素C水平波動較大，動態(tài)監(jiān)測多項(xiàng)指標(biāo)有助于早期發(fā)現(xiàn)腎臟損傷。介入治療前的水化也會導(dǎo)致血磷、血鉀、血鈣等電解質(zhì)不同程度的紊亂。③